INFLUENZA AVIAR

Dr. Francisco Aspée B.

Historia

Descrita en Italia en 1878 ( Perroncito)

En 1955 se demuestra que es causada por un virus Influenza tipo A

Se han comunicado brotes en todos los continentes

Historia

Italia 1997 H5N2

Italia 1999 H7N1

Hong Kong 2002 H5N1

Chile 2002 H7N1

Holanda 2003 H7N7

Asia 2003 H5N1

Canada 2004 H5N2

Africa 2004 H7N1

Influenza

Subtipos en diferentes huespedes

Humanos: H1, H2, H3

Pollos: H1,H5,H6,H7,H9 (más frecuentes)

Aves silvestres: Todas

Suinos: H1, H3

Caballos: H3, H7/N7, N8

Huespedes (aves)

Anatiformes: Patos, gansos (subclinica)

Galliformes: Pollos, pavos, gallina de Guinea, faisanes, codornices

Psitacidas: Loros

Strutioniformes: Avestruces, emues

Charadriformes: Aves migratorias costeras

Etiologia

Orthomyxovirus

Rna (8segmentos, 10 genes)

Pleomórficos

Pequeño tamaño

Proyecciones de glucoproteínas en la superficie (hemaglutininas “H”) (neuraminidasa “N”)

Etiología

Tres tipos antigénicos diferentes: A, B y C

Los B y C son solo de humanos

Los A se encuentran en humanos, cerdos, caballos, aves y ocasionalmente otros mamíferos como: focas, ballenas

Etiología

Clasificación basada en Hemaglutinina y Neuraminidasa

Los virus tipo A se dividen en subtipos por las características antigénicas de H y N.

Actualmente hay 13 H y 9 N

Etiología

Clasificación basada en patogenicidad:

Alta patogenicidad (HP)

Baja patogenicidad (LP)

Definición de Influenza Aviar(Enfermedades lista A OIE)

Infección en aves con cualquier virus influenza A que tenga un IVPI > 1,2 en pollos de 6 semanas, o

Tratarse de un virus subtipo H5 o H7 con una secuencia de nucleótidos donde se demuestre la presencia de múltiples aminoácidos básicos en el sitio de anclaje de la hemaglutinina.

Patogénesis

Periodo de incubación:

Pocas horas a tres días en aves individuales

Algunos días a 2 semanas en galpones

La primera replicación del virus es en sistema digestivo y/o tracto respiratorio

Signos

Dependen de varios factores:

Patotipo

Cepa

Especie de aves

Edad

Sexo

Inmunidad

Clima, ambiente

Co-infecciones

Signos

Ausencia

Tracto respiratorio y/o

Entéricos y/0

Tracto reproductivo y/o

Sist. nervioso

Signos de IA HP

Caída brusca del consumo de alimento

Mortalidad alta de inicio súbito

Signos respiratorios intensos

Edema facial

Cianosis

Diarrea

Brusca caída en la producción de huevos

Signos nerviosos

Signos de AI LP

Puede ser subclínica

Signos respiratorios de intensidad moderada

Caida de postura

Sin signos nerviosos

Mortalidad baja, puede complicarse con co-infecciones

Epidemiología

Aves acuaticas y silvestres son reservorios

Puede haber traspaso de virus desde otras especies (cerdos)

Inicialmente = Baja patogenicidad

3 a meses = mutación a alta patogenicidad

Lesiones

Variadas según la especie, patogenicidad, signos predominantes y enfermedades coexistentes.

Inflamación catarral a purulenta de senos paranasales

Edema de la traquea con exudado

Aerosaculitis

Peritonitis catarral a fibrinosa

Enteritis

Lesiones

Con virus de HP puede no haber lesiones u observarse lesiones relacionadas a septicemia:

Congestión de organos

Hemorragias petequiales en serosas y mucosas

Focos de necrosis en higado, bazo, riñones y pulmones

Diagnóstico

Aislamiento viral en huevos embrionados Virus hemoaglutinante

Determinación de subtipo por HI

Determinar virulencia IPIV

Secuenciación del sitio de anclaje de la hemaglutinina

AGP

ELISA

HI

Prevención y control

Bioseguridad

Evitar contacto con aves acuaticas y silvestres

Evitar contacto con explotaciones porcinas

Monitoreo constante

Sistema de alerta temprana

Eliminacion de lotes positivos

Vacunacción: ??