Hipertensión Arterial

Dr. Luis Plubins

Técnica toma presión arterial • 1. Usar de preferencia un manómetro de mercurio. También se

pueden emplear manómetros anaeroides o electrónicos recientemente calibrados.Los manómetros de mercurio y los anaeroides deben estar ubicados con la escala a la altura de los ojos del operador.

• 2. Usar un manguito de tamaño apropiado:EXTENCIÓN DEL MANGUITO = CIRCUNFERENCIA DEL BRAZO ± 4 (cm)/2,5

• 3. El manguito debe estar centrado en la arteria braquial y su borde inferior a 3 cm sobre el ecuador de la fosa cubital anterior.

Técnica toma presión arterial• 4. El paciente deberá estar cómodo, en silencio y

en reposo por 5 minutos, sentado en silla con respaldo, con los pies apoyados y el brazo extendido a la altura del corazón sobre una superficie que lo soporte.

• 5. La primera medición deberá ser de la PA palpatoria, insuflando el manguito hasta una presión 30 mmHg sobre la cual desaparece el pulso braquial.Posteriormente tomar la PA auscultatoria bajando la columna de mercurio a una velocidad de 2 mmHg por latido.

Técnica de toma presión arterial• 6.Presión arterial sistólica es la presión en la cual

claramente aparecen los sonidos de Korotkoff (Fase I ) y Presión arterial Diastólica es la cifra en la cual desaparecen (Fase V). En el caso que los sonidos persistan hasta valores cercanos al cero, se considerará como PAD aquella cifra observada en el momento que los sonidos cambian de intensidad.

• 7. Posteriormente la PA se deberá controlar después de 2 minutos de pie.

• 8. Es recomendable medir la presión arterial en posición de pie periódicamente en todo hipertenso en tratamiento y su medición en posición sentado y de pie es obligatoria en ancianos, diabeticos y en todo paciente con disfunción autonómica, de causa orgánica o medicamentosa

Técnica de toma presión arterial

• 9. En caso de arritmias promediar varias mediciones de PAS y PAD. La PA dada por extrasístoles aislados debe ser ignorada.

• 10. Si hay tomas sucesivas de PA, deben estar separadas por uno o más minutos.

• 11. La PA debe ser controlada en ambos brazos, al menos la primera vez, y luego continuar con aquel que tiene consistentemente una mayor presión

La Hipertensión arterial (HTA), es una condición patológica caracterizada por un alza mantenida de las cifras de presión arterial sobre valores considerados “normales”. Forma parte de un síndrome que aparte del alza de la presión arterial, tiene alteraciones como resistencia insulínica, la dislipidemia y la trombogénesis que aumentan el riesgo cardiovascular. De hecho se considera la HTA como un factor de riesgo cardiovascular y, en la medida que sus cifras son más altas y mantenidas en el tiempo, mayor es el daño cardiovascular (CV) que produce

Hipertensión Arterial

Diversos estudios han mostrado que cifras inferiores a 140 mmHg de presión sistólica y 90 mmHg de presión diastólica obtenidas en varias tomas, idealmente con equipos certificados y tomadas en condiciones estándar, tienen una repercusión patológica menor que las cifras obtenidas sobre esos valores.

Hipertensión Arterial

Se sabe que el daño comienza con cifras superiores a 110/75 mmHg.

Prevalencia Hipertensión Arterial en Chile

La ENS del 2003 muestra una cifra de prevalencia de 33,7%. sabemos que la prevalencia difiere según nivel educacional, urbanización y posiblemente otras variables.

El estudio de Fasce, en la 8° región del país, muestra un aumento de la prevalencia  de 18.6% en 1988 a 21.7% en el año 2004 con poblaciones comparables.

Consecuencias Clínicas de la Hipertensión Arterial

La hipertensión produce dañocardiovascular por dos mecanismos:

• 1.-Por acción directa sobre los órganos de choque

• 2.-Por complicaciones secundaria a la ateromatosis

1.- Por acción directa sobre los órganos de choque.

• Hipertrofia ventricular izquierda • Insuficiencia cardiaca • Hemorragia intracerebral y subaracnoidea • Infartos lacunares • Encefalopatía hipertensiva • Nefroesclerosis (benigna o maligna) • Disección de la aorta • Retinopatía hipertensiva grado III o IV

2.- Por complicaciones secundarias a la ateromatosis.

• Cardiopatía coronaria • Accidente vascular cerebral trombótico • Crisis isquémica cerebral transitoria (TIA) • Ateromatosis aórtica • Estenosis de arteria renal ateromatosa • Enfermedad arterial oclusiva de extremidades

inferiores • Ateroembolismo • Embolia de colesterol (retina, riñón)

Hipertensión Arterial• El mayor problema para lograr disminuir

el impacto sanitario que produce la hipertensión arterial, es el desconocimiento de serlo y la poca adherencia al tratamiento y normalización de las cifras.

• En la ENS solo el 60% de las personas en quienes se detectó hipertensión conocían su condición, de ellos el 36% (o sea un 21.6% del total) estaba en tratamiento farmacológico y entre éstos, sólo el 33%( un 11.8% del total) estaba normotenso

Hipertensión ArterialÓrganos Diana ( choque)

• Corazón• Riñón• Cerebro• Ojos• Vasos periféricos• Aorta

Hipertensión Arterial y Albuminuria

Las directrices europeas del 2007 sobre la hipertensión recomendaban que se cuantificara la micro albuminuria al inicio en todo paciente hipertenso y reevaluar esta variable a los seis meses o al año para ver cuán eficaz ha sido el tratamiento para reducir el riesgo vascular en general

Nuevo análisis del estudio ONTARGET: vigilancia de la albuminuria para pronosticar el riesgo cardiovascular y mortalidad

23.000 pacientes Un incremento del doble en la albuminuria con respecto al valor inicial a los dos años en un 28% de los participantes, se relacionó con un incremento de la mortalidad de casi un 50% (cociente de riesgos instantáneos [CRI]: 1,47; p < 0,0001).

En tanto que una disminución de la albuminuria (por lo menos a la mitad, observada en un 21% de los pacientes, se relacionó con una disminución de la mortalidad (CRI: 0,85; p = 0,025), en comparación con los que tenían cambios leves menos importantes en la albuminuria, aun después del ajuste con respecto a factores de confusión

Retinopatía HipertensivaLa hipertensión produce en los vasos retinales:

• Vasoconstricción– Vasos mas delgado

• Arterioloesclerosis– Aumento del brillo arteriolar– Hilos de cobre– Hilos de plata– Cruses arteriovenosos– Necrosis fibrinoide (maligna)

Retinopatía Hipertensiva

• Aguda:– Vasoconstricción generalizada– Hemorragias– Exudados algodonosos– Edema retiniano– Pérdida de visión

• Crónica:– Los elementos crónicos ya descritos– Microaneurismas

En 1939 Keith et al. definieron la clasificación de Keith-Wagener-Barker (KWB) para la Retinopatía Hipertensiva Crónica:

• Grupo I Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo de tortuosidad en pacientes con hipertensión moderada.

• Grupo II Las anormalidades retinales incluyen a aquellas del grupo I, con estrechamiento focal más evidente y angostamiento venoso en los cruces AV, en pacientes sin o con mínimo compromiso sistémico.

• Grupo III Las anormalidades incluyen aquellas de los grupos I y II y también hemorragias, exudados, manchas algodonosas y constricción arteriolar focal. Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco, cerebral o renal

• Grupo IV Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores y usualmente son más severas. Existe además edema de papila, y algunos pacientes presentan manchas de Elchnig. El compromiso cardiaco, cerebral y renal es más severo

Factores que Influyen en el Pronóstico

Factores que Influyen en el Pronóstico

Factores que Influyen en el Pronóstico

Factores que Influyen en el Pronóstico

Crisis HipertensivaCrisis Hipertensiva, es la situación clínica derivada de un alza brusca de la presión arterial (PA) , que obliga a un manejo eficiente, rápido y vigilado de la presión arterial, ya sea por los riesgos que implican las cifras tensionales por si mismas, o por su asociación a una condición clínica subyacente que se agrava con ascensos discretos de la presión arterial.

Dentro de ella podemos distinguir:

• 1. Emergencia Hipertensiva• 2. Urgencia Hipertensiva

Emergencia hipertensiva

Emergencia hipertensiva, es la situación clínica en que la PA es de tal magnitud o, las circunstancias en las que la hipertensión se presenta son de tales caracteres, en que la vida del paciente o la integridad de órganos vitales están amenazadas, lo que obliga a su control inmediato en minutos u horas

CAUSAS DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA.• 1) Hipertensión asociada a:

Insuficiencia ventricular izquierda agudaInsuficiencia coronaria agudaAneurisma disecante de la aortaHTA severa más síndrome nefrítico agudoCrisis renal en la esclerodermiaHemorragia intracraneana:Hemorragia subaracnoideaTraumatismo encéfalo craneanoCirugía con suturas arteriales

• 2) Encefalopatía hipertensiva-Hipertensión maligna• 3) Eclampsia• 4) Feocromocitoma en crisis hipertensiva y otros aumentos de

catecolaminas• 5) Crisis hipertensiva post :

Supresión brusca de clonidinaInteracción de drogas y alimentos con inhibidores de la MAOCocaína

Urgencia hipertensiva

Urgencia hipertensiva es la situación clínica en la que los riesgos de la PA elevada hacen que deba ser controlada en forma rápida, en días, no siendo necesario hacerlo en forma inmediata

Causas de Urgencia Hipertensiva

• 1) Hipertensión con PAD > 130 mm Hg no complicada

• 2) Hipertensión asociada a Insuficiencia cardiaca sin EPA ,Angina estable o Crisis isquémica transitoria

• 3) Hipertensión severa en trasplantado• 4) Urgencias de manejo intrahospitalario• 5) Infarto cerebral• 6) Pre-eclampsia con presión arterial diastólica >

a 110 mm Hg

Hipertensión Maligna

Hipertensión con cifras elevadas, generalmente con diastólicas sobre 130 mmHg, que presenta severo y progresivo daño de los órganos blanco: ojos, riñones, corazón y cerebro

Datos ObligatoriosAnamnesis• 1.-Duración y niveles de PA• 2.-Síntomas:

Repercusión SistémicaEtiología ( Incluir medicamentos y drogas ilícitas)Disfunción sexual

• 3.-Antecedentes Personales:Tabaco, DM, HLP, Gota.Actividad físicaCambio reciente de pesoPatologías concomitantesTerapias PreviasUso de otros medicamentos.

• 4.-Evaluación Dietética:Ingesta de sodio, Alcohol, grasa saturadas.

• 5.-Estado psico-social :Todo lo que puede alterar adhesividad a Rp

Datos Obligatorios

Examen físico• 1.-Mediciones de PA: . 2, separadas x 2’, Pte sentado

o de pie.Verificar PA contra lateral.

• 2.-Peso, talla, IMC, circunferencia de la cintura.• 3.-Fondo de ojo.• 4.-Cuello: Yugulares, tiroides, soplos.• 5.-Corazón: Frecuencia cardíaca, ritmo, ventrículo

izquierdo, clic, soplos, R3 y R4.• 6.-Pulmón: Signos de bronco espasmo.• 7.-Abdomen: Riñones grandes, Masas, soplos, Aorta.• 8.-Pulsos periféricos.• 9.-Evaluación Neurológica

Datos Obligatorios

Laboratorio Mínimo::• 1.-Creatinina• 2.-Electrólitos plasmáticos• 3.-Glicemia• 4.-Perfil Lipídico• 5.-Orina completa.• 6.-Electrocardiograma de reposo

Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial: MAPA

• Hipertensión del “delantal blanco” • Hipertensión episódica. • Resistencia a medicación antihipertensiva • Síntomas hipotensivos en pacientes con

medicamentos antihipertensivos • Evaluación de la medicación en

hipertensos de alto riesgo cardiovascular • Disfunción autonómica • Medición de la presión arterial nocturna.

Hipertensión Arterial y Embarazo:

Durante el embarazo normal, la presión arterial es significativamente menor que en el resto de las mujeres de las mismas edades. No es infrecuente encontrar PA. con  valores  de 90/60 mmHg.En el primer trimestre cifras de PA diastólicas > de 80 mmHg, hacen diagnóstico de HTA; posteriormente valores > de 85 mmHg harán ese diagnóstico. En general la presión diastólica igual ó mayor de 90 mmHg, sirve en forma simple y práctica para definir esta entidad patológica

Consideraciones Clínicas en el Adulto Mayor

• En ellos el control adecuado de los factores de riesgo cardiovascular es beneficioso en igual o mayor medida que  en los más jóvenes.

• En el año 2025 representaran el 12% de la población chilena

• Tienen disminución de la sensibilidad gustativa por lo que aumenta el consumo de sal.

• Es mas frecuente la pseudo hipertensión. • La sensibilidad de baro receptores es menor

(hipotensión postural mas frecuente). • La rigidez arterial es mayor y da presiones

diferenciales de gran magnitud.(utilidad de ciertos fármacos)  

Consideraciones Terapéuticas en el Adulto Mayor

• Mono dosis mas bajas  y titulando en forma paulatina ( en especial los diuréticos)

• Calcio antagonistas  de larga duración (amlodipino o felodipino)

• Preferir beta bloqueadores con acción vasodilatadora y siempre a dosis bajas (carvedilol, celiprolol)

• Inhibidores  ECA y A.R.A.II  inicialmente a mitad de dosis (precaución con alza de creatinina o BUN)

Hipertensión arterialEstudio etiológico

• Hipertensión arterial esencial o primaria– Multifactorial

• Hipertensión arterial secundaria– Se considera que entre el 5 al 10 % son de

causa secundaria y de ellas la mitad son tratables

Hipertensión

En el sistema circulatorio la Presión Arterial (PA) = Debito por la resistencia periférica

PA = VOLUMEN DE EYECCIÓN X RESISTENCIA PERIFÉRICA.

Hipertensión• El GASTO CARDÍACO dependen de: Volumen

de eyección x Frecuencia cardíaca.

• El volumen de eyección dependen de: 1.-Energía contráctil dependiente de:Factores propios del músculo cardíacoCatecolaminas 2.-Retorno venoso dependiente de:Volemia, gobernada por el manejo renal del sodio en respuesta a señales hormonales (aldosterona, Angiotensina, péptido natriurético, prostaglandinas)Tono venoso, dependiente de catecolaminas

HipertensiónLa RESISTENCIA PERI FÉRICA (RP) depende del diámetro de los vasos de resistencia (arteríolas) que está determinado por el balance entre estímulos vasodilatadoras y vasoconstrictoras y además influye la estructura (grosor de la pared) y reactividad del vaso.

• — Los estímulos vasoconstrictores son: catecolaminas, angiotensina 2, aldosterona, endotelina, y algunas prostaglandinas.

• — Los estímulos vasodilatadores están dados por: oxido nítrico, bradiquininas, prostaglandinas, medulipina y adrenomedulina.

Hipertensión

• Papel de la elasticidad de la aorta

• Papel del riñón– Control del VEC– Produce sustancias vaso activas

Hipertensión Arterial Esencial• Participación del simpático• Expansión de volumen extracelular• Participación del eje renina angiotensina

aldosterona• Aumento de la endotelina• Cambios en la pared arteriolar• Disminución de la actividad vasodepresora• Resistencia a la insulina• Factores genéticos• Teoría integradora

Hipertensión Arterial EsencialEn 1972 Laragh y Brunner comunicaron que en los HT esenciales se pueden encontrar 3 subpoblaciones de enfermos según su Actividad Renínica Plasmática: -Hipertensos híper reninemicos,-Hipertensos normo reninemicos -Hipertensos hipo reninémicos. En un total de 219 enfermos, el 20 % pertenecía al primer grupo, el 50% al segundo y el 30 % al tercero.

Hipertensión Arterial Esencial• No es posible en este momento integrar todos

los hechos descritos en una sola teoría armónica que explique la causa de la hipertensión esencial.

• En parte por nuestra falta de conocimientos y por otro lado porque el universo de hipertensos esenciales es heterogéneo, formado por subpoblaciones de enfermos con diferentes patogenias de la HTA, quienes lo único que tienen en común es el aumento de la presión arterial.

Hipertensión Arterial Esencial• Es un hecho conocido por los clínicos que a veces es

posible identificar el mecanismo patogénico predominante de la HTA en algunos pacientes.

• Es así como en hombres hipertensos jóvenes, muchas veces son evidentes los signos de hiperactividad simpática.

• Por otro lado hay enfermos en quienes el examen físico muestra evidencias de vasoconstricción.

• A diferencia de otros en los cuales se puede sospechar una expansión del VEC al tener renina baja, creatinina algo elevada por nefroesclerosis o leve tendencia al edema como ocurre en mujeres en período peri menopáusico

Hipertensión Esencial : Patrones fisiopatológicos y sus marcadores clínicos

HTA VOLUMEN DEPENDIENTE• — ARP suprimida• — Creatinina• — Nefroesclerosis• — Buena respuesta a diuréticos y restricción NaHTA CON TONO SIMPATICO• ---Hipertensos jóvenes • — Taquicarda- manos sudorosas• — Buena respuesta a bloqueadoresHTA RENINO DEPENDIENTE• — Hipertensos jóvenes• — Vasocontraidos• — ARP• — Buena respuesta IECHTA POR HIPERMINERALOCORTICOIDISMO• — K• — ARP/ Aldosterona > 30

Hipertensión Arterial Esencial

• Es posible que en un 50% de los hipertensos sodio sensibles tengan como trastorno inicial la incapacidad para excretar el Na

Causes of secondary hypertension:

Renal Renal parenchymal disease Ureteral or bladder outlet obstructionRenovascular Renovascular hypertension Fibromuscular dysplasia Atherosclerotic diseaseAortic coarctationEndocrine Primary aldosteronism Pheochromocytoma Cushing’s disease Hypo- or hyperthyroidism HyperparathyroidismOther OSA

Atypical features suggesting secondary hypertension

Historical Possible causesEarly age of onset Any secondary causeSevere or accelerated course Any secondary causeAbsent family history of hypertension Any secondary causeResistant hypertension Any secondary cause

Specific drug intolerancesMarked hypokalemia while taking a diureticMedication Hyperaldosteronism, Corticosteroid excessWorsening hypertension after beta-blockade PheochromocytomaAcute renal failure after initiation or doseincrease of ACEI, ARB Renovascular hypertension

SymptomSpells, lability, orthostatism PheochromocytomaProstatism Urinary obstructionSnoring, daytime hypersomnolence OSAFlash pulmonary edema Renovascular hypertension

Physical examination signsCafe´ au lait spots, neurofibromas

PheochromocytomaCervical fat pad, moon facies, pigmentedStriae Cushing’s diseaseThigh BP lower than brachial BP, continuousmurmur over back Aortic coarctationGoiter or thyroid nodule Thyroid diseaseLarge neck, narrow pharynx with soft tissueCrowding OSAAbdominal systolic-diastolic bruit, multiplearterial bruits Renovascular hypertensionLarge palpable kidneys Polycystic kidney disease

Laboratory findings

Hyperkalemia Renal parenchymal disease, urinaryobstruction

Hypokalemia Renovascular hypertension, primaryor secondary hyperaldosteronism

Elevated serum creatinine Renal parenchymal disease, urinaryobstruction, renovascular hypertension

Abnormal urinalysis Renal parenchymal diseaseLoss or blunting of nocturnal BP decrease

Any secondary causeDisproportionate target organ damage(cerebral lacunar infarcts, hypertensiveretinopathy, left ventricular hypertrophy,renal failure) Any secondary cause