Post on 11-Aug-2015
Glosario de fármacosFisioterapia cardiaca
Liliane Holguin Hernandez
Medicamentos
Diuréticos
Betabloqueadores
Digitalicos
IECA/ARA
Diuréticos
Mecanismo de
acción de diuréticos
de asa
Al inhibir la reabsorcion de sal, reducen la
CH2O en ausencia de ADH y la T
cH2O en presencia de ADH
Su sitio critico de accion es el segmento diluyente medular y cortical, y concretamente el epitelio de la porcion o segmento grueso de la rama as- cendente del asa de Henle,
Actuan desde la luz tu- bular sobre la
membrana tubular, para lo cual tienen que ser segregados previamente en el tubulo proximal,
bien por el sistema de
transporte activo para acidos
organicos, bien por difusion
pasiva si poseen elevada lipofilia
Mecanismo de
acción de diuréticos ahorrador
es de potasio
Son diuréticos que, al inhibir la reabsorcion de Na+ por el tubulo contorneado distal y la porcion inicial del tubo colector, reducen su intercambio con el K+ y, de este modo, disminuyen la eliminacion de K+.
Mecanismo de
acción de diuréticos osmóticos
Se trata de sustancias de bajo peso molecular, osmoticamente activas y farmacologicamente inertes, que son filtradas en el glomérulo y no reabsorbidos (o solo en forma parcial) en el resto de la nefrona. Las principales son: manitol, urea, glucosa e isosorbida.
Mecanismo de
acción de diuréticos inhibidore
s de la anihidrasa carboniza
inhiben ambas formas de la enzima, tanto la que se encuentra en la membrana del borde luminal como la citoplasmica, suprimiendo casi por completo la reabsorcion de NaHCO3 en el tubulo proximal
De este modo, aumenta la eliminacion de bicarbonato y consiguientemente la de Na+ y Cl– que llegaran en gran proporcion al asa de Henle.
Mecanismo de
acción de diuréticos tiazidicos
Los diuréticos tiazidicos son relativamente débiles actuan en el tubulo distal donde bloquean el sistema de corta aporte Na/Cl, estos farmacos aumentan la excrecion de cloro sodio y potasio
Mecanismo de
acción
Son farmacos que estimulan la excrecion renal de agua y electrolitos, como consecuencia de su accion perturbadora sobre el transporte ionico a lo largo de la nefrona.
Esta interferencia puede llevarse a cabo en uno o varios sitios del recorrido tubular, pero la accion en un sitio mas proximal puede ser compensada a nivel mas distal o desencadenar mecanismos compensadores que contrarresten la accion inicial.
Indicaciones
diuréticos tiazidicos
Hipertension arterial
Insuficiencia cardiaca cronica
Sindromes edematosos
Hipercalciuria
Diabetes Insipida
Intoxicacion con yoduros o bromuros.
Indicaciónes
diureticos de asa
Emergencias hipertensivas (EV)
urgencias hipertensivas (VO)
Insuficiencia cardiaca
Edema agudo de pulmon
Sindromes edematosos
Insuficiencia renal aguda
Hipercalcemia sintomatica
Intoxicacion por farmacos
Indicaciones en
diuréticos osmóticos
Profilaxis de la insuficiencia renal aguda
Intoxicaciones agudas (barbituricos, salicilatos, bromuros,
etc.).
Cirugias oculares.
Diuréticos inhibidore
s de la anihidrasa carboniza
Glaucoma agudo primario y secundario.
Diurético.
Paralisis periodica familiar.
Correccion de la alcalosis metabolica.
Reacciones adversas
Hiponatremia
Hiperglucemia
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
Desequilibrio hidroelectrolitico
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
Alcalosis metabolica
Hipocalcemia/hipercalciuria
Hiperurisemia
Ototoxicidad
Nefrotoxicidad
Aumento de la volemia
Hipersensibilidad
Deshidratacion
Trombosis y/o dolor
Nombres comerciale
sDIURÉTICOS TIAZÍDICOS
*HidroclorotiazidaClortalidonaIndapamidaBendroflumetiazida (solo asociaciones irracionales)
DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA
*FurosemidaBumetanida
DIURÉTICOS AHORRADORES
DE POTASIO*Espironolactona*Amilorida (solo en asociacion)Triamtirene (solo en asociacion)
DIURÉTICOS INHIBIDORES DE
LAANHIDRASA CARBÓNICA
*AcetazolamidaMetazolamida
Betabloqueadores
Mecanismo de
acciónEl bloqueo de los receptores beta-1 en el miocardio reduce la frecuencia cardiaca, la contractilidad del miocardio y el gasto
cardiaco. El tiempo de conduccion nodal AV se prolonga, aumenta la refractariedad nodal AV y disminuye la automaticidad del nodo
sinusal. También suprime la secrecion de renina inducida por via adrenérgica y la liberacion de acidos grasos del tejido adiposo
inducida por catecolaminas.
Los betabloqueantes producen un bloqueo de los receptores beta del sistema adrenérgico, inhibiendo tanto la actividad simpatica a este nivel como la respuesta a los agonistas beta-adrenérgicos. K inhibicion es competitiva, pudiendo revertirse al aumentar la actividad simpatica o la dosis de agonistas beta-adrenérgicos. Sus efectos son mas pronunciados cuando el tono simpatico es elevado. Hay 2 subtipos de receptores beta que coexisten en un mismo organo o tejido, aunque generalmente predomina uno de ellos: beta-1 (a nivel del corazon y tejido adiposo) y beta-2 (en el musculo liso, preferentemente bronquial y vascular).
Indicaciones
Hipertension
Angina de pecho
Prolapso de la valvula mirreal
Infarto agudo de miocardio
Profilaxis de la jaqueca o migraña.
Control sintomatico de la taquicardia,
Temblor esencial
Feocromocitoma
Arritmias cardiacas
Insuficiencia cardiaca congestiva
Reacciones adversas
Bradicardia marcada o sintomatica
Fenomeno de raynaud
Depresion
Fatiga
Deterioro respiratorio
Bronco espasmo
Hipo tension
Frialdad de extremidades
Alteraciones sexuales
Problemas circulatorios
Hipoglucemia
Nombre comercial
Digitalicos
Mecanismo de
acción
inhibicion de la "bomba de Na+" (Na+-K+ ATPasa), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante el diastole y un aumento de su concentracion intracelular. Esto produce un mayor intercambio Na+-Ca++, lo que se acompaña de un aumento de la disponibilidad de Ca++ en la union actino-miosina y secundariamente, de la fuerza contractil.
Indicaciones
Insuficiencia cardiaca
Alteraciones del ritmo cardiaco
Reacciones adversas
Taquicardia
Vision borrosa
Alteracion del apetito
Foto sensibilidad
Vomito, diarrea
Urticaria
Alucionaciones
Confusion
Disfuncion eréctil
Nombres comerciale
s
Lanicor
Lanoxin
Cardiogoxin
IECA
Mecanismo de
acción
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) bloquean los efectos de una hormona producida naturalmente por los riñones denominada angiotensina II. Al bloquear el efecto de la angiotensina II, los IECA relajan los vasos sanguineos, lo que disminuye la presion arterial. Esto significa que su corazon no tiene que trabajar tanto para llevar la sangre al organismo.
Mecanismo de
acción
Indicaciónes
Hipertension
infartos de miocardio
la nefropatia diabética
control de la tension arterial
disminuyen la proteinuria tanto en pacientes diabéticos normotensos como hipertensos
Insuficiencia cardiaca
Disfuncion ventricular
Reacciones adversas
• Hipercalcemia• Deterioro y alteraciones renales• Angioedemas• Hiperpotasemia en diabéticos• Hipo tension• Leucopenia• Hiperactiva cion
Nombres comerciale
s
ARA
Mecanismo de
acción
Su accion involucra la inhibicion competitiva del receptor AT1 de la angostensina II, localizada en el corazon, vasos
sanguineos, riñon y l corteza suprarenal. Los medicamentos incluidos en el grupo son losartan, valsartan, candesartan, irbesartan y telmisartan.y
Mecanismo de
acción
Indicaciones
Hipertension arterial
Nefropatia diabética
Insuficiencia cardiaca congestiva
Efectos adversos
Mareos
Fatiga
pueden afectar a la funcion renal y aumentar las concentraciones de potasio.
Cefalea
Astenia
Nombres comerciale
s
Referencias
J Florez. J A Armijo. Farmacos diureticos. Farmacologia human, capitulo 47 . 815-829
Pierre M. Farmacologia basica y clinica. Mc Graw Hill. Quinta edicion, farmacologia cardiovascular, 91-108.
Farmacologia cardiovascular. Gastelomutia P. Manual de enfermeria, prevencion y rehabilitacion cardiaca, 425-433. http://www.enfermeriaencardiologia.com/publicaciones/manuales/preven/anexo.pdf
• Brater DC. Clinical pharmacology of loop diuretics. Drugs 1991; 41 (supl 3): 14-22.
Brater DC. Pharmacokinetics of loop diuretics in congestive heart fai- lure. Br Heart J 1994; 72: S40.rater DC. Clinical pharmacology of loop diuretics. Drugs 1991; 41 (supl 3): 14-22.
Brater DC. Pharmacokinetics of loop diuretics in congestive heart fai- lure. Br Heart J 1994; 72: S40.