Equipo #3

Bareño Gerardo Arnoldo

Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

Osuna Burgoin Daniel Francisco

Silva Díaz Brianda Cecilia

Universidad Autónoma de Baja California

Escuela de Ciencias de la SaludUnidad Valle Dorado

Patología básica

Infección por VIH de células distintas a los linfocitos T

INFECCIÓN POR VIH DE CÉLULAS DISTINTAS A LOS LINFOCITOS T

El VIH infecta a

Linfocito T

Célula dendrítica

La infección de células distintas a linfocitos T es importante en la patogenia de VIH.

Ricardo Mancillas Ojeda

INFECCIÓN POR VIH DE CÉLULAS DISTINTAS A LOS LINFOCITOS T

Los macrófagos y células dendríticas pueden ser reservorios de VIH.

Infección por VIH de células distintas a los linfocitos TInfección por VIH de células distintas a los linfocitos T

Gen Vpr

Ricardo Mancillas Ojeda

INFECCIÓN POR VIH DE CÉLULAS DISTINTAS A LOS LINFOCITOS T

monocito

quimiotaxis

TNFIL-1

Act. microbicid

a

VIH

Cel. Dendrítica mucosa

Cel. Dendrítica folicular

anticuerpo

Hay activación de linfocitos B por diferentes causas como: producción de IL-6 por

macrófagos infectados, por la glicoproteína gp41 etc. Pero aun así no hay inmunidad humoral

Ricardo Mancillas Ojeda

PATOGENIA DE LA AFECTACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Las neuronas no son afectadas por el VIH pero si hay alteraciones neuropatológicas

monocito

Macrófagos y microglia

IL-1, TNF eIL-6

Alteración neurologica.

Ricardo Mancillas Ojeda

EVOLUCIÓN NATURAL DE LA INFECCIÓN POR VIH El VIH comienza con una infección aguda

queprogresa a una infección crónica de los

tejidoslinfáticos periféricos.

Infección primaria, diseminación del virus y síndrome retrovirico agudo

Infección crónica

Sida clínico.Ricardo Mancillas

Ojeda

INFECCIÓN PRIMARIA, DISEMINACIÓN DEL VIRUS Y SÍNDROME RETROVIRICO AGUDO

Ricardo Mancillas Ojeda

INFECCIÓN PRIMARIA, DISEMINACIÓN DEL VIRUS Y SÍNDROME RETROVIRICO AGUDO

Síndrome retrovirico agudo: Manifestación clínica de la propagación inicial del virus y respuesta del anfitrión.

Ricardo Mancillas Ojeda

INFECCIÓN PRIMARIA, DISEMINACIÓN DEL VIRUS Y SÍNDROME RETROVIRICO AGUDO Clasificación de la infección por VIH de

los Centers for Disease Control (CDC) es la siguiente:

Categorías clínicas

Categorías de linfocitos T CD4+

1)

>500 linf./µl

2)

200-499 linf/µl

3)

<200 linf./µl

A) Asintomático

A1 A2 A3

B) Sintomático B1 B2 B3

Ricardo Mancillas Ojeda

INFECCIÓN CRÓNICA: FASE DE LATENCIA CLÍNICA

Focos de replicación continua

VIH

Cuando hay una gran perdida de linfocitos las defensas comienzan a

disminuir.

En esta etapa los pacientes son

asintomáticos aunque pueden tener infecciones

oportunistas leves

Linf. T CD4

Ricardo Mancillas Ojeda

SIDA Se caracteriza:

Desorganización de las defensas del anfitrión

Aumento de la viremia Enfermedad clínica grave y

potencialmente mortal.

Aparecen: Infecciones oportunistas

graves Neoplasias secundarias Enfermedad neurológica

clínica

Ricardo Mancillas Ojeda

CARACTERÍSTICA CLÍNICAS DEL SIDA Varían desde una enfermedad aguda leve,

hasta una enfermedad grave. Difieren en diferentes partes del mundo.

Bareño Gerardo Arnoldo

• Fiebre• Perdida de

peso• Diarrea• Linfadenopati

a• Inf.

Oportunistas• neoplasias

INFECCIONES OPORTUNISTAS

Responsables de la mayoria de las muertes en pacientes con SIDA no tratados.

Neumonía por

Pneumocystis jiroveci

Candida es la micosis

mas frecuente en

pacientes con SIDA

El citomegalovi

rus puede producir

enfermedad diseminada.

INFECCIONES OPORTUNISTAS

Las infecciones por

microbacterias atípicas

aparece de forma tardía. M.

tuberculosis

Hay criptococosis en

el 10% de los paciente con

SIDA

Diarrea persistente por Cryptosporidiu

m, isospora belli;

Salmonella y Shigella

TUMORES Aparecen en el 25%-40% de los

pacientes infectados por VIH y no tratados.

Virus de ADN oncogenes:

VHSK VEB

VPH

SARCOMA DE KAPOSI Es la neoplasia mas frecuente en pacientes con sida. Las lesiones del SK se componen de células

fusiformes con infiltrados de células inflamatorias.

Supuesta patogenia del sarcoma de Kaposi.

En la infección por el VHSK se producen proteínas que estimulan la proliferación e inhiben la apoptosis.; homologo vírico ciclina D e inhibidor p53

También las células infectadas producen un homologo vírico de IL-6 y un GPCR activo de forma constitutiva VEGF

Ciclina D

VEGF

LINFOMAS Linfomas

sistémicos; 80%

Linfomas primarios del SNC;

20%

Linfomas de

cavidades corporales; infrecuente

PATOGENIA DE LINFOCITOS B ASOCIADOS CON EL SIDA

Activación policlonal mantenid

a

Mutaciones o translocacion

es cromosómica

s

Transformación neoplásica

Linfoma

ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS B MULTIFACTORIAL

IL-6 Factores de crecimiento de lin. B

VEB; mitogeno policlonal de lin. B

Infección por otros virus puede iniciar la proliferación de lin. B

Activación

OTROS TUMORES Y ENFERMEDAD DEL SNC

Aumento en la incidencia de cáncer de cuello uterino y anal.

Reactivación de infección latente por VPH.

Se producen varias alteraciones

patológicas que afectan al SNC, como meningoencefalitis y

otras neuropatías periféricas

Silva Díaz Brianda Cecilia

AMILOIDOSIS

Silva Díaz Brianda Cecilia

Silva Díaz Brianda Cecilia

Silva Díaz Brianda Cecilia

Silva Díaz Brianda Cecilia

Silva Díaz Brianda Cecilia

Silva Díaz Brianda Cecilia

Osuna Burgoin Daniel Fco.

Osuna Burgoin Daniel Fco.

Osuna Burgoin Daniel Fco.

Osuna Burgoin Daniel Fco.

Osuna Burgoin Daniel Fco.

Osuna Burgoin Daniel Fco.

Osuna Burgoin Daniel Fco.

Osuna Burgoin Daniel Fco.