Post on 23-Jul-2015
Hipertensió Arterial Secundària
Signes de sospita d´HTA secundària:
Inici d´HTA abans dels 30 anys o després dels 55-60 anys
HTA de grau 3 (PAS >=180,PAD >=110) Afectació important o desproporcionada
dels organs diana HTA resistent Empitjorament sobtat d´una HTA
prèviament controlada.
Signes de sospita d´HTA secundària:
Absència d´història familiar d´HTA en adults
Marcats antecedents familiars d´HTA o malaltia cardiovascular en edats precoces
Menor reducció nocturna de la PA objectivada per MAPA
Troballes suggestives a l´anamnesi, EF o EC bàsiques
Troballes suggestives d´HTA secundària
Malaltia Renovascular(Estenosi bilateral)Insuficiència renal aguda amb IECas i ARA II
FeocromocitomaEmpitjorament de la HTA amb B-bloquejants
Hiperaldosteronisme primari o secundari. Excès de corticosteroides.
Hipopotassèmia marcada amb tractament diurètic
Resposta farmacològica
Etiologia probableTroballes Suggestives
Troballes suggestives d´HTA secundària
Hiperparatiroidisme, malaltia renal nefrogènica (obstrucció, litotrícia)
Litiasi de repetició
Hipertensió renovascularEdema agut de pulmó recidivant
SAOPAlteració anàlisi orina
Malaltia Renal o RenovascularRoncador, somnolència diürnaIncrement de la creatinina sèrica o disminució FG
Obstrucció urinariaProstatisme
FeocromocitomaCrisi hipertensiva, palpitacions, sudoració, cefalea, hipotensió postural
Símptomes
Etiologia probableTroballes Suggestives
Troballes suggestives d´HTA secundària
Malaltia renal poliquísticaPalpació dels ronyons augmentats de grandària
Hta renovascularBuf abdominal amb component diastòlic
Malaltia tiroïdalGoll, nòdul tiroidal
Coartació d´aortaAsimetria de polsos, Pa inferior a EEII respecte les EESS, buf sistòlic a l´esquena
Malaltia CushingEstries vinoses, hirsutisme, acumulació de greix cervical, cara de “lluna plena”
FeocromocitomaNeurofibromes, taques “café amb llet”
Signes
Etiologia probableTroballes Suggestives
Troballes suggestives d´HTA secundària
HTA VasculorenalAsimetria de la mida renal > 1,5 cm per Ecografia o Rx simple d´abdomen
Exploracions Complementàries
Hiperparatiroïdisme, Malaltia de PagetAugment de les FA
HiperparatiroidismeHipercalcèmia
Hipo o HipertiroïdismeAlteració TSH
Malaltis parenquimatosa renalAlteració anàlisi orina
Malaltia Renal o RenovascularIncrement de la creatinina sèrica o disminució FG
HTA Renovascular, HiperaldosteronismeHipopotassèmia
Malaltia parenquimatosa renal o obstrucció urinària
Hiperpotassèmia
Laboratori
Etiologia probableTroballes Suggestives
Causes d´Hipertensió Secundària: Farmacs -Fàrmacs d´ús freqüent: AINEs,
Ach,Cortis,Simpaticomimètics: Efedrina, fenilefrina, fenilpropanolamina, pseudoefedrina..,Homones tiroidals, antidepresius triciclics, anorexigens (sibutramina), Ergotamínics
-Fàrmacs d´ús menys habitual: Immunosupresors (Ciclosporina i Tacrolimus), Hemotopoiètics (Eritropoietina i derivats), Disulfiram, Venlafaxina, Buspirona..
-Altres: Clorur sòdic, nicotina, alcohol, regalèssia, Ginseng, cocaïna, anfetas….
Farmacs que interfereixen la teràpia antihipertensiva
Causes més freqüents de hipertensió secundària
Malaltia de parènquima renal Vasculopatia renal Hiperaldosteronisme primari Coartació d´aorta Síndrome de l´Apnea del son.
Malaltia Renal
Causa més freqüenment identificable. Pot ser:
-Nefrogènica: glomerulopatia, nefropatia, nefropatia intersticial, litiasi renal
-VasculoRenal: Arteriosclerosi, Displàsia fibromuscular
Malaltia VasculoRenal.
Prevalença del 1-6% fins al 20% com a troballa en l´arteriografia coronària.
Causes: -Arterioesclerosi. (augment amb l´edat)
-Displàsia Fibromuscular (sobretot en dones joves) Produeix evolució més freqüent a estenosi i una HTA més ràpida i aguda
Sospita Clínica de Malaltia Renovascular HTA que debuta < 30 anys en absència d´història familiar o >
55 anys amb debut d´HTA greu HTA refractària Acceleració d´una HTA prèviament ben controlada IR precipitada al introduir IECA i Ara II HTA en pacients amb arteriosclerosi diagnosticada en altres
localitzacions quan es produeix empitjorament sobtat de la funció renal
Buf abdominal (sobretot amb component diastolic) Asimetria del tamany renal (<1,5cm) Edema agut de pulmó recurrent (especialment si no es troba
alteració sistòlia per Ecocardio) IR d´etiologia desconeguda (en absència de proteïnúria o
alteracions del sediment urinari) Hipopotassèmia
Tractament d´Hipertensió Secundària Vasculorenal
Els pacients amb Displasia fibromuscular sembla que es beneficien de les tècniques de revascularització. No és tant així en ancians amb arteriosclerosi.
HTA estable
HTA ben controlada
Estenosi unilateral amb circulació colateral normal
Funció renal estable
Esperança de vida limitada per patologia associada
HTA resistent al tto mèdic
Hta que empitjora amb sínfrome coronàries agudes
EAP
Estenosi bilateral o ronyó funcionant solitari
Deteriorament progressiu i recent de la funció renal
IRC amb IECA o Ara II
Esperança de vida raonable
A favor de tractament mèdicA favor de Revascularització
Aldosteronisme primari
El 70% són per hiperplàsia suprarenal i en el 30% es troba un Adenoma. Carcinoma i altres són molt poc freqüents.
Sospita Clínica d´Aldosteronisme primari
Hipopotassèmia no explicable o induïda per diurètic però resistent a la correció.
Debilitat muscular i rampes secundàries (K< 3mEq/l)
HTA resistent amb renina plasmàtica baixa
Algoritme diagnòstic en HipopotassèmiaHTA amb HipoK
>30mEq/dia
K en orina de 24 hores
-HTA vasculorenal-Estrògens
-Tumor productor de reninaMalalties renals
-Tto diürètic-Pèrdues digestives
-Sudoració-Cremades
Activitat reninaplasmàtica
Aldosterona
BaixaAlta
< 30mEq/dia
Alta Baixa
Hiperaldosteronisme 1ari:Quocient Aldost/ARP > 20-50ng/ml/h
-Regalèsia-Excès mineral
Corticoides-Síndrome Liddle
Feocromocitoma
Prevalença molt baixa Signes de sospita clínica:-HTA làbil-Crisis hipertensives-Cefalea, sudoració, palpitacions i palidesa. Demanar metanefrines i catecolamines en orina
(elevada especificitat) En alta sospita (Crisis sugestives, antecedents familiars
o personals de feocromocitoma i síndrome familiar compatible) demanar metanefrines lliures plasmàtiques fraccionades (alta sensibilitat)
Síndrome d´Apnea de Son
Més freqüent en homes Prevalença elevada (80% en pacients amb HTA
resistent o refractària) S´associa estretament a la HTA refractària i
obesitat greu. En normotensos prediu el desenvolupament d
´HTA posterior A més intensitat de l´Apnea pitjor grau de control
de la HTA.
Síndrome d´Apnea de Son Sospita Clínica:-HTA resistent i obesitat-Roncador (HTA i roncador té un 70% de probabilitat de fer apneas)-Sommolència diürna.
Tractament-Pèrdua de pes( Dieta, exercici, fàrmacs, cirurgia….)-CPAP. Poden disminuir la PA en 3-5mmHg però poden no aconseguir
normalitzar-la-B-bloquejants. Poden disminuir millor la PA al frenar l´activitat nerviosa
simpàtica que s´observa en el SAOs-Malgrat no hi ha evidència ferma es pot intentar simpaticolítics d acció central
(moxonidina)
Diagnòstic:-Polisomnografia (índex apnea-hipoapnea >o = a 10 episodis/hora)-HTA resistent i obesitat-Roncador (HTA i roncador té un 70% de probabilitat de fer apneas)-Sommolència diürna.