Post on 22-Jan-2016
INFLAMACIÓN
Harry Dictter López
Médico Veterinario
DEFINICIÓN
Es la reacción de los tejidos vivos vascularizados frente a la agresión local.
El principal objetivo es contener y aislar el factor de agresión, destruir los microorganismos inactivando sus toxinas y permitir una cicatrización y reparación adecuados
Componentes de la Inflamación
Etiología
Infecciones Agentes Químicos Agentes Físicos Tejido Necrótico Reacciones Inmunológicas
Signos Clásicos de la Inflamación
Calor Rubor Tumor
Dolor Alt.Funcion
Dolor: Vías
Vías del Dolor
Inflamación Aguda
Respuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo, que se expresa en alteraciones vasculares y migración leucocitaria
Sucesos Principales
Eventos Vasculares Eventos Celulares
Microcirculación: Normal e Inflamada Presión Hidrostática v/s Presión osmótica
Definiciones
Exudado: – Líquido extravascular con alta cantidad de proteínas, restos
celulares y densidad sobre 1.020
Trasudado:– Ultrafiltrado plasmático con bajo contenido proteico y densidad
menor a 1.012, originado en desequilibrio hidrostático
Edema– Exceso de líquido en cavidades serosas o en el intersticio. Puede
ser exudado o trasudado.
Pus:– Exudado inflamatorio rico en leucocitos y restos de
microorganismos y de células parenquimatosas
Cambios Vasculares
Permeabilidad vascular aumentadaModificaciones en el flujo y calibre vascular
Modificaciones en Flujo y Calibre Vascular
Vasoconstricción Arteriolar Vasodilatación con aumento de flujo Aumento de permeabilidad vascular*
Eventos Celulares
Marginación Leucocitaria Adhesión Leucocitaria y Transmigración Quimiotaxis Activación Leucocitaria Fagocitosis Liberación de productos leucocitarios y Lesión
Tisular inducida por leucocitos Defectos en la función leucocitaria
Eventos Celulares
Adhesión y Transmigración I
Lumen Endotelial: Marginación rodamiento y adhesión
Transmigración (diapédesis) Migración hacia estímulo quimiotáctico
Adhesión y Transmigración II
Fijación de moléculas de adhesión a leucocitos y células endoteliales
Factores Quimiotácticos y Citoquinas, regulan la expresión de las moléculas de adhesión
Mecanismo de Adhesión
Receptores de Adhesión
Selectinas Integrinas Inmunoglobulinas: ICAM; VECAM Glicoproteínas tipo Mucina
Regulación de Moléculas de Adhesión
Quimiotaxis
Quimiotaxis: Definición
Migración de los leucocitos en los tejidos hasta alcanzar la zona de lesión, mediante un proceso de locomoción orientado según un gradiente químico
Factores Quimiotácticos
Exógenos:– Productos bacterianos: N-Formil-metionina;
Mediadores lipídicos.
Endógenos:– Sistema del Complemento: C5a– Productos de la vía de la Lipoxigenasa: Leucotrieno– Citoquinas: quimoquina (ej:IL8)
Receptor de Membrana: Quimiotaxis
Activación Leucocitaria: Estímulos
Factores quimiotácticos en mayor concentración.
Microbios Productos de células necróticas Complejos Antígeno-Anticuerpo Citoquinas
Activación Leucocitaria:Receptores de Membrana
Activación:Respuesta Leucocitaria
Producción metabolitos de Ac. Araquidónico Degranulación y secreción de enzimas
lisosomales y activación del Estallido Oxidativo Secreción de Citoquinas, amplificando y
regulando reacción inflamatoria. (macrófagos activados)
Modulación de las moléculas de adhesión leucocitaria
Fagocitosis
Lesión Tisular Inducida por Leucocitos
Durante la activación no sólo se liberan dentro de los fagolisosomas, sino también al espacio extracelular:– Enzimas Lisosomales– Oxígenos reactivos– Productos del Acido Araquidónico
ProstaglandinasLeucotrienosTromboxano
Mediadores Químicos
Efectos Sistémicos de la Inflamación
Fiebre: – Pirógenos__Pge*__Hipotálamo__Reset t°
• Proteínas de la Fase Aguda: - C reactiva; Seroamiloide A ; Fibrinógeno (velocidad de eritrosedimentación)
Leucocitosis: – Reacción Leucemoide
Sepsis: – DIC (Coagulación intravascular diseminada): LPS__TNF– Falla hepática por Citoquinas_Hipoglicemia– Falla cardiaca por Óxido Nítrico
SHOCK SÉPTICO
Ácido Araquidónico
Activación “Cascada” Complemento
Activación del Complemento
Evolución de la Inflamación Aguda
Resolución Completa– Lesión limitada de corta duración– Destrucción tisular escasa– Tejido capaz de regenerar– Limpieza del campo de batalla
Formación de Absceso– Por organismos piógenos
Sustitución por tejido Conjuntivo (fibrosis)– Gran destrucción– Tejido incapaz de regenerar– Exudación de gran cantidad de fibrina– “Organización”: Proliferación de tejido conjuntivo hasta
“masa” de fibrosis Inflamación Crónica
Evolución del Proceso Inflamatorio
Resolución de la Inflamación
Inflamación: Patrones Morfológicos
1. Inflamación Serosa
2. Inflamación Fibrinosa
3. Inflamación Supurativa o Purulenta
4. Úlceras
1.-Inflamación Serosa
2.-Inflamación Fibrinosa
3.-Inflamación Purulenta, Supurativa
4.-Úlceras
Inflamación Crónica
Definición:– Inflamación de duración prolongada, semanas o meses, en los que se pueden observar simultáneamente signos de inflamación activa, de destrucción tisular y de intentos de curación
Inflamación Crónica v/s Aguda
Contextos de Presentación
Infecciones persistentes como Tuberculosis, pudiendo llegar a Reacciones Granulomatosas
Exposición prolongada a tóxicos: Silicosis, Ateroesclerosis
Enfermedades Autoinmunes: Artritis Reumatoídea
Otras Células en Inflamación Crónica
Macrofagos: Celulas fagociticas Linfocitos: Eosinófilos: Receptor IgE(alergias), parasitismo
Mastocitos: Receptor de IgE, degranulación Histamina, productos de Ac. Araquidónico
Eosinófilos
Inflamación Granulomatosa
Patrón característico de inflamación crónica con predominio de macrófagos, rodeadas generalmente de un collar de linfocitos
Los mas evolucionados tienen un anillo de fibroblastos y tejido conjuntivo– Granulomas Inmunitarios : Tuberculosis– Granulomas a Cuerpo extraño: Suturas
Granuloma Tuberculoso