FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD CATÓLICA DE HONDURAS..

INFECCIONES OPORTUNISTAS SNC

PRESENTADO POR: ELVIN MEDINACATEDRATICO: ME. DRA ALEJANDRA MENDOZA

INFECCIONES OPORTUNISTAS

1. Toxoplasmosis.2. Tuberculosis y Micobacterias atípicas.3. Criptococosis.4. Citomegalovirus.5. Leucoencefalopatía multifocal progresiva.6. Sífilis.7. Herpes simple.8. Varicela Zoster.

TOXOPLASMOSIS

Es la causa más común de infección focal SN en los pacientes infectados por el VIH.

Antes de la terapia antiretroviral, la encefalitis por toxoplasma ocurría entre el 3 y el 50%.

Constituye la primera infección oportunista en el 30-50% de los pacientes infectados por el vih.

TOXOPLASMOSIS CEREBRAL

Se presenta con un cuadro neurológico focal con fiebre solo en el 50% de los casos.

Se pueden distinguir 2 presentaciones clínicas principales.1. Absceso cerebral por toxoplasma2. Encefalitis por toxoplasma

ABSCESO CEREBRAL POR TOXOPLASMA

Es la presentación más frecuente,

CLINICA Ser difusas y cursar con síndrome confusional Alteraciones del comportamiento: lesiones de localización

frontal Síndrome neurológico focal de instalación rápidamente

progresiva, Hemiparesia o hemiplejía, Afasia, Alteración de los campos visuales o síndrome cerebeloso.

ENCEFALITIS POR TOXOPLASMA

Se caracteriza por cefalea de evolución subaguda, alteraciones de la conciencia que pueden llegar hasta el coma con crisis convulsivas.

El diagnóstico diferencial incluye la encefalitis herpética y la encefalitis por el VIH.

Diagnóstico:RM es el examen de elección, Sin embargo (TAC) continúa siendo un examen útil que puede orientar el diagnóstico.

TC

TRATAMIENTOTratamiento empírico se presenta en cerca del 90% de los pacientes que alcanzan una repuesta favorable al cabo de 14 días.

El tratamiento recomendado:Pirimetamina: dosis de carga inicial de 100mg, luego 50-75mg/dia. Sulfadiazina: dosis de 4-6 gr/día dividida en 4 tomas. La dosis de ácido folínico de 25 mg/día.

MENINGITIS TUBERCULOSA

Microorganismo acidorresistente Mycobacterium tuberculosis y de manera excepcional a Mycobacterium bovis o Mycobacterium fortuitum.

Produce meningitis crónica, abscesos, tuberculomas y compromiso espinal o radicular.

Se presenta un síndrome meníngeo de aparición subaguda o crónica que afecta frecuentemente los pares craneales basales.

MENINGITIS TUBERCULOSAASPECTOS CLÍNICOS Ocurre en personas de todas las edades.

Mclx iniciales: fiebre de grado bajo, malestar general, cefalea, letargo, confusión y cuello rígido (75% ), con signos de kernig y brudzinski.

Niños pequeños y lactantes: apatía, hiperirritabilidad, vómito y convulsiones; la rigidez del cuello puede no ser evidente o incluso estar ausente.

CRONICIDAD: afección de los nervios craneales, y papiledema. presenta con el inicio rápido de un déficit neurológico focal por infarto hemorrágico, con signos de elevación PIC o síntomas referibles a la ME y las raíces nerviosas.

MENINGITIS TUBERCULOSA

COMPLICACIONES: confusión, estupor y coma, parálisis de nervios craneales, anomalías pupilares, déficit neurológicos focales, ↑PIC y posturas de descerebración;

VARIANTES :

1. Meningitis tuberculosa serosa: autolimitados cefalea, letargo y confusión y hay signos meníngeos leves.

2. Tuberculomas: lesiones de tipo tumoral, que se forman en el parénquima del encéfalo. Manifestaciones ocupacionales.

3. Mielorradiculitis: afección ME y raíces nerviosas

MENINGITIS TUBERCULOSA

DIAGNOSTICO

PL: RM TAC

TRATAMIENTO

TRATAMIENTOEl tratamiento debe iniciarse rápidamente con la terapia de 4

medicamentos antituberculosos

La duración total del Tx es de por lo menos 12 meses y el uso de corticoides al inicio de este mejora el pronóstico.

CRIPTOCOCOSISEs causada por la levadura del género cryptococcus, de las especies C. Neoformans y C. Grubbi.

El compromiso neurológico es secundario a una fungemia responsable de la diseminación.

Es la primera enfermedad marcadora del SIDA en una tercera parte de los pacientes.

MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS

Incluyen formas meníngeas subagudas o crónicas, quísticas o pseudotumorales a nivel cerebral y excepcionalmente

medulares.

La cefalea= HTE el 70% de los casos. Otros síntomas

Alteraciones del comportamiento,Crisis epilépticas,

Alteración del estado de conciencia,Parálisis de los nervios craneanos

Déficit motor en el 20-50% de los casos.

DIAGNOSTICOLa RM cerebral puede ser normal incluso en casos de infección masiva, : lesiones focales pseudoquísticas o criptococomas.

PL:LCR habitualmente es claro con elevación moderada de la proteínas (1 g/L), aumento de la celularidad a expensas de los linfocitos e hipoglucorraquia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Meningitis tuberculosaVasculitis cerebral granulomatosa

Leucoencefalopatia multifocalMeningoencefalitis vírica

LOS FACTORES DE MAL PRONÓSTICO 1. Alteraciones del estado de conciencia,

2. Presión de salida del LCR mayor de 25 cm 3. LCR con pobre celularidad

4. Demostración de compromiso extracerebral.

TRATAMIENTO

ANFOTERICINA B a dosis de 0.5-0,7 mg/kg/día, combinada con FLUCITOSINA a dosis de 100 mg/kg/día dividida en cuatro dosis por al menos dos semanas

El tratamiento de soporte o profilaxis secundaria fluconazol en dosis de 200 mg/día hasta que el paciente tenga más de 200 CD4/mm3 al menos durante seis meses.

NeurocisticercosisLa cisticercosis es una parasitosis causada por las larvas de taenia solium.

EpidemiologíaEs la parasitosis humana más frecuente del SNC, 0,1% de toda la población de latinoamérica podría tener neurocisticercosis.

CLINICA

EPILEPSIACEFALEAS

HTECUELLO RIGIDO

ALTERACIONES MENTALESCOMPROMISOS MENINGEOS

COMPROMISOS PARES CRANEALESCOMPROMISOS MEDULAR

DIAGNOSTICO • Radiografía simpleTAC: Escolex Edema calcificado Coloidal calcificada

• RM

CRITERIOS DIAGNÓSTICOSMAYORES1. Lesiones sugestivas de NCC: TAC o RM2. Prueba inmunológica positiva por inmunoblot.3. Desaparición de los quistes , después del tx con albendazol o praziquantel.4. Resolución espontanea de lesiones anulares unicas.

MENORES1. Lesiones compatibles de NCC en estudios de neuroimagen2. Mclx sugestivas, como convulsiones, signos neurológicos focales, HTE .3. Prueba de ELISA positiva en el LCR para Ac o Ag.4. Cisticercosis fuera del SNC, demostrada por estudio histológico en el músculo

o tejido celular subcutáneo,

CRITERIOS DIAGNÓSTICOSABSOLUTOS1. Demostración histológica del parásito en cerebro o medula espinal.2. Lesiones quísticas que muestren el escólex en la TAC o en la RM.3. Visualización del parásito subretiniano por examen de fondo de ojo.

EPIDEMIOLÓGICO1. Evidencia de contacto intrafamiliar con un portador de Taenia solium.2. Personas que vivan o hayan viajado a zonas endémicas para

teniasis/cisticercosis.3. Historia de viajes frecuentes a zonas endémicas.

GRADOS DE CERTEZA

Definitiva1. Un criterio absoluto.2. Dos criterios mayores, uno menor y uno epidemiológico.

Probable1. Un criterio mayor y dos menores.2. Un criterio mayor, uno menor y uno epidemiológico.3. 3 criterios menores más uno epidemiológico.

TRATAMIENTO ANTIPARASITARIA DE ELECCIÓN

PRAZIQUANTEL: 50 mg/k/día fraccionada en tres tomas, durante 15 días. tabletas de 600 mg

ALBENDAZOL: La dosis recomendada 15 mg/kg/día divididos en 2 dosis diarias/15 días. La dosis para adultos dos tabletas de 200 mg juntas en la mañana y en la noche.

TRATAMIENTO

El TX sintomático: antiepilépticos, es de extrema importancia en la NCC.

los analgésicos para la cefalea, y los esteroides para controlar la inflamación y el edema cerebral.

Se podría incluir en este grupo la corrección quirúrgica de la hipertensión intracraneal.

BIBLIOGRAFÍA

Hernán Vélez A. William Rojas M. Jaime Borrero R. Jorge Restrepo M. FUNDAMENTOS DE MEDICINA Neurología 7ma edición cap. 20 Sida y sistema nervioso pag 363-369 y cap. 23 Neurocisticercosis, pag. 391-369

Allan h. Ropper, Robert H. Browb PRINCIPIOS DE NEUROLOGÍA de Adams y Victor 8va edición cap. 32 infecciones SN