InflamacióN Cronica

INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN CRÓNICACRÓNICAREPARACIÓNREPARACIÓN

Dra. Carmen Beltrame/07

Dra. Carmen Beltrame 07

INFLAMACIÓN CRONICA

Proceso inflamatorio de duración prolongada.

(semanas o meses).

Caracterizado por:

Signos de inflamación activa.

Destrucción tisular.

Intentos de curación.

Persistencia del estímulo

Brotes repetidos de Inflamación

Inflamación aguda

Insidiosa

Inflamación crónica

Infecciones persistentes.

Hipersensibilidad

Agentes potencial/ tóxicos,

endógenos y exógenos

Reacciones inmunitarias

contra el propio tejido

Características histológicas

• Infiltración por células mononucleares.

• Destrucción tisular: inducida por las células inflamatorias.

• Intento de reparación mediante sustitución de tejido conectivo. (Angiogénesis y Fibrosis)

• Destrucción tisular.

• Intento de reparación mediante sustitución de tejido conectivo.

• Macrófagos.

• Linfocitos.

• Plasmocitos.

• Eosinófilos.

• Mastocitos.

Fagocitos Fagocitos MononuclearesMononucleares

Encefalitis viral

Miocarditis Chagásica

INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

La inflamación crónica granulomatosa es un patrón característico de reacción inflamatoria crónica, en el que el tipo celular característico, es un macrófago activado (Célula epiteloide).-Robbins-

GRANULOMA:

Es una zona local de inflamación granulomatosa.

Compuesta por:

*Células epiteloides.

*Collar de leucocitos mononucleares.

*Células gigantes multinucleadas.

TIPO DE GRANULOMAS: Cuerpo extraño.

Inmunitarios.

Granuloma

GRANULOMA

GRANULOMAS INMUNITARIOS

GRANULOMAS DE TIPO CUERPO EXTRAÑO

REPARACIÓN

«REGENERACIÓN

Sustitución por células del mismo tipo.

«FIBROPLASIA O FIBROSIS.

Sustitución por tejido conectivo.

MECANISMOS IMPLICADOS EN LA REPARACIÓN

Factores de crecimiento

Interacción entre células

Síntesis de MEC

Crecimiento de fibroblastos.

Vasos sanguíneos.

Regeneración de células epiteliales.

Regulación por la densidad celular.

Emigración, proliferación y diferenciación

Síntesis de colágeno.

Degradación. (Metaloproteínas)

CicloCiclo

CelulaCelularr

FACTORES DE CRECIMIENTO

A) FACTORES DE COMPETENCIA:

Transforman las células de G0 a G1.

B) FACTORES DE PROGRESIÓN:

Estimulan la síntesis de ADN.

Factor de crecimiento epidérmico.Factor de crecimiento epidérmico.

Factor de crecimiento fibroblástico.Factor de crecimiento fibroblástico.

Factor de crecimiento transformante.Factor de crecimiento transformante.

Factor de crecimiento derivada de las plaquetas.Factor de crecimiento derivada de las plaquetas.

Factor de crecimiento del endotelio vascularFactor de crecimiento del endotelio vascular..

FACTORES DE CRECIMIENTO EPIDERMICO

• Polipéctido de 6.045 daltons.

• Factor de progresión.

• Mitógeno para células epiteliales y fibroblastos y estimula la formación de tej. De granulación.

• Se une a un receptor con actividad tirosina-cinasa.

• Se encuentra en secreciones y líquidos corporales (saliva, orina, sudor), plaquetas y macrófagos

FACTORES DE CRECIMIENTO FRIBROBLASTICO

• Extraído de hipófisis y cerebro bovino.

• FGF ácido y FGF básico.

• Elaborado por los macrófagos activados.

• Induce a la angiogénesis.

• Interviene en la reparación de las heridas.

• Interviene en el desarrollo de los músculos y maduración de los pulmones.

• Interviene en la hematopoyesis.

• Son extraídas de células transformadas por el virus del sarcoma.

• FCT alfa es igual al FCE.

• FCT beta, funciona como inhibidor y como estimulador. Se forma en las plaquetas, células endoteliales, linfocitos y macrófagos.

FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE

FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE LAS PLAQUETAS

• Proteina de 30 kD.

• Factor de progresión.

• Producido por por las plaquetas, macrófagos, células endoteliales, musculares y tumorales.

• Induce a la proliferación y migración de fibroblastos, músculo liso y monocitos.

•Estimula la angiogénesis y contracción de la herida

FACTOR DE CRECIMIENTO DEL ENDOTELIO VASCULAR

•Favorece la formación de los vasos sanguíneos en las primeras etapa del desarrollo (Vasculogénesis).

•Es esencial en el crecimiento de los neovasos (Angiogénesis).

•Es producido por células mesenquimales.

REPARACIÓN POR TEJIDO CONJUNTIVO (FIBROSIS)

• Formación de nuevos espacios sanguíneos. (Angiogénesis). VEGF.

• Migración y proliferación de fibroblastos. VEGF-TGFbeta-PDGF-EGF-FGF-IL1-

• Depósitos de MEC. FGF-PDGF-TGFbeta-IL1-IL4

• Desarrollo y organización del tejido fibroso. (Remodelación).

ANGIOGENESIS

• Degradación proteolítica de la MB.

• Migración de las células endoteliales hacia el estímulo antigénico. (Migración y Quimiotáxis).

• Proliferación de células endoteliales.

• Maduración de las células endoteliales. (Inhibición del crecimiento y remodelación)

• Reclutamiento de células periendoteliales.

PASOS:

FACTORES DE CRECIMIENTO

VEGF, Angiopoyetina, bFGF, PDGF,FGF.

AngiogénesisAngiogénesis

Tejido de granulación

FIBROSIS. (FIBROPLASIA)

1) Emigración y proliferación de los fibroblastos en el sitio de la lesión.

2) Depósito de la matriz extracelular.

MATRIZ EXTRACELULAR

COMPONENTES:

1)Proteínas estructurales fibrosas: Colágeno-elastina.

2)Glucoproteínas de adhesión: fibronectina-laminina.

3)Proteoglucanos y hialuronano.

FUNCIÓN:

1)Turgensia a los tejidos blandos.

2)Rigidez a los tejidos esqueléticos.

3)Reservorio para factores de crecimiento.

4)Sustrato para la adhesión, migración y proliferación.

CURACIÓN DE LAS HERIDAS

• Inducción del proceso agudo desencadenado por la lesión inicial.

• Regeneración de las células parenquimatosas.

• Migración y proliferación de las células parenquimatosas y del tejido conectivo.

• Síntesis de proteína de la MEC.

• Remodelación de los componentes de los tejidos conjuntivos y parenquimatosos.

• Formación de colágeno y desarrollo de la resistencia de la herida.

Curación

Primera

Intención

CURACIÓN DE LAS HERIDAS POR SEGUNDA INTENCIÓN

• La reacción inflamatoria es más intensa.

• Se forma mayor cantidad de tejido de granulación.

• Retracción de la herida.

Curación

segunda

intención

Cicatrización por Primera intención

Cicatrización por Segunda intención

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CURACIÓN

LOCALES Tamaño, tipo y

localización. Riego sanguíneo. Infección. Cuerpos extraños. Exposición a radiaciones

UV. Movimiento. Temperatura.

SISTEMICOS Edad. Estado metabólicas. Alteraciones

hormonales. Déficit nutricional. Enfermedades

hematológicas. Enfermedades

generales.Diabetes.

COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN

CICATRIZACIÓN DEFICIENTE

Dehiscencia. Eventración.

Ulceración. (Vascular-neuropática).

CICATRIZACIÓN EXCESIVA.

Cicatrización hipertrófica. Queloide.

RETRACIÓN EXCESIVA.

Contractura

VARIAS

Cicatriz dolorosa

Alteración de la pigmentación.

Implantación.

Dehiscencia. Evisceración

Eventración y ulceración

CICATRIZACIÓN EXCESIVA

Queloide

CICATRIZACIÓN EXCESIVA

CONTRACTURA

BIBLIOGRAFIA• Robbins y Cotran. Patologia Estructural y Funcional. 7ª edición. Kumar- Abbas- Fausto. Saunders.• Anatomía Patológica. Segunda Edición. Alan Stevens- James Lowe. Mosby.• Rubin. Patología Estructural Fundamentos clínicos Patológicos en Medicina. 4ª edición. McGraw-Hill. Interamericana

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