UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE MEDICINA TROPICAL

TEMA: INFECCIONES HEPATOBILIARES• COLECISTITIS• COLANGITIS

• ABSCESO HEPÁTICO

INTEGRANTES: Valenzuela Xavier

Vega Belén

Vélez Jazmín

HISTORIA

TRIADA DE CHARCOT

EPIDEMIOLOGÍA

ABSCESO HEPÁTICO POR AÑOS(HEE) AÑO CASOS

1999PIÓGENO 2

AMEBIANO 16

2000PIÓGENO 0

AMEBIANO 12

2001PIÓGENO 1

AMEBIANO 12

2002PIÓGENO 0

AMEBIANO 9

2003PIÓGENO 0

AMEBIANO 12

2004PIÓGENO 2

AMEBIANO 10

2005PIÓGENO 3

AMEBIANO 10

2006PIÓGENO 0

AMEBIANO 9

2007PIÓGENO 0

AMEBIANO 12

2008PIÓGENO 2

AMEBIANO 7

2009PIÓGENO 0

AMEBIANO 7

COLECISTITIS

Inflamación de la pared de la vesícula biliar

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

COLECISTITIS LITIASICA.

COLECISTITIS ALITIASICA.

90%

10%

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN SEGÚN TIEMPO DE CLASIFICACIÓN SEGÚN TIEMPO DE EVALUACIÓNEVALUACIÓN

COLECISTITIS AGUDACOLECISTITIS AGUDA Inflamación aguda de la pared vesicular,

precipitada en 90% de casos por obstrucción del conducto cístico.

Complicación más frecuente de litiasis biliar.

El 25% desarrollan empeoramiento progresivo.

Principal causa de colecistectomía de urgencias

necrosis

perforación

PATOGÉNESISPATOGÉNESIS

PATOGÉNESISPATOGÉNESIS

COLECISTITIS AGUDA CALCULOSA:90% de los casos

COLECISTITIS AGUDA CALCULOSA:90% de los casos

Factor MecánicoFactor

Mecánico

Ectasia

Distención vesicular

FACTORES DE RIESGO (COLECISTITIS LITIÁSICA)

COLECISTITIS AGUDA ACALCULOSA: 10% Casos

COLECISTITIS AGUDA ACALCULOSA: 10% Casos

PATO

GEN

IA

FACTORES RIESGO (ALITIÁSICA)

La incidencia de gangrena y

perforación es mucho más alta

MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DIAGNÓSTICO POR IMÁGENESDIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

•Distención de la vesícula biliar•Barro biliar

Marcado engrosamiento de la

pared vesícula

OTROS

EXÁMENES

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

LABORATORIOLABORATORIO

LEUCOCITOSIS 12.000 – 15.000mm3

BILIRRUBINA aumentada en 2 – 4 mg/dl. (leve)

>4 (grave)

TRANSAMINASAS 300 mU/ml

FOSFATASA ALCALINA Elevada

TRATAMIENTO COLECISTITISTRATAMIENTO COLECISTITISCUADRO

CLÍNICO

NO

GRAVE

CUADRO

CLÍNICO

GRAVE

TRATAMIENTO COLECISTITISTRATAMIENTO COLECISTITIS

CIRUGÍA

COLANGITIS

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Es la inflamación e infección del sistema de conductos biliares intra

y extra hepáticos.

PATOGENIAPATOGENIA

PATOGENIAPATOGENIA

COLANGITIS AGUDA

COLANGITIS AGUDACOLANGITIS AGUDA

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS

ESCALOFRÍOS

Ictericia >2,5mg/dl

Dolor tipo cólico

Abdominal HD

Fiebre intermitente>

38.5ºC

TRIADA DE

CHARCOT

PENTALOGÍA DE REYNOLDS

TRIADA DE

CHARCOT

CHOQUE SÉPTICO

ALTERACIONES MENTALESComplicación de la

colangitis aguda (5% de los pacientes)

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO

PRUEBAS DIAGNÓSTICASPRUEBAS DIAGNÓSTICAS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO COLANGITISTRATAMIENTO COLANGITIS

INFECCIONES HEPATOBILIARES

INFECCIONES HEPATOBILIARES

Invasión del hígado y vías

biliares

Agentes Patógenos

Capacidad de replicarse

Provocar respuesta

ColecistitisColangitisAbsceso Hepático

ABSCESO HEPÁTICOColección localizada de pus en el hígado, por proceso infeccioso con destrucción del parénquima y estroma hepático.

PIÓGENO

AMEBIANO

ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO

Infección hepática por gémenes aerobios gramnegativos y anaerobios grampositivos

FACTORES DE RIESGO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SIGNOS SÍNTOMAS

Hepatomegalia Dolor continuo en hipocondrio derecho

Ictericia Fiebre intermitente (39 °C)

Palidez Prurito

Perdida de peso Escalofríos

SEPSIS4-6% casos

DIAGNÓSTICO

ECOGRAFÍA

1. Sensibilidad del 85-95%. 2. Examen preliminar para confirmar la presencia

de una lesión hepática ocupante sospechada. 3. Identifica lesiones mayores de 1 cm. 4. No detecta abscesos múltiples, pequeños o localizados en la cúpula hepática. 5.Es menos costosa, no utiliza radiación ionizante

y es portátil para obtener imágenes en pacientes críticos.

6. Más útil para detectar las masas quísticas de las sólidas.

7. Más sensible que la TAC para detectar cálculos.

ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO

Principal manifestación de amebiasis extraintestinal

Se calcula que el 10% de la población mundial está infectada por E. Histolytica.

Problema de salud publica en países en vías de desarrollo.

Común en regiones de malas condiciones sanitarias.

Suministros de agua contaminados y escasa higiene publica.

Áreas tropicales y subtropicales del mundo.

Entamoeba hystolitica

Ciertas cepas invaden el hígado por extensión local o por ganar acceso al sistema circulatorio.

Los abscesos hepáticos surgen de la invasión del sistema venoso portal, linfático mesentéricos, o por diseminación intraperitoneal.

Una vez dentro del parénquima hepático, se desarrollan sitios microscópicos de trombosis, citolisis y licuefacción (hepatitis amebiana).

Cuando los sitios se fusionan, se forma el absceso.

FISIOPATOLOGÍA

FACTORES DE RIESGO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

LABORATORIO

Leucocitosis en 70% de pacientes. Anemia en 50% de los casos. Bilirrubinas elevadas en 10% de los casos. Alteraciones en el TP. Elevaciones de AST y ALT. Quistes y trofozoitos en materia fecal en 15-

50% de pacientes.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA ABSCESO HEPÁTICO

Ecografía AbdominalDetecta 90-95% de los abscesos hepáticos amebianos.Tiene la misma sensibilidad que la TAC para detección de abscesos amebianos.

Tomografía Computarizada del abdomen

Hemocultivo

Biopsia

SEROLOGÍA

Para el diagnostico diferencial de los abscesos hepáticos.

1. Hemoaglutinación indirecta (IHA).

2. Precipitina por difusión en gel (GPD) positiva en 95% de los abscesos.

3. ELISA. Muy sensible y rápido.

4.Inmunoelectroforesis.

5. Inmunofluorescencia indirecta.

TRATAMIENTO ABSCESO PIÓGENOTRATAMIENTO ABSCESO PIÓGENO

TRATAMIENTO ABSCESO TRATAMIENTO ABSCESO AMEBIANOAMEBIANO

TRATAMIENTO ABSCESO AMEBIANO

N Engl J Med 2003;348:1565-73.