Hemorragias Del Primer y Segundo Trimestres Del Embarazo

Hemorragias del primer y segundo trimestres del embarazo

Ibarra Morales José O. Antonio

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIALHOSPITAL GENERAL REGIONAL NO. 1Universidad Autónoma de Querétaro

Introducción

• La muerte materna es un indicador del desarrollo humano de un país que nos permite visualizar la desigualdad social, la inequidad de género y los resultados de los sistemas de salud.

• Según la OMS, en el mundo se producen aproximadamente 500.000 muertes maternas anuales.

Guevara E. Hemorragias de la primera mitad del embarazo. Rev Per Ginecol Obstet. 2010;56:10-17.

Muerte materna

Es la muerte de una mujer mientras está embarazada o dentro de los 42 días siguientes a la terminación del embarazo, independientemente de la duración y el sitio del embarazo, debida a cualquier causa relacionada con o agravada por el embarazo mismo o su atención, pero no por causas accidentales o incidentales.

Sistema Nacional de Información en Salud (SINAIS). www.sinais.salud.gob.mx/muertesmaternas

Mortalidad materna a nivel mundial

Hemorragias (principalmente posparto)

Enfermedad hipertensiva del embarazo

Infecciones: 19%

Abortos: 13%

Parto obstruido: 9%

Guevara E. Hemorragias de la primera mitad del embarazo. Rev Per Ginecol Obstet. 2010;56:10-17.http://gamapserver.who.int/gho/interactive_charts/mdg5_mm/atlas.html

Principales causas de mortalidad materna en México, 2005-2007. 1/

Códigos de clasificación CIE-10 2/ Causas 2005 2006 2007

Total 1,242 1,166 1,097

O00-O06 Aborto 93 94 81

O10-O16 Enfermedad hipertensiva del embarazo 322 344 278O20, O44-O46, O67, O72 Hemorragia del embarazo, parto y

puerperio 304 257 267O21, O23-O43, O47-O66, O68-O71, O73-O84

Otras complicaciones principalmente del embarazo y parto 181 148 143

A34, O85-O86Sepsis y otras infecciones puerperales

30 28 28O22, O87 Complicaciones venosas en el

embarazo, parto y puerperio 16 10 9O88-O92 Otras complicciones principalmente

puerperales 61 49 49O95 Muerte obstétrica de causa no

especificada 5 6 0B20-B24 más embarazo, F53, M830, O98-O99 Causas Obstétricas indirectas

230 230 242

1/ Se excluyen muertes maternas tardías o por secuelas (O96-O97) y por coriocarcinoma (C58X)

2/ Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud. Décima Revisión. CIE-10. OPS-OMS.

Fuente: INEGI/Secretaría de Salud. Dirección General de Informacioón en Salud. Bases de datos de defunciones.

Maternal mortality in 1990-2010

WHO, UNICEF, UNFPA,The World Bank and UN Population Division Maternal Mortality Estimation Inter-Agency Group

_______

Estimates

------------- Uncertainty boundsOnly MMR from civil registration are shown

VrM Raw data: MMR as reported in the vital registration, with the definition "maternal".o Adjusted MMR for misclassification and completeness (equals the estimates).

VrM VrMVrM

VrM VrM

VrMVrM

VrM VrM

VrMVrM

VrM VrMVrM VrM

VrMVrM VrM

1990 1995 2000 2005 2010

Mexico

Causas de hemorragias en la primera mitad del embarazo

Aborto Embarazo ectópico

Enfermedad trofoblástica gestacional

Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.

Aborto

Definiciones

Se llama aborto a toda interrupción espontánea o provocada del embarazo antes de las 20 semanas de amenorrea, con un peso del producto de la gestación menor a 500 g.

• Finalización de la gestación antes que el feto alcance la edad gestacional suficiente para sobrevivir fuera del cuerpo materno.

• Finalización de la gestación antes de las 22 semanas (SEGO).

Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.

• Abortos precoces (hasta las 12 sdg): 80-85%.• Abortos tardíos (12 semanas y más).

Epidemiología

Incidencia

• 31-50% de las gestaciones se pierde después de la implantación.• Abortos “asintomáticos”: 66%

Factores que afectan la frecuencia del aborto espontáneo

• Paridad• Edad materna y paterna• La muerte fetal precede a su expulsión espontánea

Schorge J, Schaffer J, Halvorson L, Hoffman B, Bradshaw K, Cunningham G. Williams Ginecología. McGraw-Hill. México 2008: 137-173.

Aborto inducido

• Estadísticas no fiables• En 1995, 26 millones de abortos inducidos legalmente y 20 millones de abortos ilegales• España: 8,46 por cada 1.000 mujeres• EUA: 16 por cada 1.000 mujeres• Europa del este: 96 por cada 1.000 mujeres• México: estadísticas no fiables• Leyes restrictivas respecto a la interrupción del embarazo no garantizan una tasa de abortos baja.

Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.Henshaw S, Singh S Haas T. The incidence of abortion worldwide. Int Fam Plan Persp 1999;25:S30-S8.

Factores de riesgo

Edad materna Estrés

Tabaco Alcohol

Cafeína

Etiopatogenia

Causas ovulares

Causas maternas

Causas ovulares

Anomalías cromosómicas

Anomalías genéticas

Alteraciones del desarrollo del feto y placenta

Anomalías cromosómicas

• Se encuentran entre el 40 y 60% de los abortos.• Más habituales en las primeras SDG (8ª-11ª).• La mayoría se deben a errores en la meiosis en

del ovocito.• Las más comunes son las trisomías.• Otras se deben a traslocaciones o inversiones en

los gametos de la pareja.• Anomalías en la fertilización (dispermia o

diginia).Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.

Alteraciones cromosómicas más frecuentes en abortos espontáneos

Alteración cromosómica Frecuencia aproximada sobre el total de cromosomopatías (en %)

Trisomías 52

Triploidías 20

Tetraploidías 6

Translocaciones 4

Dobles trisomías 2

Mosaicos 1

Los abortos euploides tienden a abortarse de manera más tardía (punto máximo a las 13 SDG)

Anomalías genéticas

• Las alteraciones monogénicas o poligénicas se encuentran entre el 54 y 76% de los abortos espontáneos.

• Causa de alteraciones metabólicas incompatibles con la vida del embrión.

Alteraciones del desarrollo del embrión y la placenta

• Causadas por anomalías genéticas y cromosómicas.

• Anomalías morfológicas en 70% de abortos espontáneos.

• Embriones degenerados.• Alteraciones placentarias (hipovascularización,

hipocelularidad, necrosis isquémica).

Causas maternas

Causas uterinas

Causas inmunológicas

Trombofilias

Causas endocrinas

Infecciones

Traumatismos

Otros factores

Causas uterinas

• Útero bicorne• Útero septo y subsepto• Hipoplasia uterina• Malposiciones uterinas (útero en retroversión)• Insuficiencia cervical• Miomas (submucosos e intramurales)• Sinequias uterinas (lesiones endometriales, legrados repetidos o muy agresivos)

Causas inmunológicas

• LES• Síndrome antifosfolípido

Trombofilias

• Resistencia a la proteína C• Mutaciones del factor V, deficiencia de antitrombina III, proteína S e hiperhomocisteinemia

Causas endocrinas

• Hipotiroidismo (TSH elevada, anticuerpos antitiroides)• Diabetes (mal controlada, DM I)• Insuficiencia de la fase lútea (endometrio no adecuado)

Infecciones

• Bacteriemia o viremia por sífilis, listeriosis, CMV, toxoplasmosis, rubéola, parotiditis, estreptococo grupo B, vaginosis• Más probable en primoinfecciones• Infecciones ascendentes

Traumatismos

• Accidentes de tráfico• Raro como causa de abortos en 1er trimestre

Otros factores

• Amniocentesis, biopsia corial, cordocentesis • Riesgo de 1% después de amniocentesis• Cirugía abdominal y pélvica (apendicectomía, cirugía ovárica)• Radiación ionizante (descartar embarazo antes de su uso)• Tóxicos (Hg, As, drogas ilícitas, etc.)

Anatomía patológica de la placenta abortada

Atrofia de vellosidades

coriales

Edema del estroma

vellositaria

Alteraciones del cariotipo

Alteraciones mixtas

Formas clínicas

• Amenaza de aborto• Aborto inminente o inevitable• Aborto diferido• Aborto en curso• Aborto incompleto• Aborto completo• Aborto infectado o séptico• Aborto habitual

Amenaza de aborto

• Se presenta hasta en 25% de las gestantes.• Manifestaciones clínicas:

– Sangrado vaginal de origen uterino– Dolor en hipogastrio, fosas iliacas, lumbar o en

línea media abdomnial– Orificio cervical externo cerrado

Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.Schorge J, Schaffer J, Halvorson L, Hoffman B, Bradshaw K, Cunningham G. Williams Ginecología. McGraw-Hill. México 2008: 137-173.

Diagnóstico

• Manifestaciones clínicas• Ecografía

• Saco gestacional con un embrión con actividad cardíaca presente• Hematoma retroovular con colección líquida entre el lecho endometrial y el saco gestacional• Determinaciones seriadas de β-hCG• Diagnóstico diferencial: Embarazo ectópico

González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.Schorge J, Schaffer J, Halvorson L, Hoffman B, Bradshaw K, Cunningham G. Williams Ginecología. McGraw-Hill. México 2008: 137-173.

Tratamiento

• Conservador• Buen pronóstico (generalmente)• No se recomienda medicación debido a sus causas.• Reposo relativo.• Restricción de la actividad sexual.• Apoyo psicológico.

Aborto en curso

• La expulsión del embrión es objetivable clínicamente.• El desprendimiento del huevo continúa y se completa

totalmente.• Las contracciones dilatan el cuello uterino y empujan

el huevo al conducto cervical. • Dos fases:

1. Incipiente: cuello dilatado, difícilmente reversible.2. Aborto inminente o inevitable: el huevo está totalmente

desprendido y se encuentra en el canal cervical

Manifestaciones clínicas

• Semejantes a la amenaza de aborto, pero más intensos.• Sangrado transvaginal de mayor cuantía.• Dolor debido a las contracciones uterinas y dilatación del cérvix.• Frecuente clínica de amenaza de aborto previa.

Diagnóstico

• Manifestaciones clínicas• Cérvix dilatado y blando• USG: Por lo general, no hay actividad cardíaca fetal

• Saco gestacional desprendido, cercano al OCI, ocupando el canal cervical.

Tratamiento

• Conducta activa (pronóstico malo para la gestación).• Tratamiento quirúrgico: LUI o por aspiración, previa dilatación del cérvix.• Más recomendable la evacuación uterina por aspiración (menos traumática).• Conducta conservadora: Sólo en casos muy incipientes con FCF presente, sangrado autolimitado.• Tratamiento médico: Sólo en casos de sangrado leve

• Misoprostol: 600 µg c/3 h VO o vaginal (máximo 3 dosis), o • Misoprostol: 800 µg DU vía vaginal• Posibilidad de conversión en LUI, ayuda dilatando el cérvix.

Aborto incompleto

• Expulsión de parte del contenido uterino, pero todavía quedan restos ovulares y/o embrionarios dentro de la cavidad uterina.

• Manifestaciones clínicas:– Similar al aborto en curso, se pueden observar

restos ovulares en vagina o en cérvix.– Sangrado continuo que puede ser abundante y

puede acompañarse o no de salida de restos ovulares, con cérvix permeable.

Diagnóstico

• Es fundamental la ecografía:• Los restos ovulares se visualizan como una línea endometrial engrosada.• Cavidad endometrial ocupada por mestructuras ecogénicas de intensidad variable

(decidua, restos embrionarios, saco gestacional colapsado).

Aborto incompleto

Aborto completo• Ya se ha producido la expulsión completa del

huevo.• Corroborar por medio de ecografía.• Sangrado escaso o nulo.• Escaso o nulo dolor.• Conocer el grupo sanguíneo materno para

administrar Ig Anti-D, en caso de Rh – materno.

• Acudir a controles en 3 a 4 semanas para descartar persistencia de restos ovulares o infecciosos.

• Fiebre, sangrado excesivo, flujo fétido.• Se recomienda abstinencia sexual y evitar uso

de tampones.

Aborto diferido

• No existe actividad cardíaca fetal, no se visualiza el embrión.

• El huevo no se expulsa, no hay hemorragia ni dolor.

• El cérvix está cerrado.

Diagnóstico

• Ecografía• No se aprecia progresión en el embarazo.• Realizar dos controles con US endovaginal con espacio de 5 a 7 días.• Saco gestacional formado, diámetro superior a 20 mm pero vacío.• Tamaño de saco gestacional inferior al esperado.• Embrión con LCN superior a 10 mm sin actividad cardíaca.• Complicación posible: CID

González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.

Tratamiento

• Médico:• Misoprostol: 600 µg c/3 h VO o vaginal (máximo 3 dosis), o • Misoprostol: 800 µg DU vía vaginal

• Si no hay expulsión espontánea, se opta por LUI.• En abortos tardíos puede realizarse inyección intraamniótica de solución salina hipertónica.

Complicaciones

Hemorragias

Aborto séptico

Perforación uterina por LUI

Embarazo ectópico

Embarazo Ectópico

• Implantación del huevo ocurre fuera de la cavidad endometrial.

• Primera causa de mortalidad materna en el primer trimestre de la gestación.

• 95-97% Trompa de Falopio. • Localizaciones en abdomen (1,4%),

ovario (0,15%), y cuello uterino (0,1% son raras).

• En el embarazo tubario, la localización más frecuente es:–Ampular 80%– Ístmico 12%–Fimbrial 5% – Intersticial 2%

Factores de riesgo

• Patología tubaria – Cirugía tubárica previa y alteraciones

del transporte del óvulo fecundado. – Múltiples parejas sexuales– IVSA antes de los 18 años.

• Fallos de la anticoncepción– Fallos en las OTB, colocación de DIU.

• Inducción de la ovulación– Tanto con gonadotropinas como con

citrato de clomifeno.

• Reproducción asistida– Mayor incidencia de embarazos

heterotópicos (hiperestimulación ovárica y transferencia de embriones)

• Antecedente de un embarazo ectópico

Evolución

• Resolución espontánea– El trofoblasto y el embrión se reabsorben

• Rotura tubárica– Producción de hemorragias e incluso

desprendimiento del saco gestacional– Rotura de la trompa por el crecimiento y la

acumulación de sangre.

• Embarazo ectópico persistente– Tratamiento conservador no efectivo que no

detiene el crecimiento del trofoblasto

• Dolor abdominal de intensidad variable, unilateral (90-100%).

• Retraso menstrual o amenorrea (75-95%).

• Hemorragia transvaginal leve oscura (50-90%) por involución de la decidua.

• Dolor a la movilización cervical y/o anexial.

• Cérvix con signos de embarazo.• Datos de irritación peritoneal de

intensidad variable. • Palpación de tumoración pélvica

anexial palpable (50%).

• Manifestaciones clínicas• Ecografía endovaginal:

– Ausencia de SG en cavidad uterina– Espesor del endometrio menor de 5,95

+-0,35 mm, generalmente inferior a 13 mm.

– Observación de SG ectópico, vesícula vitelina, embrión y latido cardíaco

– Líquido libre en cavidad abdominal en embarazos tubáricos rotos.

– Correlacionar con niveles de β-hCG.

Diagnóstico

Embarazo ectópico en trompa

β-hCG

• En un embarazo intrauterino normal, a partir del día 8, los niveles de β-hCG se duplican cada 48-72 horas.

• En la mitad de los embarazos ectópicos los valores de β-hCG descienden, en menos de 7% los valores ascienden normalmente y en el resto aumentan por debajo de lo normal o se mantienen en meseta.

Diagnóstico diferencial

• El aborto manifiesta una concentración rápidamente decreciente de β-hCG (50%/48h)

• El ectópico aumentará o hará meseta• El tiempo de duplicación de la β-hCG

distingue entre ectópico y embarazo uterino.

• 66% en 48 hrs. en embarazos intrauterinos viables.

• <66% en embarazos ectópicos

Otros marcadores biológicos

• Determinación sérica de niveles de progesterona– Valores >25 ng/ml indican embarazo

viable.– Valores <5 ng/ml corresponden a

embarazos no evolutiva.

• Niveles de inhibina menores en un embarazo no viable que en el viable.

Culdocentesis

• Obtención de sangre acumulada en el fondo de saco de Douglas por medio de aspiración con aguja larga por vía transvaginal.

• Es habitual la existencia de sangre en el fondo de saco de Douglas en embarazos ectópicos accidentados y no rotos.

• No habitual.

Culdocentesis

Legrado uterino

• Legrado uterino con biopsia de endometrio.

• Ausencia de vellosidades coriales y la presencia de alteraciones nucleares (hipercromasia e irregularidades del tamaño y forma en células glandulares endometriales.

• No usual en virtud de los nuevos métodos diagnósticos.

Laparoscopía

• Es el método con mayor exactitud en el diagnóstico del embarazo ectópico.

• Elevada sensibilidad y especificidad.• Difícil diagnóstico en caso de

adherencias y EE muy precoces.

Pronóstico

• El 90% de las muertes por EE se producen por hemorragia.

• Primera causa de muerte en el primer trimestre de la gestación.

• Actualmente hay un descenso de la mortalidad por diagnóstico precoz.

• Sólo el 50% de las mujeres quedan embarazadas de nuevo, 30% consiguen tener un hijo vivo.

• En 15% se produce un nuevo EE.

Tratamiento

• Cirugía más conservadora• Tratamiento médico• Conducta expectante.

Tratamiento quirúrgico

• El tratamiento estándar consiste en laparotomía, seguida de salpingectomía.

• Laparoscopía. Actualmente el tratamiento de elección. Sólo en pacientes hemodinámicamente estables.

• En casos de choque o múltiples adherencias se opta por laparotomía.

• Salpingostomía lineal. Aumenta la capacidad reproductiva posterior, pero aumenta el riesgo de un nuevo EE, así como la persistencia del EE.

• Hacer determinaciones seriadas de β-hCG.

• Hacer en pacientes hemodinámicamente estables con paridad no satisfecha.

• Salpingectomía (cirugía radical).• Indicada con:

– Paridad satisfecha (ligar la otra trompa)– Hemorragias profusas e incoercibles– Embarazo ectópico recidivante– Lesiones tubáricas intensas– Cuando el embarazo ectópico tiene un

tamaño mayor o igual a 5 cm

Tratamiento médico

• Indicaciones:– Embarazo ectópico no roto– Diámetro menor o igual a 4 cm por

ecografía– Β-hCG en aumento en 48 h. Embarazo

ectópico en evolución– Paciente hemodinámicamente estable– Recuento hemático, de plaquetas y

enzimas hepáticas normales.

• Contraindicaciones:– Embarazo ectópico roto– Diámetro superior a 4 cm por USG– Dolor persistente de duración mayor a

24 h– Hemoperitoneo marcado– Sospecha de embarazo heterotópico.

Tratamiento médico

• Se ha ideado un sistema de puntuación para valorar la posible indicación de un tratamiento médico.

• Una puntuación inferior a 13 puede indicar tratamiento médico.

Edad gestacional (SDG)

<6 7-8 >8

Β-hCG <1000 1.000-5.000 >5.000

Progesterona (ng/ml)

<5 5-10 >10

Dolor abdominal No A la presión Espontáneo

Hematosálpinx (en cm)

<1 1-3 >3

Hematoperineo (ml)

0 1-100 >100

• Administración de sustancias capaces de causar la muerte del blastocisto o embrión.

• Resolución espontánea.• Algunos ectópicos se resuelven por

reabsorción o aborto tubario, lo que elimina la necesidad de tratamiento médico o quirúrgico.

• Metotrexate– Análogo del ácido fólico que inhibe la

reductasa de hidrofolato, por lo tanto impide la síntesis de DNA.

– 50 mg/m2 de superficie corporal– Si la concentración de β-hCG disminuye menos

de 15%, se aplica otra dosis.– Si disminuye más del 15% se vigila hasta que

la β-hCG sea <10 mUI/ml.– Efectos Adversos: leucopenia, trombocitopenia,

aplasia medular, estomatitis ulcerosa, diarrea y enteritis hemorrágica, alopecia, dermatitis, aumento de las enzimas hepáticas.

• Inyección directa intrasacular. Salpingocentesis.– Resultados menos alentadores que con el

empleo intramuscular.

• Control– Determinaciones seriadas de β-hCG cada

semana hasta obtener cifras inferiores a 5 mU/ml.

– Si las cifras no descienden o ascienden se habla de persistencia del EE. Requiere nueva dosis de metrotexato.

Enfermedad Trofoblástica Gestacional (ETG)

Concepto

• Conjunto de entidades caracterizadas por proliferación anormal del trofoblasto.

• Comprende lesiones benignas y malignas con alto grado de malignidad.

Clasificación propuesta por la OMSMola hidatiforme

Completa Parcial

Mola hidatiforme invasiva

Coriocarcinoma

Tumor trofoblástico localizado en la placenta

Tumor trofoblástico epitelioide

Lesiones trofoblásticas misceláneas Implantación exagerada de la placenta

Nódulos o placas placentariasLesiones trofoblásticas no clasificadas

Epidemiología

• Incidencia baja.• En las molas completas el contenido nuclear

de ADN es de origen paterno• Molas completas (96%):

– Diploide 46 XX, o XY (diploidía diándrica o dispermia diándrica)

• Molas parciales:– Triploides, XXY (70%), XXX (27%), XYY (3%)

• Mola hidatiforme– Incidencia general 0,2-9,9 por cada 1,000

embarazos, entre 0,8 y 12,9 por cada 1000 nacidos vivos.

– Incidencia mucho mayor en el sureste de Asia– En Indonesia se comunican tasas de 1 mola por

cada 77 embarazos y una por cada 57 partos.– En AL tasas más altas (4,6/100) que en Europa y

EUA (0,6-1,1/1000).

• Coriocarcinoma– Tumor raro.– Mayor incidencia en el sureste asiático.– En NA y Europa tasas de un coriocarcinomas por

cada 30.000 a 40.000 embarazos y uno cada 40 molas hidatiformes.

– En el sureste de Asia tasas de 1,2 a 1,5 por cada 500 a 3.000 embarazos.

Factores de riesgo

• Edad:– Más riesgo si es inferior a 20 años y mayor a 40.

En mayores de 50 años el riesgo aumenta 200 veces.

• Antecedentes reproductivos:– Mayor riesgo si ya ha tenido un embarazo molar.– Mayor riesgo con antecedente de embarazo

gemelar, nulíparas con antecedentes de aborto, con mayor número de fetos perdidos.

• Factores raciales:– Mayor riesgo en asiáticas, negras y de raza no

blanca.• Factores genéticos:

– Mayor incidencia de traslocaciones balanceadas que pueden poriginar ovocitos vacíos.

– Mayor incidencia en mujeres de grupo sanguíneo B, Rh - y en afectadas de mola de repetición.

– Relaciones de consanguinidad.• Dieta• Tabaco• Anticonceptivos orales crales.

Anatomía patológica

• Mola hidatiforme completa:– Aspecto macroscópico con vesículas traslúcidas

agrupadas de 1 a 2 cm que rellenan el útero.– Se trata de vellosidades agrandadas y edematosas.– Útero de tamaño superior al que le corresponde por

edad gestacional.– Aspecto microscópico: Vellosidades aumentadas de

tamaño con intenso edema, formando cisternas sin células ni vasos sanguíneos, así como proliferación anormal del trofoblasto que rodea toda la vellosidad.

• Mola hidatiforme parcial– Macroscópicamente desapercibida en muchas

ocasiones.– Conglomerado de vesículas, menos aparentes,

limitadas a unas zonas.– Puede evidenciarse la presencia de un feto,

habitualmente con malformaciones congénitas.– Microscópicamente: proliferación del trofoblasto

que rodea las vellosidades menos marcada

• Vellosidades agrandadas con intenso edema, incluso con cisternas, menos aparentes y focales

• Vellosidades pequeñas• Vellosidades con superficie irregular,

festoneada.• Diagnóstico diferencial con mola completa y

aborto precoz con vellosidades hidrópicas.

• Mola invasiva– Apecto macroscópico: Puede invadir el miometrio,

perforar el útero y extenderse a órganos vecinos, así como penetrar en vasos sanguíneos y producir metástasis a distancia, en particular a pulmón.

– Aspecto microscópico: Marcada proliferación de trofoblasto en vellosidades con poco edema.

– Diagnóstico diferencial con coriocarcinoma (éste no presenta vellosidades)

• Coriocarcinoma– Aspecto macroscópico: Masa hemorrágica circunscrita,

puede llegar a constituir grandes masas destructivas. La porción central está formada por sangre y tejido necrótico.

– Aspecto microscópico: Formado por dos tipos celulares, trofoblasto y sincitiotrofoblasto. Citotrofoblasto con células indiferenciadas con gran actividad mitótica. Sincitiotrofoblasto con células bien diferenciadas sin actividad mitótica, con gran hipercromasia nuclear y nucléolos prominentes.

• El coriocarcinoma se origina a partir de una mola hidatiforme en 50% de los casos (la mayoría de molas completas)

• Se origina en 25% de los casos en a partir de un aborto espontáneo.

• Se origina en 22,5% de un embarazo normal• Se origina en 2,5% de un embarazo ectópico

• Una característica importante del coriocarcinoma es la ausencia de vellosidades coriales.

• Es habitual la invasión de vasos sanguíneos que favorecen metástasis a pulmón, cerebro, e hígado, vagina y cérvix.

• Mola hidatiforme completa:– Hemorragia transvaginal: Con frecuencia el primer

y único síntoma (80%).– Expulsión de vellosidades hidrópicas (vesículas) no

es tan común.– Útero con tamaño mayor del esperado para la

edad gestacional.– Tamaño incluso inferior al esperado para la edad

gestacional.

• Asociación con:– Hiperemesis gravídica (5-15%)– Anemia– Preeclampsia (10-20%)– Hipertiroidismo (20%)– Debidos a niveles altos de β-hCG.

Diagnóstico

• Manifestaciones clínicas• Ecografía:

– Ausencia de saco gestacional y FCF.– Vellosidades coriales hidrópicas: aspecto en

“tormenta de nieve” o “copos de nieve”.– Frecuente la presencia de quistes tecaluteínicos en

ovarios. – Expulsada la mola, los quistes desaparecen entre 9 y

16 semanas.– Tamaño excesivo del útero

• Mola parcial:– Cuadro clínico similar al aborto.– Hemorragia transvaginal– No se asocia con hiperemesis gravídica ni con

hipertiroidismo, pero si la gestación avanza al segundo trimestre, se asocia con preeclampsia.

– Útero de tamaño inferior al esperado para la edad gestacional.

– Imagen ecográfica con saco gestacional anormal con focos de edema y pequeños quistes en la placenta.

– No se observan quistes tecaluteínicos.

• Coriocarcinoma– Hemorragia vaginal– Útero aumentado de tamaño– Síntomas de metástasis a pulmón, cerebro e

hígado.– El dato de mayor valor diagnóstico son los valores

anormalmente altos de β-hCG.– Ecografía y Doppler color para ver flujo sanguíneo

al tumor.

Tratamiento de la mola hidatiforme

• Tratar previamente complicaciones: anemia, hipertensión, hipertiroidismo, alteraciones hemodinámicas y de electrólitos.

• Evacuación por aspiración, seguida de legrado.• Administrar goteo intravenoso de oxcitocina

durante la evacuación, que se mantendrá 24 h después.

• Histerectomía con la mola dentro en caso de paridad satisfecha.

• Estudiar el material evacuado microscópicamente

• Quimioterapia profiláctica:– Prevención de enfermedad posmolar.– No garantiza la prevención total .– Posible el desarrollo de resistencia a los

quimioterápicos.– No recomendada por varios autores.

Control tras la evacuación

• Determinaciones seriadas de hCG. – Primera determinación a las 48 h de la

evacuación, posteriormente una determinación semanal hasta obtener 3 resultados normales. Después se realizarán cada 2 semanas durante 3 meses, y después se efectuará mensualmente hasta completar 12 meses de la evacuación.

– Radiografía de tórax después de la evacuación.– Anticoncepción (pueden usarse AO).

Embarazo después de una mola

• Capacidad reproductiva e incidencia de complicaciones similares a la de la población general.

• Mayor riesgo de padecer una segunda mola.• Riesgo de una tercera mola de 15 a 28%.

– Realizar una ecografía precozmente en el primer trimestre.– Estudio histológico de la placenta en caso de aborto.– Determinar hCG 6 semanas después del parto para

descartar enfermedad trofoblástica.– Radiografía de tórax, si la hCG está elevada.

Enfermedad trofoblástica gestacional posmolar

1. Cifras de determinaciones seriadas de β-hCG que forman una meseta (valores ±10% de β-hCG al menos por encima de 3 semanas consecutivas (días 1, 7, 14, y 21).

2. Aumento de los niveles de β-hCG del 10% o más al menos por encima de 2 semanas (días 1, 7 y 14). Diagnóstico histológico de coriocarcinoma.

3. Presencia de β-hCG 6 meses después de evacuada la mola.

Metástasis

• Mola invasiva y coriocarcinoma.• Diseminación principalmente hemátógena. Vía

linfática rara.• Extensión a vagina, parametrio, pulmón,

cerebro, tracto gastrointestinal, hígado, riñón, etc.

• Manifestaciones: hemorragias vaginales, ictus, hemorragias GI, insuficiencia hepática, renal, etc.

• Ante valores elevados de β-hCG se inicia tratamiento con quimioterapia sin estudio histológico.

• Factores de riesgo para enfermedad posmolar:– Valores de β-hCG >100.000 IU/L– Útero aumentado de tamaño por encima del que

corresponde a las 20 SDG– Quistes tecaluteínicos bilaterales de más de 6 cm

de diámetro– Asociación con preeclampsia, hipertiroidismo o

insuficiencia respiratoria.– Presencia de antígeno trofoblástico invasivo

Clasificación clínica de la enfermedad trofoblástica gestacional maligna

Clasificación de la enfermedad trofoblástica gestacional maligna (FIGO)

Estadio I Enfermedad confinada en el útero

Estadio II Enfermedad que se extiende fuera del útero pero limitada a estructuras genitales (vagina, ligamentos anchos)

Estadio III Enfermedad que se extiende al pulmón con o sin afectación del tracto genital

Estadio IV Existen metástasis en órganos diferentes al pulmon.

Estudios de extensión

• Historia clínica• Exploración ginecológica y general• Estudio hematológico y bioquímico• Valor de β-hCG• Radiografía o TC de tórax• TC o RM de abdomen y pelvis• TC o RM de cerebro• Ecografía y Doppler color del útero

Tratamiento

• Antes de dar tratamiento se hace un estudio completo de cada paciente.

• Quimioterapia, previa estadificación del caso.• Realizar un nuevo legrado:

– Sólo en casos de hemorragia grave que ponga en peligro la vida de la paciente.

• Cirugía.– Histerectomía recomendada en casos de paridad

satisfecha, en quienes no tienen metástasis. No es necesaria la ooforectomía.

Quimioterapia

• Tratamiento habitual1. Metotrexato 40 mg/m2 IM semanal, o2. Actiniomicina D 125 mg/m2

3. Control: Determinación semanal de niveles de β-hCG y estudio hematológico, de funcionamiento hepático y renal. Después como se mencionó anteriormente.

4. Si los valores no descienden, aumentan o se detecta otra metástasis, se continuará con:

– Metotrexato 1mg/kg los días 1, 3, 5 y 7, alternando con ácido folínico 1g/kg IM u oral, los días 2, 4, 6 y 8, repitiendo el ciclo cada 14 días, o

– Actinomicina D 10 μg/kg/día IV durante 5 días, repitiendo cada 14 días.

• Si no se consigue remisión:– Etopósido, 200 mg/m2 durante 5 días, repitiendo

cada 14 días.

Tratamiento de la enfermedad de alto riesgo

• Quimioterapia, combinaciones de varios fármacos.

• El esquema más aceptado es:– Etopósido– Metotrexato (alternar con ácido folínico)– Actinomicina D– Ciclofosfamida

Hemorragias Del Primer y Segundo Trimestres Del Embarazo

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