Post on 24-Jan-2016
Insuficiencia Respiratoria (IR)
Enfoque clínico y terapéutico
Concepto
• Pulmón previamente sano: PaO2 menor de 60 mm Hg. y/o PaCO2 mayor de 49 en ausencia de alcalosis metabólica. En reposo a nivel del mar.
• Relación PaO2/FiO2 menor de 300
• Requiere de la medición de gases en sangre arterial.
PaO2 menor de 60 mm Hg
Hb SO2 %
100
80
60
20
PaO2 mm Hg60 80
PCO2 mayor 49 mm Hg
Hb SO2 %
100
80
60
40
PaCO2 mm Hg20 40 60 80
Clasificación de la IR
• Velocidad de instalación:
Aguda
Aguda sobre crónica
Crónica
• Alteración gasométrica:
Global
Parcial
Diferencia entre aguda y crónica
• Aguda:
Injuria aguda pH anormal Sin mecanismos
compensatorios
Mal tolerada
• Crónica:
Progresión de la enfermedad
pH normal Compensación crónica:
Policitemia 2.3 DPG
Mejor tolerada
Causas de IR
Encéfalo
Médula espinal
Neuromuscular
Tórax y pleura
Vía aérea superior
Cardiovascular
Parenquima pulmonar
Causas de IR
• Falla intercambiador• Agudas:
SDRA
EPA
Neumonía
TEP
Atelectasia
Crisis asmática
Derrame pleural masivo
Hemorragia alveolar
Neumotórax extenso
• Crónicas:
LCFA
Fibrosis Pulmonar
• Falla Primaria de Bomba• Agudas:
Sobredosis de sedantes
AVE
TEC, TRQM
Poliomielitis
Guillain-Barré
Miatenia Gravis
Porfiria
Torax Volante
K+, PO4, Mg
• Crónicas:
Toracopplastia
Cifoescoliosis
Apnea del sueño
ELA
Causas de hipoxia
• HipoxémicaInsuficiencia respiratoria aguda o crónica
• CirculatoriaShock
• AnémicaAnemia, intoxicación por CO
• DisóxicaShock, intoxicación por cianuro
Causas de hipoxemia
• Factores intrapulmonares:
Difusión alveolocapilar de O2
Cortocircuito (shunt)Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q)Ventilación
• Factores extrapulmonares:
Presión inspiratoria de O2
VentilaciónGasto cardiaco
Limitación de la difusión
• De dudosa relevancia clínica• Responde a la administración de O2
• Gradiente alveolo-arterial de O2 elevada
G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20
PAO2= (Pb – PH2O) FiO2 – PaCO2/R
• Fibrosis pulmonar
Desequilibrio VA/Q
• Mecanismo más frecuente
• Responde a la administración de O2
• Gradiente alveolo-arterial elevada
• PaCO2 normal, elevada o disminuida
• EPOC, TEP
Cortocircuito o Shunt
• Sangre no ventilada
• No responde a oxígeno
• G(A-a)O2 muy elevada
• Neumonía, SDRA, EPA
Hipoventilación alveolar
• VA=K x VCO2/PaCO2
• Se acompaña siempre de hipercapnia
• Responde a oxigenoterapia
• G(A – a)O2 normal en pulmón sano.
Causas de hipercapnia
• Hipoventilación alveolar
• Desequilibrio de las relaciones VA/Q
Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnóstico diferencial
PaO2 PaCO2 G(A – a)O2
VA
Difusión
Shunt
VA/Q
Manifestaciones clínicas de Hipoxemia e hipercapnia
• Hipoxemia:
Compromiso de conciencia
Cambios de personalidad
Confusión, ansiedad
Convulsiones coma
Taquicardia, bradicardia
Hiper o hipotensión
Arritmias
Isquemia miocardica
Taquipnea cianosis
• Hipercapnia:
Compromiso de conciencia
Cefalea
Confusión sopor
Coma, convulsiones
Asterixis
Mioclonías
Edema papilar
Hipotensión
Arritmias
SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO
Paradigma de la IR aguda
Definición
Injuria pulmonar aguda SDRA
PaO2/FiO2 < 300 < 200
InfiltradosBilaterales si si
PCP < 18 mmHg < 18 mmHg
Causas de SDRA
• Sepsis
• Aspiración
• Neumonía
• Intoxicación
• Ahogamiento
• Inhalación de tóxicos
• Quemaduras extensas
• Contusión pulmonar
• Tranfusiones
• Embolía grasa• Obstrucción vía aérea sup.• Transplante• Drogas• Revascularización
miocardica• Pancreatitis• Neumonía eosinofila• BOOP• TBC miliar
Fisiopatología del SDRA
Injuria pulmonar o extrapulmonar
Daño epitelial Daño endotelial
Proliferación celularShunt “celular”
Edema Shunt“líquido”
Vasoconstricción. HTp
CRF y distensibilidad Pérdida de vasoconstricciónhipóxica
Hipoxemia
Mecanismos de hipoxemia
• Pulmonares:
Shunt: Edema, colapso, consolidación
V/Q: Hipoventilación, pérdida de la vasoconstricción hipóxica, trombosis, sobredistensión alveolar, remodelación pulmonar tardia
• Extrapulmonares:
SVO2 baja.
Cortocircuito extrapulmonar
Distribución del edema en el SDRA
Mecanismos de perpetuación del SDRA
• Foco inicial no controlado
• Traslocación bacteriana. FOM
• Infecciones nosocomiales
• Síndrome fibroproliferativo del SDRA
• Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica
SEPSIS
SRIS
Secuestro de PMNn
Activación/adhesión de PMNn
Migración de PMNn (quimiotaxis)
Activación/liberación de enzimas y oxidantes
Daño endotelial y epitelial
SDRA
Tratamiento del SDRA
• De la enfermedad causal:
Buen pronóstico
Embolia grasa
Contusión pulmonar
Sobredosis de drogas
Edema pulmonar neurológico
Tratamiento farmacológico
• Estabilización hemodinámica• Oxigeno• Balance hídrico negativo• Corticoides??• Oxido nitrico• Prostaciclina• AINE• Antagonistas de leucotrienos
Ventilación mecánica
• Objetivo primordial: Saturación de oxígeno > de 90% con FIO2 mayor o igual a 0,6.
VMNI
VM convencional
PEEP
Tiempo inspiratorio prolongado
Decúbito prono
Exacerbación de la EPOC
Paradigma de la IR aguda sobre crónica
Causas de la exacerbación aguda de la EPOC
• Infecciosa• Alergia• Inhalación de tóxicos• Abandono del tratamiento• Aumento en la producción de moco• Insuficiencia cardiaca• TEP• Sedantes
Progresión de la EPOC
Injuria
Tabaco, polución
Clearence mucociliar
Colonizaciónbacteriana
Mediadoresbacterianos
Daño víaaérea
Respuestainflamatoria
PMNcitoquinas
Insuficiencia respiratoria crónica
Factores pronósticos en IR crónica
• Persistencia de hábito tabáquico• Cor Pulmonale:
Hipoxemia
Acidosis
Policitemia
Pérdida del lecho vascular pulmonar
• VEF1
• Comorbilidad
Indicaciones de oxigenoterapia en IR crónica
• Paciente con EPOC estable con PaO2 basal < 55 mm Hg en dos ocasiones por un periodo de 4 semanas.
• Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59 asociado a:
Hipertensión pulmonar
Hematocrito > 55%
Sobrecarga ventricular derecha
Cor Pulmonale
Arritmias
• IR no EPOC con PaO2 < 60 mm Hg
Oxigenoterapia
Indicaciones de Oxigenoterapia
• Hipoxemia
• Hipoxia
• Aliviar trabajo respiratorio
• Aliviar trabajo cardiaco
Formas de administración de Oxigeno
• Sistemas independientes del flujo
Venturi: 50%• Sistemas dependientes de flujo
Naricera
Cánula nasal
Mascarilla simple
Mascarilla con resevorio
Cánula transtraqueal
Complicaciones de la Oxigenoterapia
• Atelectasia por reabsorción
• Toxicidad pulmonar por Oxígeno
• Displasia bronco pulmonar
• Fibroplasia retrolenticular
• Retención de CO2
Retención de CO2
• Disminución de VE
• Efecto Haldane
• Acentuación de los desequilibrios VA/Q