HIPERTENSIÓN PULMONAR

PERSISTENTEDEL RECIÉN NACIDO

María Fernanda Ochoa Ariza

DEFINICIÓN

Falla respiratoria aguda ocasionada por el aumento sostenido de la resistencia

vascular pulmonar, que genera una hipertensión persistente de la arteria

pulmonar.

EPIDEMIOLOGÍA• Descrita por primera vez por Gersony en 1969

• Estados Unidos y Gran Bretaña 0.5 a 2 casos por cada 1000 nacido vivos.

• Mortalidad 10-50%

• Afecta del 2 al 6 por 1000 nacidos vivos y complicael curso de 10 % de todos los neonatos admitidos en la Unidad de Cuidado Intensivo Neonatal,

• 25 % del riesgo de morbilidad en el neurodesarrollo a largo plazo.

ETIOLOGÍA

• Maladaptación: 80% secundaria a vasoespasmos de la arteria pulmonar (hipoxia severa aguda, hipercapnia y/o acidosis por enfermedad parenquimatosa pulmonar- SAM,NIU, SDR- O asfixia perinatal)

• Muscularización Excesiva: Diagnóstico potsmortem. Se encuentra hipertrofia de la capa media de la arteria pulmonar.

• Hipodesarrollo: Neonatos con hernia diafragmática congénita e hipoplasia pulmonar pueden presentar HPPRN

Conducto venoso: Ligamento Venoso

Vena Umbilical: Ligamento Redondo

Conducto Arterioso: Ligamento Arterioso

FISIOPATOLOGÍA Rápida disminución de la RVP con la primera

respiración y aumento rápido de la RVS con el cierre del flujo arterial umbilical al pinzar el cordón umbilical.

Cambio de un circuito en paralelo a un circuito en serie.

Aumento de la postcarga ventricular derecha genera desplazamiento del tabique al ventrículo izquierdo haciendo que disminuya el volumen cardiaco minuto y gasto cardiaco.

Si ocurre hipertensión pulmonar por causa aguda o crónica el FO y CA permanecerán abiertos debido a que

RVP permanece más alta que RVS

Aumento presión en AD, se eleva presión de llenado diastólico de VD

Shunt de derecha a izquierda a través de FO y CA

Compromiso de perfusión pulmonar, desequilibrio V/Q con hipoxia y acidosis

Produce lesión isquémica generando dilatación del corazón derecho, insuficiencia tricuspídea y falla cardiaca

derecha

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Recién nacidos afectados son de término o postérmino con buen peso al nacer o RCIU.

• Antecedente materno: fumadora, consumo AINES, antidepresivos, uteroinhibición (indometacina), antecedente hipoxia fetal crónica o aguda con SFA, líquido amniótico meconiado, oligohidramnios, RPM, corioamnionitis.

• 30% asfixia perinatal

• 60% hipoxia severa por enfermedad parenquimatosa (SAM, neumonía o SDR) o TTRN.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• CIANOSIS acompañada de grados variables de dificultad respiratoria con taquipnea y taquicardia.

• Labilidad de la oxigenación

• Auscultación cardiovascular: desdoblamiento 2 ruido, soplo sistólico de eyección en borde esternal por regurgitación tricuspídea

• Temprana (hipoplasia pulmonar), Intermedia (SALAM primeras 24 horas), Tardío (Problemas pulmonares crónicos)

Infortunadamente los hallazgos anteriormente

mencionados no son específicos de HTPPN y

se requiere de ecocardiografía para

descartar enfermedad cardiaca

congénita y cortocircuito

extrapulmonar.

DIAGNÓSTICO• Pensarse en todo neonato cianótico que presente

hipoxemia e incapacidad de mantener SO2 normal a pesar de manejo con FiO2 al 100%.

• Antecedentes, evolución clínica de la dificultad respiratoria, cianosis y labilidad oxigenación

• Gases arteriales: PaO2 <50mmHg a pesar de FiO2 al 100%

• Test hiperoxia: Cardiopatía congénita vs enfermedad pulmonar. Se administra O2 al 100% por mascarilla facial durante 10-15 minutos (si es por cardiopatía PaO2 <100mmHg; si es por enfermedad pulmonar Pa02 >100 mmHg)

• Rx tórax: normal o leve a moderada cardiomegalia

DIAGNÓSTICOEcocardiograma bidimensional con doppler color: información de integridad del corazón y del nivel de shunt.

Hallazgos ecocardiográficos: Presión de la AP >40 mmHg, evidencia cortocircuito de derecha a izquierda a través de DA. FO, o ambos.

Estándar de oro para la definición de HPP se basa en los hallazgos ecocardiográficos de

cortocircuito derecha a izquierda, la derivación de la sangre en el foramen oval y/o del conducto arterioso, y las estimaciones de la presión

arterial pulmonar.

Guía Colombiana Recién Nacido con trastorno Respiratorio 2013

COMPLICACIONES

Propias de la Patología

Propias de Ventilación Mecánica

-Insuficiencia cardiaca congestiva.

-Encefalopatía hipóxico-isquémica

-Acidosis metabólica-Hemorragia Pulmonar-Shock Cardiogénico-Insuficiencia Renal

-Neumotórax o EPI (20-40%)

-Disminución del Gasto cardiaco

TRATAMIENTO

1. Mantener una oxigenación adecuada: O2 al 100% en cámara cefálica, luego de 10 minutos solicitar pH y gases

2. Mantener PaO2 >100-120 mmHg en RNT Mantener PaO2 80-100 mmHg en RNPT extremos Disminuir el O2 SÓLO si PaO2 >120 mmHg (ideal 100 mmHg)

3. Cuando la hipoxemia persiste a pesar de O2 al 100% Ventilación Mecánica.

4. Para evitar el aumento de RVP por aumento de catecolaminas a la ventilación mecánica se utiliza fentanilo 3-8 mg/kg/h (para sedarlo), pancuronio 0.1 mg/kg (relajación pulmonar).

TRATAMIENTOTratamiento Farmacológico

• Analgesia(Fentanilo 1-2 ug/kg) –Sedación (midazolam 0.4-0.6ug/kg)-Relajación Muscular (vencuronio 0.1mg/kg)

• Alcalinización: Bicarbonato de sodio infundir lentamente 0.5meq/kg/h

• Vasodilatadores pulmonares selectivos: Oxido nítrico por inhalación 10-40 ppm

• Otros vasodilatadores pulmonares: prostaciclina (0.01-0.02 ug/kg/min), adenosina (50ug/kg/min), PGE1 en conducto arterioso cerrado (0.05-0.4ug/kg/min), sildenafilo (2.5mg/VO/c8h)

Guía Colombiana Recién Nacido con trastorno Respiratorio 2013

Guía Colombiana Recién Nacido con trastorno Respiratorio 2013

Guía Colombiana Recién Nacido con trastorno Respiratorio 2013

BIBLIOGRAFÍA• Neonatología de Botero

• Guía Colombiana de practica clínica del recién nacido con trastorno respiratorio 2013

• Revista mexicana de pediatría volumen 76 numero 5, septiembre-octubre

GRACIAS