Exacerbación aguda de la epoc

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EXACERBACIÓN DE LA ENFERMEDAD

PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

(EPOC)

Julián Rondón-Carvajal Médico S.S.O.

Universidad de Antioquia

AGENDA

1. Definición2. Precipitantes3. Diagnóstico4. Manejo general5. Manejo sintomático6. Manejo antibiótico7. Criterios de alta8. Bibliografía

1. DEFINICIÓN

“Enfermedad prevenible y tratable, caracterizada por la limitación progresiva al

flujo aéreo, la cual es parcialmente reversible, causada por inflamación anormal

de las vías y del parénquima pulmonar”-----

“Cambio agudo en la situación clínica basal del paciente que va más allá de la variabilidad

diaria, consistente en aumento de disnea, tos o expectoración, suficiente para justificar un

cambio terapéutico”

El humo del tabaco produce un enfisema centrolobulillar, que afecta entre el 15-

20% de los fumadores activos.

Índice multidimensional diseñado para evaluar riesgos clínicos en personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

- Mín: 0 - Máx: 10- 1 punto: HR 1.62 muerte por falla

ventilatoria.

Riesgo mortalidad y peor pronóstico a largo plazo.

Validado prospectivamente: 625 pacientes. El VEF1 promedio varió entre 34-47%.

“La libertad no es poder actuar arbitrariamente sino la capacidad

de hacerlo sensatamente.”

2. PRECIPITANTES

INFECCIONES RESPIRATORIAS (50-60%)* Origen bacteriano (70%)

* Origen viral (30%)

POLUCIÓN (10%)

NO SE IDENTIFICA CAUSA (50-40%)* ICC, IAM, TEP, etc.

INFECCIONES RESPIRATORIAS BACTERIANAS

- Haemophilus Influenzae (40-50%)- Streptococcus Pneumoniae (15-25%)- Moraxella catarrhalis (8-15%)- Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila

pneumoniae. Legionella causa NAC severa._________________________________- Pseudomonas aeruginosa en pacientes con: VEF1 < 30% del predicho. PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg. (IRCrónica).

- > 65 años, uso previo AB, hospitalizaciones previas, comorbilidades: BGN, S. aureus.

- DM tipo II, alcoholismo: K. pneumoniae.

- EPOC, uso reciente de AB, uso esteroides orales 3 meses previos: H. influenzae.

- > 10 mg/día PDN por > 4 semanas, uso ABAE por 7 días en último mes, EPOC, hospitalización últimas 4 semanas: P. aeruginosa, Legionella spp.

INFECCIONES RESPIRATORIAS VIRALES

VRS Influenza y parainfluenza Adenovirus Rhinovirus

* 60-70% de los cuadros corresponden a traqueobronquitis.

CAUSAS NO INFECCIOSAS

Hiperreactividad bronquial. Polución ambiental y tabaco. Abandono de la medicación. Medicación inadecuada: hipnóticos,

beta-bloqueadores, etc. Déficit de nutrición y/o fatiga de los

músculos respiratorios. Comorbilidades: ICC, arrítmias,

neumotórax, TEP, ERGE, etc.

“Un poco de ciencia aleja de Dios, pero mucha ciencia devuelve a Él.”

3. DIAGNÓSTICO

CLÍNICO:

- Tos.

- Disnea.

- Sibilancias, uso de músculos accesorios.

- Patrón de esputo. - Fiebre.

- Somnolencia - Cambios en el estado mental.

PARACLÍNICOS:

- HLG, PCR.

- Cr sérica, BUN.

- Gases arteriales.

- EKG.

- Ionograma.

- Rx de tórax.

Guíar la terapia de acuerdo a:

- Severidad de la exacerbación (duración del deterioro o nuevos síntomas).

- Grado de compromiso pulmonar (severidad de la VEF1).

- Historia de exacerbaciones (número de hospitalizaciones previas).

- Respuesta al tratamiento previo y actual.

- Comorbilidades.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Aumento marcado en intensidad de síntomas. Cambios en estado mental. Hipoxemia o hipercapnia.

Falta de respuesta al manejo inicial. Diagnóstico incierto.

Comorbilidades: NAC, arrítmia cardíaca, falla cardíaca, IRC.

Falta de soporte social. Exacerbaciones frecuentes.

Durante hospitalización, siempre:

- Oxígeno suplementario si PaO2 < 60mmHg o Sat O2 < 90%.

- Tromboprofilaxis para TVP.

- Identificar y tratar comorbilidades.

- Incapacidad de corregir hipoxemia con flujos inspiratorios bajos.

CRITERIOS PARA INGRESO A UCI

Hipoxemia persistente o que empeora (PaO2 < 40 mmHg).

Empeoramiento de la hipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg).

Empeoramiento de la acidosis (pH < 7.25) a pesar de oxígeno suplementario y ventilación no invasiva.

Necesidad de ventilación mecánica invasiva (VMI). Inestabilidad hemodinámica que requiere

vasopresores.

CRITERIOS DE ANTHONISENMAYORES:

Incremento en el volumen de esputo.

Incremento en purulencia de esputo.

Empeoramiento de disnea.

MENORES: 

Infección de tracto respiratorio superior en los 5 días previos.

Fiebre sin causa aparente.

Incremento de sibilancias y tos.

Incremento en FR o FC > 20% sobre la línea de base.

Antibiotic therapy in exacerbations of COPD. Anthonisen, N.R. et al. Ann Intern Med. 1 February 1987;106(2):196-204

“Cuanto mayor es la ignorancia, mayor es el dogmatismo.”

4. ENFOQUE TERAPÉUTICO

Determinar lugar de manejo. Solicitar GA y Rx de tórax. Oxígeno suplementario si satura < 90% y repetir

GA a los 30-60 min.

Broncodilatadores:

Incrementar dosis y frecuencia.

Combinar beta-2 y anticolinérgicos.

Usar espaciadores y nebulizadores.

PDN, 30-60 mg/día VO o IV por 2 semanas.

Uso empírico de AB en pacientes con:- Exacerbaciones moderadas y/o severas.- Pacientes sin mejoría clínica al tercer día, según

patrones de resistencia bacteriana local, ya sea por VO o IV.

En instancias agudas, NO se necesita gram y cultivo de esputo, excepto en:

- Pacientes con 2 o más exacerbaciones en los últimos 12 meses.

- Pacientes con limitación severa al flujo aéreo.

- Pacientes que requieren ventilación mecánica invasiva (VMI).

Considerar ventilación mecánica no invasiva (VMNI).

Monitorizar balance de líquidos y nutrición.

Considerar tromboprofilaxis: Enoxaparina, 1mg/kg/día SC.

Identificar y tratar condiciones asociadas.

Monitorizar estrechamente la condición clínica del paciente.

“El recuerdo es el único paraíso del cual no podemos ser expulsados.”

5. MANEJO SINTOMÁTICO

- Literatura: No uso de broncodilatador sobre otro.

- Aumentan el VEF1 y disminuyen síntomas agudos.

- Poca evidencia indica que la terapia combinada es significativamente mejor que la monoterapia en aliviar la disnea, mejorar la tolerancia al ejercicio y reducir el número de exacerbaciones de la EPOC en un plazo de 12 meses.

5.1 BRONCODILATADORES

• BETA-2 AGONISTAS:

Aumenta niveles de adenosin monofosfato cíclico (AMPc).

Corta acción (4–6 hr) Salbutamol, fenoterol. Larga acción (12 hr) Salmeterol, formoterol.

SALBUTAMOL: Primera elección en exacerbación de la EPOC.

Nebulizador o inhalador dosis-medida con cámara espaciadora (idealmente).

Aumentar a 4-8 puff con intervalos entre 1-4 horas (intervalos más cortos según gravedad clínica).

NBZ:

2.5 mg (10 gotas) salbutamol + 3 cc SS 0.9%- Repetir cada 20 min por 1 hora, y luego continuar

cada 4 horas.

EA:

- Taquicardia

- Temblor

- Hipocalemia

- Acción larga: SÓLO terapia de mantenimiento.

- Exacerbaciones: Vía inhalatoria VS nebulizaciones (NBZ).

• ANTICOLINÉRGICOS:

M1: Ganglionares.M2: Preganglionares (aumentan niveles de Ach).M3: Específicos de vía aérea (localizados en

músculo liso bronquial).

Corta acción (4–6 hr) Ipratropio. Larga acción (24 hr) Tiotropio.

BROMURO DE IPRATROPIUMNBZ: 500 ug cada 4 horas.Inhalador dosis-medida: 2 puff cada 4 horas.

EA:

- Boca seca.

- Retención urinaria.

- Puede causar glaucoma agudo en nebulización con máscara facial inhalatoria.

Combinaciones:  

- Fenoterol/Ipratropio.

- Salbutamol/Ipratropio.

TIOTROPIUM:

Unión a M3 es de 35 h VS 0.3 h de unión por parte de ipratropio.

- Diversos estudios han mostrado que reduce las tasas de exacerbaciones y mejora la calidad de vida de los pacientes, pero no reduce significativamente las hospitalizaciones ni la mortalidad.

- No tiotropium + ipratropium.

+ Beta-2 agonistas de vida corta

5.2 METILXANTINAS:

Inhibidores no específicos de FDE 5´: Aumentan AMPc.

Broncodilatación débil.

Mejoran contractilidad diafragmática.

Sustancias de liberación prolongada.

Se usa sólo en pacientes con síntomas refractarios, siempre y cuando estén recibiendo broncodilatadores y/o esteroides inhalados.

Nivel deseado de Teofilina: 5-14 ug/ml.

EA:

- Taquiarrítmias auriculares y ventriculares.

- Eventos convulsivos generalizados.

- Taquicardia.

- Cefalea.

- Insomnio.

- Náuseas, vómito.

* La mayoría son dosis-dependientes.

* Ventana terapéutica estrecha.

5.3 GLUCOCORTICOIDES:

Evidencia en estudios aleatorizados.

INHALADOSINHALADOS

Aumento de tiempo entre una y otra exacerbación.

Disminución de tasa de falla al tratamiento. Disminución de días de hospitalización. Mejoría en función pulmonar.

El retiro en los pacientes que los vienen utilizando, aumenta las exacerbaciones.

- EPOC con VEF1 < o igual al 50% predicho (GOLD III, IV).

- Exacerbaciones frecuentes (2 ó más en los últimos 12 meses), aun teniendo una VEF1 > al 50% predicho.

- Hiperreactividad bronquial.- Exacerbaciones agudas, independiente del VEF1

_____________________________________Salmeterol, 50 ug + fluticasona, 250 ug.

Formoterol, 9 ug + budesonida, 320 ug.

EA:

Estrías, piel delgada.

Candidiasis oral.

Disminución de DMO.

Glaucoma, cataratas.

Diabetes.

HTA.

Neumonía: Metaanálisis 23.000 pacientes mostró RR de 1.56 (p< 0.0001) para neumonía en pacientes que usaban esteroides inhalados VS pacientes que no los usaban.

SISTÉMICOSSISTÉMICOS

- Sólo usar en exacerbaciones: ciclos cortos de 7-10 días.

- No son útiles para predecir si un paciente responderá a esteroides inhalados.

- No hay estudios que demuestren efectividad a largo plazo.

Menores fallas de tratamiento y disminución de la estancia hospitalaria.

DOSIS:

Prednisolona,

30-40 mg (0.7-0.8 mg/kg) VO c/día, por 7 a 10 días.

Metilprednisolona,

60-125 mg IV c/6-12 horas.

5.4 OXÍGENOTERAPIA

PaO2 en reposo ≤ 55 mmHg ó SaO2 < 88%

PaO2 en reposo entre 55-60 mmHg ó SaO2 > 88% con:

Policitemia (Hcto > 55%). Hipertensión pulmonar severa (presión de

arteria pulmonar > 60 mmHg) determinada por ecocardiografía, EKG, Rx tórax.

Signos de falla derecha (edemas, ingurgitación yugular, reflejo hepatoyugular).

“A veces, la causa sigue al efecto: por ejemplo, cuando un médico va

detrás del féretro de su paciente.”

6. MANEJO ANTIBIÓTICO

Factores de riesgo para pobre pronóstico:

  Comorbilidades. EPOC severo (VEF1 < 50%) Más de 3 exacerbaciones en el año. Uso de antibióticos en los últimos 3 meses.

1.

Dos o más síntomas cardinales o de Anthonisen

Revisión de Cochrane encontró que en pacientes con aumento de la tos y purulencia de esputo, antibióticos disminuyeron:

- Riesgo de mortalidad a corto plazo: 77%- Falla al tratamiento: 53%

(STOCKLEY RA et al. Relationship of sputum color to nature and outpatient management of acute exacerbations of COPD. Chest 2000. Jun; 117(6):1638-45.

2.

Casos que requieren VMNI

Estudio demostró un aumento significativo en mortalidad y gran incidencia de neumonía nosocomial.

(BUTORAC-PETANJEK et al. Antibiotic therapyy for exacerbatios of COPD. J Chemother. 2010. Oct; 22 (5):291-7)

GRUPO A: Exacerbación leve

- H. Influenzae, S. Pneumoniae, M. Catharralis, Chlamydia pneumoniae, virus.

- Pacientes con 1 síntoma no deberían recibir tratamiento antibiótico.

Elección: ampicilina, amoxicilina, tetraciclina, TMP/SMX, macrólido, doxiciclina.

Alternativas: amoxicilina/clavulanato, macrólidos (azitromicina, claritromicina), cefalosporinas segunda y tercera generación.

GRUPO B: Exacerbación moderada

- Grupo A + microorganismos productores de ß-lactamasas, S. pneumoniae resistente a penicilina, K. pneumoniae, E. coli, Proteus, Enterobacter.

Elección: amoxicilina/clavulanato, cefotaxime, ceftriaxona + azitromicina, claritromicina.

Alternativa: levofloxacina, moxifloxacina.

GRUPO C: Exacerbación severa

Grupo B + P. aeruginosa.

Elección: levofloxacina, moxifloxacino (a dosis altas) o azitromicina + cefotaxime, ceftriaxona, ampicilina/tazobactam.

Manejo parenteral: levofloxacina, moxifloxacino (a dosis altas) + piperacilina/tazobactam.

 

“Nunca debemos de obsesionarnos excesivamente con la idea que

perseguimos.”

7. CRITERIOS DE ALTA

- Terapia con beta-2 agonistas con una frecuencia inferior a cada 4 horas.

- Capacidad para caminar en la habitación.

- Clínicamente estable por 12 a 24 horas.

- Gases arteriales estables por 12 a 24 horas.

- El paciente o cuidador comprende muy bien el uso correcto de la medicación.

- Seguimiento y cuidado en casa completamente organizados (visitas, oxígeno domiciliario, alimentación adecuada).

A las 4-6 semanas del alta, evaluar:

Capacidad de cuidarse en un ambiente usual. Medida del VEF1.

Reevaluar la técnica del uso de inhalador. Entendimiento del régimen de tratamiento

recomendado. Necesidad de oxígeno domiciliario y/o

nebulizador en casa (pacientes en estadio GOLD IV).

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

Disnea moderada a severa, con uso de músculos accesorios y respiración paradójica.

Acidosis moderada a severa (pH < 7.35) con o sin hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg).

Frecuencia respiratoria > 30 rpm.

VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA

Falla o intolerancia a la VMNI. Disnea severa con uso de músculos accesorios y

movimientos paradójicos abdominales + FR > 35 rpm.

Hipoxemia que compromete la vida (pO2 <50 mmHg).

Acidosis severa (pH<7.25) y/o hipercapnia (PaCO2>60 mmHg).

Paro respiratorio, somnolencia, alteración del estado mental.

Hipotensión, choque cardiogénico.

“The Doctor” - Sir Samuel Luke Fildes

8. BIBLIOGRAFÍA

GOLD (Global Iniciative for Chronic Obstructive Lung Disease). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (revised 2011). Chapters 3, 4 and 5: Therapeutic options, Management of stable COPD, Management of exacerbations.

LITTNER, Michael. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. In the Clinic. Annals of Internal Medicine, 5 April 2011.

DEWAR, Marvin et al. Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Diagnostic Considerations. University of Florida College of Medicine, Gainesville, Florida, 2006.

NIEWOEHNER, Dennis. Outpatient management of severe COPD. Pulmonary Section, Veterans Affairs Medical Center, Minneapolis. N Engl J Med 2010;362:1407-16. Copyright © 2010 Massachusetts Medical Society. URL: http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcp0912556