Insuficiencia cardíaca

Clínica Diagnóstico

Algunos aspectos de los exámenes paraclínicos

Prof.Dr. C. DufrechouClínica Médica “2”

HISTORIA CLÍNICA

SM, 64 años, Mdeo., jubilado

E.A.: Comienza hace 6 meses con DE progresiva, agregando posteriormente DD y crisis de DPN; consulta médico quien indica medicación que el paciente cumple irregularmente y luego abandona. Desde hace 1 semana comienza con edemas de MMII que ascienden progresivamente hasta 1/3 superior de ambas piernas y dolorimiento en el HD. Niega dolor precordial, palpitaciones y otros síntomas. Consulta en policlínica y es ingresado.

A.P.: Ex-fumador (1 paq./día hasta hace 1 año, etilista moderado (1/2 l de vino diario), HTA diagnosticada hace 10 años, con irregular cumplimiento de las prescripciones médicas. En alguna oportunidad ha presentado dolores precordiales de carácter opresivo, de breve duración al desarrollar esfuerzos desacostumbrados. Niega diabetes, dislipemia y otros antecedentes patológicos.

Examen clínico

Vigil, polipneico 26 rpm, sin cianosis.P y M: bien coloreadas, sin lesiones. LG y cuello: s/p.

CV: Punta en 5° espacio, 3 cm por fuera de la LMC, choque amplio; ritmo regular de 108 pm, 1er ruido apagado, 2do ruido aumentado en el FP. PA: 165/100. Ing. Yugular y RHY.

Pp: Estertores crepitantes en 1/3 inf. de ambos campos pulmonares.

Abdomen: Hepatomegalia dolorosa con borde inferior romo, 3 cm por debajo del reborde costal.

MMII: Edemas simétricos hasta 1/3 superior de ambas piernas, blandos, blancos, fríos e indoloros.

Resto s/p.

Análisis clínico

Análisis sindromático:

1) Síntomas: DE, DD y CDPN 2) Signos: Taquicardia de reposo (108 pm) 1er ruido apagado Estertores crepitantes 3) Ing. Yugular, reflujo HY. Hepatomeglia dolorosa, de borde romo Edemas de MMII: blandos, blancos, fríos indoloros

4) IVI + IVD

IVI

IVD

I. C. global o cong., descompensada

Análisis clínico sindromático

5) Ch. de punta amplio, 3 cm de LMC

6) 2° ruido aumentado en F.P. : Ht pulmonar

7) Dolores precordiales de esfuerzo: Angor de esfuerzo, estable

8) HTA estadio 2 ( PA> 160/100)

Cardiomegalia dilat./hipert.

Causas de descompensación

Cardíacas: IAM/ isquemia Fibrilación auricular u otras arritmias Progresión de la enfermedad subyacenteNo cardíacas: HTA Anemia Hipertiroidismo Infección intercurrente: fiebre TEP Diabetes descompensada Alcohol, Cocaína Fármacos (antiarrítmicos, β-bloqueantes,AINE, Verapamil,

etc) Trasgresión dietética Abandono de la medicación Esfuerzo físico

Análisis diagnóstico

Insuf. cardíaca congestiva crónica descompensada

Causa de descompensación:

1) HTA ?

2) Isquemia miocárdica: IAM ?

3) Evolución natural en ausencia de tratamiento.

Análisis diagnóstico

Diagnóstico etiopatogénico

Cardiopatía isquémica: ant. de angor estable Cardiopatía hipertensiva: ant. de HTA, mal control y

tratamiento irregular.

Cardiopatía isquémico-hipertensiva

Cardiopatía isquémica

Cardiopatía diabética Cardiomiopatía dilatada idiopática

Drogas: adriamicina, etc.

Tóxicos: alcohol, cocaína, etc

Miocarditis viral (Coxsackie or Echovirus).

Enfermedad Valvular avanzada

Miocardiopatía periparto

Cardiopatías congénitas evolucionadas con Ht pulmonar

Disfunción sistólica

Disfunción diastólica

– Hipertensión – Estenosis aórtica severa– Cardiomiopatía Hipertrofica– Cardiomiopatía Restrictiva – Cardiopatía isquémica

Disfunción diastólica Está determinada por el aumento de la rigidez ventricular (compliance

disminuída) que determina una relajación defectuosa que impide el llenado ventricular durante la diástole, con aumento de la presión diastólica final.

Puede ser: a) Secundaria a afecciones crónicas: Hipertrofia ventricular izq.

de cualquier etiología; Cardiomiopatías restrictivas

o hipertróficas o b) por afecciones agudas : isquemia o crisis hipertensivas

AI aumento de la presión diastólica final pueden agregarse factores adicionales que pueden desencadenar episodios de edema pulmonar:

• Disfunción sistólica por disminución diastólica del flujo coronario e isquemia subendocárdica;

• Arritmias, particularmente Fibrilación auricular.• No todos los casos de edema pulmonar cardiogénico en pacientes con

normal fracción de eyección son por disfunción diastólica; pueden precipitarlos la sobrecarga de volumen (insuficiencia renal) o incremento en la post.carga por crisis hipertensiva.

Estados de alto gasto cardíaco

• Los estados de alto gasto cardíaco (anemia, hipertiroidismo, FAV, Beri-Beri, embarazo, Mieloma múltiple, Enf. de Paget, etc) pueden precipitar una falla cardíaca por el incremento de las demandas y consumo de oxígeno, más allá de un nivel crítico (el nivel de la capacidad de oferta de O2 para cumplir con esas demandas). Se debe considerar si el paciente no tiene una coronariopatía o una enfermedad valvular u otra ca usa asociada de deteroro funcional.

ECG

Se observan varios rasgos de la HTVI: ensanchamiento del QRS, debido a retardo en la conducción intraventricular; alteraciones en la repolarización con descenso del ST e inversión de la onda T, así como criterios de voltaje: onda R en aVL de 20 mm ( > 11mm)

HTVI: diagnóstico ECgráfico

].

• Indices de Sokolow-Lyon : 2 criterios muy utilizados:

• Onda S en V1 + R wave in V5 or V6 ≥3.5 mV (35 mm) y/o

Onda R en aVL ≥1.1 mV (11 mm)

• Criterios de voltaje de Cornell.- Estos criterios más recientes, • basados en correlaciones con datos

Ecocardiográsficos, detectan índices de masa venticular izq. >132 g/m2 in men and >109 g/m2 in women [14].

• Para el SM: S in V3 + R in aVL >2.8 mV (28 mm)

• Para el SF: S in V3 + R in aVL >2.0 mV (20 mm)

HtVI: diagnóstico ECgráfico

Sistema de “Score” de Romhilt-Estes: • Onda R o S en cualquier derivación de miembros > 2.0 mV (20 mm) O S in V1 o V2 > 3.0 mV (30 mm) O R in V5 or R in V6 > 3.0 mV (30 mm) : 3 ptos • Cambios en ST-T típicos de HtVI: a) digitalizado: 1 pto, b) no digitalizado: 3

ptos.

• Ht Aizq: P terminal in V1 de > 1 mm de profundidad con una duración 40 ms (0.04 sec): 3 ptos.

• Desviación del eje a izq: -30º :2 ptos

• QRS duración 90 ms:1 pto.

• Deflección intrinsecoide (intervalo entre el comienzo del QRS y el pico de la R) en V5 or V6: 50 ms (0.05 sec): 1 pto.

Un score de 5 o más indica: LVH “definida” Un score de 4 indicates: LVH "probable".

Insuficiencia cardíaca: RxTx

Congestión vascular, agrandamiento hiliar, edema intersticial: IVI

Rx Tx normal

Insuficiencia cardíaca: RxTx

CardiomegaliaRx Tx normal

Insuficiencia cardíaca: RxTx

Ins. Cardíaca severa: cardiomegalia,Congestión hiliar, edema pulmonar y leve derrame pleural.

RxTx normal

Insuficiencia cardíaca: RxTx

Ins. Cardíaca severa: infiltrados (edema pulmonar) y derrames pleurales bilaterales

RxTx normal

Insuficiencia cardíaca: RxTx

Cardiomegalia y edema pulmonar severo (en alas de mariposa)

Rx Tx normal

Utilidad diagnóstica del BNP and NT-proBNP.

•  Péptido natriurético tipo B (BNP: Brain

natriuretic peptide) and N-terminal pro-

BNP (NT-pro-BNP):

pueden complementar

los hallazgos clínicos, cuando la causa de

disnea de un paciente es incierta.

Ecocardiograma Doppler

Diám. telediastólico del VI: 60 mm (≤ 55 mm)

Pared posterior: 14 mm (≤ 11 mm)

Tabique interventricular: 13 mm (≤ 11 mm)

FEVI: 39 % ( VN: 60 %)

Válvulas : s/p

Hipoquinesia de pared anterior a nivel anteroseptal

Resumen diagnóstico:

Insuficiencia cardíaca descompensada

por : Isquemia miocárdica y tratamiento insuficiente.-

La etiopatogenia corresponde a una Cardiopatía isquémica e hipertensiva que ha determinado seguramente un disfunción sistólica y probablemente también diastólica.