Post on 23-Jun-2015
Hipoglucemia
Dr.Juan Luis LebrónR2 Diabetología y
NutriciónINDEN
Asesor:Dr. José Rodríguez Despradel
Generalidades• Complicación aguda más temida por DM
• Factor limitante en el tratamiento de la DM
• DCCT: 61,2 episodios por 100 persona-años en comparación con 18,7. Grupo control Vs. Intensivo
• ACCORD: Tras seguimiento de 3,4 años,niveles promedio de HbA1C del 6,4 y el 7,5%, respectivamente,tratamiento intensivo de la glucemia se suspendió porque el 5,0% de los pacientes en el grupo de terapia intensiva, en comparación con el 4,0% de losdel grupo de tratamiento estándar→ Muerte
CONCEPTO
• Clínico: Concentración plasmática de glucosa lo suficientemente baja como para causar signos o síntomas de deterioro en la función cerebral.
• Bioquímico: Glucemia <70mg/dl
• Síntomas Adrenérgicos : privación de glucosa en el cerebro en sí
• Sintomas Neuroglucopénicos: resultado de la percepción de los cambios fisiológicos causados por la descarga simpáticaprovocado por la hipoglucemia
Adrenérgicos
• Palidez• Taquicardia• Sensación
hambre y frio• Inquietud• Temblor
• Sudoración• Palpitaciones• Ansiedad• Nauseas
Neuroglucopénicos
• Cansancio• Cefalea• Dificultad
concentración• Alteraciones
conductuales
• Convulsiones• Confusión• Coma
• Manifestaciones clínicas de la hipoglucemia son inespecíficos
• No es posible establecer una única concentración de glucosa en plasma que defina categóricamente la hipoglucemia
• Por lo tanto….
Triada de Whipple
• Signos – Síntomas de hipoglucemia
• Baja concentración plasmática de glucosa
• Resolución de los síntomas o signos después de la concentración de glucosa plasmática se eleva
Causas
• Insulina
• SU
Causas Hipoglucemia postabsortiva (Ayunas)
• Nesidioblastosis
• Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa, la fructosa-1 ,6-difosfatasa, fosforilasa, piruvato carboxilasa, fosfoenolpiruvato carboxikinasa o glucógeno sintetasa
• Drogas: Etanol, el haloperidol, pentamidina, salicilatos quinina, y sulfonamidas
Causas
Hipoglicemia postpandrial (Reactiva)
• Gastrectomía, gastroyeyunostomía, vagotomía piloroplastia → entrada rápida de glucosa y la absorción en el intestino, provocando la respuesta excesiva de insulina a una comida
• Síntomas postprandial sin tríada de Whipple
Causas
• Tumores productores de insulina: Insulinoma• Hipoglucemia autoinmune - los anticuerpos de
insulina y los anticuerpos del receptor de insulina • Sulfonilurea encubierta uso / abuso • Deficiencias hormonales - Hipoadrenalismo
(cortisol), hipopituitarismo (hormona del crecimiento) (en niños), deficiencia de glucagón (raro), y la adrenalina (muy raro)
• Enfermedades críticas - cardíacos, hepáticos, renales y enfermedades; sepsis con fallo multiorgánico
• Combinación de uno o más de los anteriores, por ejemplo, insuficiencia renal crónica y la ingestión de sulfonilurea
ADA – FDA 2004 Categorías
Hipoglucemia Grave
• Se requiere la asistencia de otra persona → carbohidratos, glucagon IM
• Perdida de conciencia o no
ADA – FDA 2004 Categorías
Hipoglucemia Documentada
• Síntomas típicos de hipoglucemia acompañados de glucemia inferior a 70mg/dl
ADA – FDA 2004 Categorías
Hipoglucemia Asintomática
• Valores de glucemia inferiores a 70 mg/dl sin síntomas
ADA – FDA 2004 Categorías
Probable Hipoglucemia Sintomática :
Signos y síntomas sin una determinación de glucosa plasmática
ADA – FDA 2004 Categorías
Hipoglucemia Relativa
Síntomas de hipoglucemia con niveles de glucosa plasmática superiores a 70 mg/dl
70 mg/dl
Ese valor se aproxima al límite inferior de la glucosa plasmática postabsortiva y el umbral para la activación los mecanismos contrarreguladores, y es lo suficientemente bajo como para reducir las defensas contra la hipoglucemia posterior en individuos no diabéticos.
70 mg/dl• Cifra mas alta que la necesaria para
producir los síntomas de la hipoglucemia (55 mg / dl)
• No perjudica la función cerebral en individuos no diabeticos
• Da tiempo al paciente a tomar medidas para impedir que un síntoma episodio hipoglucémico.
Fisiología / Fisiopatología Mecanismo Contraregulatorio
• Sensores de glucosa ubicados en Hipota- lamo, vena porta
Respuesta Autonómica
• Reducción secreción insulina ( 81 mg/dl)
• Incremento Secreción Glucagón
Respuesta Neuroendocrina
• Mediada por eje Hipotalamo hipofisiario
• Incremento liberación Hormona crecimiento
• Adrenocorticotropa → Cortisol
Mecanismo Contrarregulatorio
EPINEFRINAGlUCAGON CORTISOL GH GLUCEMIA
Fisiopatología• Compromiso de las defensas contra
regulatorias DM1 y DM2 de larga data
• Compromiso de las respuestas β / α
• No Insulina al Glucemia y No Glucagon
• Dependencia de epinefrina, que usualmente está atenuada su respuesta
Fisiopatología
• Ante un SN simpático atenuado ↓• Hipoglucemia asintomática ↓• Insuficiencia o incluso pérdida de los
sintomas de advertencia
Factores de Riesgo para Hipoglucemia en DM
• Dosis de insulina o la secreción de insulina es excesiva, a destiempo, o de el tipo equivocado
• De entrega de glucosa exógena es menor (por ejemplo, después de omisión de comidas y durante la noche de ayuno).
• La utilización de glucosa es mayor (por ejemplo, durante el ejercicio).
Factores de Riesgo para Hipoglucemia en DM
• La producción endógena de glucosa está disminuido (por ejemplo, después del alcohol ingestión).
• La sensibilidad a la insulina es mayor (por ejemplo, después de la pérdida de peso, un incremento en el ejercicio regular o mejorar el control glucémico, y en la mitad de la noche).
• Aclaramiento de insulina es menor (por ejemplo, con insuficiencia renal).
factores de riesgo asociada a insuficiencia autonómica
• Deficiencia absoluta de insulina endógena.
• Historia de hipoglucemia severa, hipoglucemia asintomática, o de ambos, así como la hipoglucemia antecedente reciente, el ejercicio previo,y el sueño.
• Terapia agresiva per se (menores niveles de HbA1c inferiores, los objetivos de la glucemia, o ambos).
Complicaciones
• Daño neurológico ↓
• Muerte cerebral ↓ Mecanismo: Desconocido. Probablemente
debido a la reperfusión con glucosa excesiva
Complicaciones
Muerte súbita ↓
Mecanismo: Desconocido. Probablemente arritmia.La hipoglucemia produce transitoriamente intervalo QT prolongada, así como el aumento del intervalo QT, una dispersión del QT
Manejo
Sin compromiso consciencia: • Via oral →15 a 30 gr HC de rápida
absorción• Adelantar el tiempo de ingestas• 25 gr de HC complejos
Con compromiso conciencia: Sueros glucosados 5%, 10%, 20%
• Glucagon IM
Bibliografía
• Tratado SED Diabetes Mellitus. Gomis, Ramon, Rovira, A.D, Feliu, J. Ed. Panamericana. 2007.
• Diabetes Mellitus, Garcia de los Rios, Manuel. 2003.
• Hypoglycaemia in patients with type 2 diabetes: minimising the risk. Miles Fisher. 2010; 10; 35 British Journal of Diabetes & Vascular Disease.
• Evaluation and Management of Adult Hypoglycemic Disorders: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 94: 709–728, 2009