Post on 26-Oct-2015
Universidad Autónoma de Baja California
• ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD
• TRASTORNOS HEMORRAGIPAROS
CISALUD VALLE DE LAS PALMASMEDICINA
FISIOPATOLOGIA Grupo: 442
DR. Erick Castro Valenzuela
Integrantes de equipo
• Jacinto Tul Heidy Aracely Noemí• Vargas Mosqueda Haydee Stephanie
ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD DOS FORMAS DE ESTADOS DE HC. Situaciones:
AUMENTO DE LA FUNCION PLAQUETARIA
AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LA
COAGULACION
EXAGERADA HEMOSTASIA-----------------TROMBOSIS
Arterial: agregados plaquetarios
Venosa: estasis, agregados de plaquetas y complejos de fibrina. causa flujo lento y alterado
AUMENTO DE LA FUNCION PLAQUETARIA
Adherencia Alteración de flujo Formación de coágulos plaquetarios
CAUSAS DEL AUMENTO
• Aterosclerosis• Diabetes Mellitus• Habito de fumar • Aumento de niveles de lípidos y colesterol en sangre Mujeres: 40
– 160 mg/dl. · Hombres: 35 – 135 y 200mg/dl.• Aumento de niveles de plaquetas 150,000 a 400,000 plaquetas
por microlitro (mcL).
TROMBOCITOSIS: elevaciones de
recuentos de plaquetas por encima de 1,000,000/mm³
AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LA COAGULACION
Trastornos primarios (congénitos)
Mutaciones en factor V (mutación de Leiden) y gen de protrombina
Deficiencias de anticoagulantes (antitrombina III, proteína C y proteína S)
Niveles elevados de homocisteina.
Trombosis venosa y arterial por activación de plaquetas y alteración de mecanismos ANTITROMBOTICOS
Trastornos secundarios (adquiridos)
Estasis: acumulación de factores de coagulación activados y plaquetas impidiendo
activación con los inhibidores
Reposo prolongado en la camaInmovilizacion
Infarto al miocardioCancer y sepsis.
2-15%
Hipercoagulabilidad aumenta en:
Síndrome antifosfolipìdico (coagulación venosa y arterial aumentada) Trastorno primario…..Signos- hipercoagulabilidad
Trastorno secudario….lupus eritematoso …………>
MANIFESTACION MAS COMUN: TROMBOSIS
55% .. EMBOLIA PULMONAR
Trombosis venosa
Trombosis arterial cerebral
50% .. Ataques sistémicos y accidentes cerebrovasculares.
Trastornos Hemorrágic
o ó deterioro de
la coagulación
Plaquetas
Factores de la
coagulación
Integridad vascular
Los trastornos de la formación del tapón plaquetario incluyen disminución en la cantidad de plaquetas debido a la producción insuficiente de estas (disfunción de medula ósea), destrucción excesiva de plaquetas (trombocitopenia), función anormal de las plaquetas (trombocitopatía), o defectos en el factor de von willebrand.
El deterioro de la fase de coagulación de la hemostasia es causado por
deficiencia en uno o mas de los factores de la coagulación.
Resultado de vasos débiles desde el punto de vista estructural o daño de los
vasos debido a la inflamación y mecanismos inmunitarios.
Defectos plaquetarios
Hemorragia.Plaquetas
150.000 a 400.000/mL(10.000 a
20.000/mL)
Depleción intensa antes del sangrado
Vasos de pequeño calibre
Brazos y los muslos
Mucosas de:- Nariz- Boca- Tracto
gastrointestinal- Vagina
Trombocitopenia.Plaquetas
circulantes100.000/mL
Puede ser el resultado de
disminución en la producción de
plaquetas
Por dilución ya que la sangre conservada
por mas de 24 horas no tiene plaquetas
viables.
Suprime la producción de megacariocitos, los
precursores de las plaquetas.
Puede haber producción normal de plaquetas pero con exceso de estas en el bazo.
Secuestra 30 al 40%Antes de la liberación
en la circulación.
80 % plaquetas
Trombocitopenia inducida por fármacos.
Quinina, quinidina y otros antibióticos, actúan como
haptenos.
Antígeno-anticuerpo y formación de complejos inmunes que causan destrucción plaquetaria a través
de la lisis mediada por complemento
El recuento de plaquetas asciende con rapidez después de suspender el fármacoComplicaciones aparecen 5 días después de comenzar el tratamiento
Loa anticuerpos a menudo se fijan a las paredes del vaso, lo cual causa trombosis y complicaciones como
accidente cerebrovascular e infarto de miocardio.
Púrpura trombocitopénica idiopática. (PTI)
Trastorno autoinmunitario, resultado de la formación de anticuerpos
antiplaquetarios y destrucción en exceso de las plaquetas
Las plaquetas que son mas susceptibles a la
fagocitosis, son destruidas en el bazo e hígado.
- Suele seguir a infecciones virales.
- Petequias y púrpura y es un trastorno autolimitado sin tratamiento.
- Recuperación en unas pocas semanas.
- Trastorno crónico , hay comienzo insidioso y rara vez es después de una inflamación.- Enfermedad de personas jovenes (18 y 40 años).- Es dos veces mayor en mujeres que en hombres.
El trastorno puede descubrirse de forma accidental o como resultado de la hemorragia, a menudos en la piel (púrpura y petequias9 o de la
mucosa bucal.
Púrpura trombótica trombocitopénica.
Es una combinación de:Trombocitopenia, anemia
hemolítica, insuficiencia renal, fiebre y anormalidades
neurológicas.
Sobre todo en mujeres adultas.
El comienzo es abrupto y el resultado puede ser fatal.
Manifestaciones clínicas:
- Púrpura- Petequias.- Hemorragia
vaginal
Síntomas neurológicos:Varían desde cefalea a
convulsiones y alteraciones de la
conciencia.
Deterioro de la función plaquetaria.
También denominado trombocitopatía.
Puede ser resultado de trastornos congénitos de la adherencia o defectos adquiridos causados por fármacos, enfermedad o circulación extracorpórea.
El uso de aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) es la causa más común de deterioro.
El efecto de la aspirina en la agregación plaquetaria dura durante toda la vida de la plaqueta, alrededor de 8 a 9 días.
Defectos de la coagulación
Los factores de coagulación V, VII, IX, X, XI y XII, protrombina y fibrinógeno se sintetizan en el hígado.
Los factores VII, IX y X y la protrombina requieren la presencia de vitamina K para la actividad normal.
Deterioro en la síntesis de los factores de la coagulación
Pueden ser el resultado de deficiencias o compromisos de uno o más de los factores de la coagulación
Las deficiencias pueden originarse por síntesis defectuosa, enfermedad congénita o aumento del consumo de los factores de la coagulación.
Trastornos congénitos
Los trastornos congénitos mas comunes, son:
1. Factor VIII (Hemofilia A)
2. Enfermedad de Von Willebrand
3. Factor IX (Hemofilia B)
Hemofilia A
Es un trastorno recesivo ligado al X que afecta sobre todo a los varones.
Se origina como una mutación nueva en el gen del factor VIII. Alrededor del 90% de las personas con hemofilia produce cantidades insuficientes del factor y el 10% produce una forma defectuosa.
Por lo general no se produce hemorragia, a menos que haya una lesión local, traumatismo como cirugía o procedimientos dentales.
Enfermedad de Von Willebrand
Trastorno hemorrágico mas común
causada por una deficiencia del factor de von Willebrand, que ayuda a las plaquetas de la sangre a amontonarse (aglutinarse) y adherirse a las paredes de los vasos sanguíneos, lo cual es necesario para la coagulación normal de la sangre.
Dx adultez
Síntomas
Sangrado menstrual anormal
Sangrado de las encías
Hematomas
Hemorragias nasales
Erupción cutánea
El tratamiento puede incluir DDAVP (acetado de desmopresina), eleva los niveles del factor de von Willebrand y reducir las probabilidades de sangrado.
Coagulacion intravascular diseminada Es un trastorno grave en el cual las proteínas que controlan la coagulación de la sangre
se vuelven demasiado activas……………….coagulación extensa en el compartimiento vascular.
ETIOLOGIAINFECCION Gram negativos, Gram positivos, Anaerobios, Micobacterias Hongos, Virus Y Protozoos
Síntomas
Sangrado, posiblemente de muchos sitios en el cuerpo
Coágulos de sangre
Hematoma
Caída de la presión arterial
AFECTA VARIOS ORGANOS A LA VEZ.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Trombocitopenia DISMINUCION de factores de coagulación (II, V y VIII). AUMENTO de actividad fibrinolítica, Sangrado, posiblemente de muchas áreas del cuerpo Formación de trombosis evidenciada por la coloración azulosa de los dedos Hematoma súbito
Manifestaciones Clínicas Generales: fiebre, hipotensión, acidosis, proteinuria.
Piel/mucosas: petequias, equimosis, hematomas, cianosis distal, hemorragias por sitios de punción.
Gastrointestinales: dolor abdominal, hemorragias ocultas en heces.
Pulmonar: hipoxia, taquipnea.Genitourinario: hematuria, oliguria, hemorragia vaginal.
DIAGNOSTICO
EXPLORACION RAPIDAPARA VALORAR PLAQUETAS: Tiempo de sangría Recuento de plaquetas
PARA VALORAR REACCIONES DE COAGULACION PLASMATICA: Tiempo de Protrombina Tiempo de trombina
TRASTORNOS VASCULARES
Hemorragia de los vasos sanguíneos de calibre pequeño
Paredes débiles
Ejemplos: enfermedad de Cushing: exceso de cortisol……perdida de tejido de sostén, consunción-.
CARACTERISTICAS
Contusión fácil
Aparición espontánea de Petequias
Purpura de la piel y mucosas
BIBLIOGRAFIA
Fisiopatología/ Physiopathology: Salud-enfermedad, Un Enfoque Conceptual. Carol Mattson Porth 7ª ed. Editorial Medica Panamericana Sa de, 2006