Post on 01-Aug-2020
ESTADIFICACIÓN DE LA CIRROSIS
Dra. Carolina Salinas Gómez Medico InternistaGastroenterologa
Universidad del RosarioFundación Cardioinfantil
Curso clínico de la cirrosis
Inflamación hepática crónica
Necrosis del parénquima
Cambios vasculares
AngiogenesisFibrogénesis
Cirrosis
• Alcohol
• Hepatitis C/B
• NASH
• Enf colestasicas
• Autoinmunes
Curso clínico de la cirrosis
Obstrucción mecánica
Incremento de la resistencia al flujo
hepático
Vasoconstricción
Disfunción endotelial
Contracción de cel hepáticas estrelladas
Hipertensión portal
Determinante de mortalidad...
D’Amico et al. Aliment Pharmacol Ther 2014; 39: 1180–1193
Compensada:
probabilidad de
muerte <r 14%
✓ Sintomático
✓ Sobrevida corta
✓ Deterioro calidad
de vida
✓ Complicaciones
✓ Asintomático✓ Sobrevida: 12 años✓ Riesgo de
descompensación: 5% año.
✓ Riesgo de desarrollo de varices esofágicas:7 a 8 % año
Enf.
Hepática
crónica
Cirrosis
compensadaCirrosis
descompensada
Muerte
Trasplante
hepático
Incremento de
la fibrosis
hepática
Hipertensión
portal
Ascitis
Sangrado Variceal
Encefalopatía
Ictericia
• Principal predictor de descompensación
• GHPV < 10mmhg: probabilidad de 90% de no tener ninguna descompensación en 4 años.
Ripoll et al. Hepatic Venous Pressure Gradient Predicts Clinical Decompensation in Patients With
Compensated Cirrhosis
Gastroenterology 2007; 133:481
GPVH
Normal: 3 a 5 mmHg
HPT clínicamente significativa: hilo conductor de la descompensación de la cirrosis
HTP leve :
GVPH: 6-10
mmHg
HTP clínicamente
significativa :
GPVH: >10 mmHg
Resistencia
aumentada
Vasodilatación
esplácnica
Hipovolemia efectiva
Activación del sistema
neurohumoral
Flujo aumentado
Incremento en el
gasto cardiaco
Retención de Na y agua
Hipervolemia
Ascitis
Colaterales
portosistemicos
Varices
Hemorragia
variceal
Encefalopatía
HTP leve :
GVPH: 6-10
mmHg
• Varices esofágicas --> mayor incidencia de descompensación.
• Mortalidad : 10 a 20%
• Ptes no tratados: resangrado 60% y mortalidad : 30%
D’Amico et al. Aliment Pharmacol Ther 2014; 39: 1180–1193
Enf.
Hepática
crónica
Cirrosis
compensadaCirrosis
descompensada
Muerte
Trasplante
hepático
Hipertensión
portal
HTP leve (estadio
0)
HTP clinicamente significativa
No varices (estadio 1)
Varices (estadio 2)
➢GPVP > 12mmHg
➢Disminución: 12
mmHg --> riesgo de
resangrado.
Cirrosis compensada
Cirrosis descompensada
Cirrosis
compensadaCirrosis
descompensada
Hemorragia solaEstadio 3
Primera
descompensación no
sangradoEstadio 4
Segundo evento
descompensante
Estadio 5
20%
30%
88%
65%
78%
5 años
Subclasificación de Cirrosis
descompensada
Cirrosis
compensadaCirrosis
descompensada
• Ascitis
• Varices
• Encefalopatía
• HCC 2-8%/año. S:
9m a 2a
Descompensaciones
tardíasMuerte
• SV, EH recurrente: sobrevida
20%
• Ascitis refractaria : 20% M:
65%
• HipoNa
• Falla renal (SHR): M: 60% 1a.
• Coagulopatía
• Ictericia
Cirrosis descompensada
Cirrosis
compensadaCirrosis
descompensada
• Varices
• Ascitis
• Encefalopatía
Descompensaciones
tardías Muerte
• SV, EH recurrente
• Ascitis refractaria
• HipoNa
• Falla renal (SHR)
• Coagulopatía
• Ictericia
Infecciones bacterianas
Vasodilatación
Inflamación sistémica
Falla orgánica múltiple
ACLF
• Descompensación aguda
• Falla de organo
• Alta mortalidad a corto plazo.
• Fase compensada o descompensada.
• Severidad: de acuerdo al número de órganos que fallan:
• ACLF 1, 2 y 3, de acuerdo a al Score clif-sofa o su versión simplificada CLIF -OF.
ACLF• Desencadenada por rta inflamatoria sistémica o eventos
criticos severos intra o extrahepaticos.
• Importantes en la activación de la inflamación.
• Fenómeno dinámico:
• Mortalidad a 28 dias de 10 a 87% dependiendo del número de órganos que fallen entre el dia tres y siete.
Patrones moleculares
asociados a productos
de patogenos bacterianos
(PAMS)
Patrones moleculares
asociados al daño
(DAMPS)
D'Amico. Clinical states of cirrhosis and competing risk. Journal of Hepatology 2018
vol. 68 j 563–576
Reducir fibrosis/ disfunción endotelial
Reducir presión portal <12mmHg
Disminuir traslocación bacteriana
e inflamación
D'Amico. Clinical states of cirrhosis and competing risk. Journal of Hepatology 2018 vol.
68 j 563–576
Mensajes finales
✓ Entidad multiestado✓ Heterogénea✓ Dinámica
✓ Evolución a través de diferentes estadios pronósticos.
✓ El manejo dependerá del estadio y el mecanismo fisiopatológico prevalente.
✓ Eliminar la etiología puede retardar/prevenir la progresión --> detección y manejo temprano.
✓ ACLF
Gracias