Exacerbación aguda de la epoc

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EXACERBACIÓN DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) Julián Rondón-Carvajal Médico S.S.O. Universidad de Antioquia

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EXACERBACIÓN DE LA ENFERMEDAD

PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

(EPOC)

Julián Rondón-Carvajal Médico S.S.O.

Universidad de Antioquia

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AGENDA

1. Definición2. Precipitantes3. Diagnóstico4. Manejo general5. Manejo sintomático6. Manejo antibiótico7. Criterios de alta8. Bibliografía

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1. DEFINICIÓN

“Enfermedad prevenible y tratable, caracterizada por la limitación progresiva al

flujo aéreo, la cual es parcialmente reversible, causada por inflamación anormal

de las vías y del parénquima pulmonar”-----

“Cambio agudo en la situación clínica basal del paciente que va más allá de la variabilidad

diaria, consistente en aumento de disnea, tos o expectoración, suficiente para justificar un

cambio terapéutico”

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El humo del tabaco produce un enfisema centrolobulillar, que afecta entre el 15-

20% de los fumadores activos.

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Índice multidimensional diseñado para evaluar riesgos clínicos en personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

- Mín: 0 - Máx: 10- 1 punto: HR 1.62 muerte por falla

ventilatoria.

Riesgo mortalidad y peor pronóstico a largo plazo.

Validado prospectivamente: 625 pacientes. El VEF1 promedio varió entre 34-47%.

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“La libertad no es poder actuar arbitrariamente sino la capacidad

de hacerlo sensatamente.”

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2. PRECIPITANTES

INFECCIONES RESPIRATORIAS (50-60%)* Origen bacteriano (70%)

* Origen viral (30%)

POLUCIÓN (10%)

NO SE IDENTIFICA CAUSA (50-40%)* ICC, IAM, TEP, etc.

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INFECCIONES RESPIRATORIAS BACTERIANAS

- Haemophilus Influenzae (40-50%)- Streptococcus Pneumoniae (15-25%)- Moraxella catarrhalis (8-15%)- Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila

pneumoniae. Legionella causa NAC severa._________________________________- Pseudomonas aeruginosa en pacientes con: VEF1 < 30% del predicho. PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg. (IRCrónica).

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- > 65 años, uso previo AB, hospitalizaciones previas, comorbilidades: BGN, S. aureus.

- DM tipo II, alcoholismo: K. pneumoniae.

- EPOC, uso reciente de AB, uso esteroides orales 3 meses previos: H. influenzae.

- > 10 mg/día PDN por > 4 semanas, uso ABAE por 7 días en último mes, EPOC, hospitalización últimas 4 semanas: P. aeruginosa, Legionella spp.

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INFECCIONES RESPIRATORIAS VIRALES

VRS Influenza y parainfluenza Adenovirus Rhinovirus

* 60-70% de los cuadros corresponden a traqueobronquitis.

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CAUSAS NO INFECCIOSAS

Hiperreactividad bronquial. Polución ambiental y tabaco. Abandono de la medicación. Medicación inadecuada: hipnóticos,

beta-bloqueadores, etc. Déficit de nutrición y/o fatiga de los

músculos respiratorios. Comorbilidades: ICC, arrítmias,

neumotórax, TEP, ERGE, etc.

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“Un poco de ciencia aleja de Dios, pero mucha ciencia devuelve a Él.”

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3. DIAGNÓSTICO

CLÍNICO:

- Tos.

- Disnea.

- Sibilancias, uso de músculos accesorios.

- Patrón de esputo. - Fiebre.

- Somnolencia - Cambios en el estado mental.

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PARACLÍNICOS:

- HLG, PCR.

- Cr sérica, BUN.

- Gases arteriales.

- EKG.

- Ionograma.

- Rx de tórax.

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Guíar la terapia de acuerdo a:

- Severidad de la exacerbación (duración del deterioro o nuevos síntomas).

- Grado de compromiso pulmonar (severidad de la VEF1).

- Historia de exacerbaciones (número de hospitalizaciones previas).

- Respuesta al tratamiento previo y actual.

- Comorbilidades.

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CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Aumento marcado en intensidad de síntomas. Cambios en estado mental. Hipoxemia o hipercapnia.

Falta de respuesta al manejo inicial. Diagnóstico incierto.

Comorbilidades: NAC, arrítmia cardíaca, falla cardíaca, IRC.

Falta de soporte social. Exacerbaciones frecuentes.

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Durante hospitalización, siempre:

- Oxígeno suplementario si PaO2 < 60mmHg o Sat O2 < 90%.

- Tromboprofilaxis para TVP.

- Identificar y tratar comorbilidades.

- Incapacidad de corregir hipoxemia con flujos inspiratorios bajos.

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CRITERIOS PARA INGRESO A UCI

Hipoxemia persistente o que empeora (PaO2 < 40 mmHg).

Empeoramiento de la hipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg).

Empeoramiento de la acidosis (pH < 7.25) a pesar de oxígeno suplementario y ventilación no invasiva.

Necesidad de ventilación mecánica invasiva (VMI). Inestabilidad hemodinámica que requiere

vasopresores.

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CRITERIOS DE ANTHONISENMAYORES:

Incremento en el volumen de esputo.

Incremento en purulencia de esputo.

Empeoramiento de disnea.

MENORES: 

Infección de tracto respiratorio superior en los 5 días previos.

Fiebre sin causa aparente.

Incremento de sibilancias y tos.

Incremento en FR o FC > 20% sobre la línea de base.

Antibiotic therapy in exacerbations of COPD. Anthonisen, N.R. et al. Ann Intern Med. 1 February 1987;106(2):196-204

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“Cuanto mayor es la ignorancia, mayor es el dogmatismo.”

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4. ENFOQUE TERAPÉUTICO

Determinar lugar de manejo. Solicitar GA y Rx de tórax. Oxígeno suplementario si satura < 90% y repetir

GA a los 30-60 min.

Broncodilatadores:

Incrementar dosis y frecuencia.

Combinar beta-2 y anticolinérgicos.

Usar espaciadores y nebulizadores.

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PDN, 30-60 mg/día VO o IV por 2 semanas.

Uso empírico de AB en pacientes con:- Exacerbaciones moderadas y/o severas.- Pacientes sin mejoría clínica al tercer día, según

patrones de resistencia bacteriana local, ya sea por VO o IV.

En instancias agudas, NO se necesita gram y cultivo de esputo, excepto en:

- Pacientes con 2 o más exacerbaciones en los últimos 12 meses.

- Pacientes con limitación severa al flujo aéreo.

- Pacientes que requieren ventilación mecánica invasiva (VMI).

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Considerar ventilación mecánica no invasiva (VMNI).

Monitorizar balance de líquidos y nutrición.

Considerar tromboprofilaxis: Enoxaparina, 1mg/kg/día SC.

Identificar y tratar condiciones asociadas.

Monitorizar estrechamente la condición clínica del paciente.

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“El recuerdo es el único paraíso del cual no podemos ser expulsados.”

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5. MANEJO SINTOMÁTICO

- Literatura: No uso de broncodilatador sobre otro.

- Aumentan el VEF1 y disminuyen síntomas agudos.

- Poca evidencia indica que la terapia combinada es significativamente mejor que la monoterapia en aliviar la disnea, mejorar la tolerancia al ejercicio y reducir el número de exacerbaciones de la EPOC en un plazo de 12 meses.

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5.1 BRONCODILATADORES

• BETA-2 AGONISTAS:

Aumenta niveles de adenosin monofosfato cíclico (AMPc).

Corta acción (4–6 hr) Salbutamol, fenoterol. Larga acción (12 hr) Salmeterol, formoterol.

SALBUTAMOL: Primera elección en exacerbación de la EPOC.

Nebulizador o inhalador dosis-medida con cámara espaciadora (idealmente).

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Aumentar a 4-8 puff con intervalos entre 1-4 horas (intervalos más cortos según gravedad clínica).

NBZ:

2.5 mg (10 gotas) salbutamol + 3 cc SS 0.9%- Repetir cada 20 min por 1 hora, y luego continuar

cada 4 horas.

EA:

- Taquicardia

- Temblor

- Hipocalemia

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- Acción larga: SÓLO terapia de mantenimiento.

- Exacerbaciones: Vía inhalatoria VS nebulizaciones (NBZ).

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• ANTICOLINÉRGICOS:

M1: Ganglionares.M2: Preganglionares (aumentan niveles de Ach).M3: Específicos de vía aérea (localizados en

músculo liso bronquial).

Corta acción (4–6 hr) Ipratropio. Larga acción (24 hr) Tiotropio.

BROMURO DE IPRATROPIUMNBZ: 500 ug cada 4 horas.Inhalador dosis-medida: 2 puff cada 4 horas.

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EA:

- Boca seca.

- Retención urinaria.

- Puede causar glaucoma agudo en nebulización con máscara facial inhalatoria.

Combinaciones:  

- Fenoterol/Ipratropio.

- Salbutamol/Ipratropio.

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TIOTROPIUM:

Unión a M3 es de 35 h VS 0.3 h de unión por parte de ipratropio.

- Diversos estudios han mostrado que reduce las tasas de exacerbaciones y mejora la calidad de vida de los pacientes, pero no reduce significativamente las hospitalizaciones ni la mortalidad.

- No tiotropium + ipratropium.

+ Beta-2 agonistas de vida corta

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5.2 METILXANTINAS:

Inhibidores no específicos de FDE 5´: Aumentan AMPc.

Broncodilatación débil.

Mejoran contractilidad diafragmática.

Sustancias de liberación prolongada.

Se usa sólo en pacientes con síntomas refractarios, siempre y cuando estén recibiendo broncodilatadores y/o esteroides inhalados.

Nivel deseado de Teofilina: 5-14 ug/ml.

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EA:

- Taquiarrítmias auriculares y ventriculares.

- Eventos convulsivos generalizados.

- Taquicardia.

- Cefalea.

- Insomnio.

- Náuseas, vómito.

* La mayoría son dosis-dependientes.

* Ventana terapéutica estrecha.

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5.3 GLUCOCORTICOIDES:

Evidencia en estudios aleatorizados.

INHALADOSINHALADOS

Aumento de tiempo entre una y otra exacerbación.

Disminución de tasa de falla al tratamiento. Disminución de días de hospitalización. Mejoría en función pulmonar.

El retiro en los pacientes que los vienen utilizando, aumenta las exacerbaciones.

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- EPOC con VEF1 < o igual al 50% predicho (GOLD III, IV).

- Exacerbaciones frecuentes (2 ó más en los últimos 12 meses), aun teniendo una VEF1 > al 50% predicho.

- Hiperreactividad bronquial.- Exacerbaciones agudas, independiente del VEF1

_____________________________________Salmeterol, 50 ug + fluticasona, 250 ug.

Formoterol, 9 ug + budesonida, 320 ug.

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EA:

Estrías, piel delgada.

Candidiasis oral.

Disminución de DMO.

Glaucoma, cataratas.

Diabetes.

HTA.

Neumonía: Metaanálisis 23.000 pacientes mostró RR de 1.56 (p< 0.0001) para neumonía en pacientes que usaban esteroides inhalados VS pacientes que no los usaban.

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SISTÉMICOSSISTÉMICOS

- Sólo usar en exacerbaciones: ciclos cortos de 7-10 días.

- No son útiles para predecir si un paciente responderá a esteroides inhalados.

- No hay estudios que demuestren efectividad a largo plazo.

Menores fallas de tratamiento y disminución de la estancia hospitalaria.

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DOSIS:

Prednisolona,

30-40 mg (0.7-0.8 mg/kg) VO c/día, por 7 a 10 días.

Metilprednisolona,

60-125 mg IV c/6-12 horas.

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5.4 OXÍGENOTERAPIA

PaO2 en reposo ≤ 55 mmHg ó SaO2 < 88%

PaO2 en reposo entre 55-60 mmHg ó SaO2 > 88% con:

Policitemia (Hcto > 55%). Hipertensión pulmonar severa (presión de

arteria pulmonar > 60 mmHg) determinada por ecocardiografía, EKG, Rx tórax.

Signos de falla derecha (edemas, ingurgitación yugular, reflejo hepatoyugular).

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“A veces, la causa sigue al efecto: por ejemplo, cuando un médico va

detrás del féretro de su paciente.”

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6. MANEJO ANTIBIÓTICO

Factores de riesgo para pobre pronóstico:

  Comorbilidades. EPOC severo (VEF1 < 50%) Más de 3 exacerbaciones en el año. Uso de antibióticos en los últimos 3 meses.

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1.

Dos o más síntomas cardinales o de Anthonisen

Revisión de Cochrane encontró que en pacientes con aumento de la tos y purulencia de esputo, antibióticos disminuyeron:

- Riesgo de mortalidad a corto plazo: 77%- Falla al tratamiento: 53%

(STOCKLEY RA et al. Relationship of sputum color to nature and outpatient management of acute exacerbations of COPD. Chest 2000. Jun; 117(6):1638-45.

2.

Casos que requieren VMNI

Estudio demostró un aumento significativo en mortalidad y gran incidencia de neumonía nosocomial.

(BUTORAC-PETANJEK et al. Antibiotic therapyy for exacerbatios of COPD. J Chemother. 2010. Oct; 22 (5):291-7)

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GRUPO A: Exacerbación leve

- H. Influenzae, S. Pneumoniae, M. Catharralis, Chlamydia pneumoniae, virus.

- Pacientes con 1 síntoma no deberían recibir tratamiento antibiótico.

Elección: ampicilina, amoxicilina, tetraciclina, TMP/SMX, macrólido, doxiciclina.

Alternativas: amoxicilina/clavulanato, macrólidos (azitromicina, claritromicina), cefalosporinas segunda y tercera generación.

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GRUPO B: Exacerbación moderada

- Grupo A + microorganismos productores de ß-lactamasas, S. pneumoniae resistente a penicilina, K. pneumoniae, E. coli, Proteus, Enterobacter.

Elección: amoxicilina/clavulanato, cefotaxime, ceftriaxona + azitromicina, claritromicina.

Alternativa: levofloxacina, moxifloxacina.

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GRUPO C: Exacerbación severa

Grupo B + P. aeruginosa.

Elección: levofloxacina, moxifloxacino (a dosis altas) o azitromicina + cefotaxime, ceftriaxona, ampicilina/tazobactam.

Manejo parenteral: levofloxacina, moxifloxacino (a dosis altas) + piperacilina/tazobactam.

 

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“Nunca debemos de obsesionarnos excesivamente con la idea que

perseguimos.”

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7. CRITERIOS DE ALTA

- Terapia con beta-2 agonistas con una frecuencia inferior a cada 4 horas.

- Capacidad para caminar en la habitación.

- Clínicamente estable por 12 a 24 horas.

- Gases arteriales estables por 12 a 24 horas.

- El paciente o cuidador comprende muy bien el uso correcto de la medicación.

- Seguimiento y cuidado en casa completamente organizados (visitas, oxígeno domiciliario, alimentación adecuada).

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A las 4-6 semanas del alta, evaluar:

Capacidad de cuidarse en un ambiente usual. Medida del VEF1.

Reevaluar la técnica del uso de inhalador. Entendimiento del régimen de tratamiento

recomendado. Necesidad de oxígeno domiciliario y/o

nebulizador en casa (pacientes en estadio GOLD IV).

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VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

Disnea moderada a severa, con uso de músculos accesorios y respiración paradójica.

Acidosis moderada a severa (pH < 7.35) con o sin hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg).

Frecuencia respiratoria > 30 rpm.

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VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA

Falla o intolerancia a la VMNI. Disnea severa con uso de músculos accesorios y

movimientos paradójicos abdominales + FR > 35 rpm.

Hipoxemia que compromete la vida (pO2 <50 mmHg).

Acidosis severa (pH<7.25) y/o hipercapnia (PaCO2>60 mmHg).

Paro respiratorio, somnolencia, alteración del estado mental.

Hipotensión, choque cardiogénico.

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“The Doctor” - Sir Samuel Luke Fildes

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8. BIBLIOGRAFÍA

GOLD (Global Iniciative for Chronic Obstructive Lung Disease). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (revised 2011). Chapters 3, 4 and 5: Therapeutic options, Management of stable COPD, Management of exacerbations.

LITTNER, Michael. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. In the Clinic. Annals of Internal Medicine, 5 April 2011.

DEWAR, Marvin et al. Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Diagnostic Considerations. University of Florida College of Medicine, Gainesville, Florida, 2006.

NIEWOEHNER, Dennis. Outpatient management of severe COPD. Pulmonary Section, Veterans Affairs Medical Center, Minneapolis. N Engl J Med 2010;362:1407-16. Copyright © 2010 Massachusetts Medical Society. URL: http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcp0912556