Helmintos

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Helmintos

Tipos

Ascaris Uncinarias Trichuris Enterobius Estrongiloides Filarias

Trichinella Esquistosomas Duelas Cisticercos Equinococos

Ascaris lumbricoides

Ascariasis (Ascaris lumbricoide) Helmintiasis mas prevalente en humanos

Habitan intestino delgado y viven de 10 a 24 meses

200,000 huevos por día

Más común a edad preescolar y escolar temprana

Transmisión vía mano-boca, también puede ser por ingesta de fruta y vegetales crudos.

Patogenia Una vez ingeridos los huevos se

rompen en el intestino delgado, las larvas se liberan y penetran en la mucosa de la pared, luego migran a los pulmones por circulación venosa

Ascariasis pulmonar Maduran en el intestino Hembras ponen huevos a las 8-10

semanas

Manifestaciones clínicas La mayoría porta cantidades

pequeñas o moderadas y no presenta síntomas.

Problemas clínicos mas frecuentes son debido a la enfermedad pulmonar y a la obstrucción intestinal o del tracto biliar.

Manifestaciones pulmonares son similares al síndrome de Loeffler

Pueden observarse larvas en el esputo Obstrucción intestinal aguda por

parásitos

Diagnóstico Examen microscópico Tratamiento Citrato de piperazina (75 mg/kg/día x

2 dias, max 3,5 g/dia) Albendazol (400 mg DU V.O) Mebendazol (100 mg 2 veces al día

V.O x 3 días) Pamoato de pirantel (11mg/kg V.O

DU, max 1g)

Uncinariasis (Necator americanusy Ancylostoma spp.)

Viven en tierra Infectan a través de piel o al ser ingeridas Migración extraintestinal Pueden permanecer en intestino entre 1-

5 años, reproduciendose y poniendo huevos

A duodenale produce 30,000 huevos diarios y necator 10,000.

Dientes y placas de adhesión para pared intestinal (perdida sanguínea)

Uncinariasis (Necator americanusy Ancylostoma spp.)

Cada gusano adulto provoca una perdida de unos 0,2 ml de sangre al día

Puede presentar déficit de hierro y anemia

Hipoalbuminemia y por consiguiente anasarca por la perdida de presión notica intravascular

Todo depende de las reservas dietéticas del huésped

Uncinariasis (Necator americanusy Ancylostoma spp.)

Manifestaciones clínicas

Anemia y desnutrición proteica Retraso de crecimiento, déficit

cognitivo e intelectual Picor de la tierra (dermatitis) Tos por laringotraqueobronquitis por

migración de larvas Faringitis Síntomas gastrointestinales Clorosis

Diagnóstico Examen de heces Tratamiento Antihelminticos (benzoimidazoles,

mebendazol y albendazol) Albendazol (400 mg VO DU) Riesgo en embarazo con benzoimidazoles Pamoato de pirantel (11 mg/kg VO 1 vez al

día x 3 días, max 1 g) Vacuna recombinante humana (en estudio)

Tricuriasis (trichuris trichuria)

1-3 meses empieza a poner huevos, 5,000-20,000 al día

Suelen vivir cerca de 2 años Se da en niños de 5 a 15 años Infección vía oral Muchas personas portan pocos y no

presentan sintomas

Tricuriasis (trichuris trichuria)

Manifestaciones clínicas Los adultos succionan 0,005 ml de

sangre al día. Disentería crónica Prolapso rectal Anemia Retraso en crecimiento, insuficiencia

cognitiva y del desarrollo.

Extensiones de heces.

Diagnóstico

Tratamiento Mebendazol (100 mg 2 veces al dia VO

x 3 dias o 500 mg DU VO) Albendazol (400 mg VO DU) Nitazoxanida (100 mg 2 veces día VO x

3 días para niños de 4-11 años y 500 mg 2 veces al dia VO x 3 dias para adolecentes y adultos)

Enterobiasis (enterobius vermicularis)

Hembra deposita 15,000 huevos que se desarrollan en 6 hrs y se mantienen hasta 20 días.

Infección vía fecal-oral Prevalencia en niños de 5-14 años. Inocua, rara vez causa problemas médicos

graves Migración aberrante puede causar

apendicitis, salpingitis crónica, enfermedad inflamatoria pelviana, peritonitis, hepatitis y lesiones ulcerosas en intestino

Enterobiasis (enterobius vermicularis)

Diagnóstico

Antecedentes de prurito perianal nocturno

Identificación de los huevos del parasito

Examen microscópico con celofán adhesivo

Exploración digital rectal Exámenes de heces no suelen

mostrar huevos de enterobius

Tratamiento

Mebendazol (100 mg VO DU) (repetir a las 2 semanas)

Albendazol (400 mg VO DU) (repetir a las 2 semanas)

Pamoato de pirantel (11 mg/kg VO max 1g)

Estrongiloidiasis (strongyloides stercolaris) Solo las hembras adultas habitan el

intestino delgado Infección es por contacto con tierra

contaminada Penetran la piel, se diseminan por

circulación venosa y pasan a los pulmones, perforan los espacios alveolares y migran por el árbol bronquial, luego se degluten y pasan al estomago

Síndrome de hiperinfección

30 % está asintomático Resto está en alguna de las 3 fases

de la infección Invasión de la piel Miagración de las larvas a traves de los

pulmones Parasitación del intestino delgado por

gusanos adultos

Manifestaciones clinicas Dependen de la fase Lesiones en piel principalmente en pared

abdominal inferior, nalgas, muslos. Poco frecuente enfermedad pulmonar Estrongiloides gastrointestinal

Indigestión Dolor abdominal Vomito Diarrea Esteatorrea Perdida de peso

Mortal en potencia: hiperinfección fulminante

Diagnóstico Examen de heces o de liquido

duodenal Tratamiento Ivermectina (200 ug/kg/dia 1 vez dia

VO x 1-2 dias) Tiabendazol (25 mg/kg/dosis dividido

en 2 veces al dia max 3 g/dia)

Cisticercosis

Cisticercosis

El humano puede ser huésped definitivo o intermediario

Cisticercosis = cisticercos = infección por forma intermediaria

Neurocisticercosis Infección por comida o agua

contaminada El consumo de carne de cerdo causa

infección intestinal con el gusano adulto

Cisticercosis

Los estadios quísticos intactos vivos no provocan una respuesta inmunológica importante, los quistes degenerados (5-10 años) si.

Los quistes pueden reabsorberse y con esto dar resolución o pueden calcificarse.

Manifestaciones clínicas

Convulsiones >70% de casos Cualquier alteración cognitiva o neurológica,

puede ir desde psicosis hasta infarto cerebral Pronostico y manifestaciones varían según

localización Neurocisticercosis parenquimatosa produce

convulsiones y déficit neurológico focales Neurocisticercosis intraventricular se asocia

con hidrocefalia; 4to ventriculo es el lugar mas frecuentede obstrucción

Diagnóstico

Clínica en niños con antecedentes Resonancia Magnética Tomografía identifica mejor las

calcificaciones Radiografías Pruebas serológicas

(inmunotransferencia ligada a enzimas (EITB))

Tratamiento

Controlar síntomas Cirugía en ciertos casos

Dr. House tenía razón…

Gracias