PLAGUICIDAS: CARBAMATOS ( LANNATE) ORGANOSFOSFORADOS (FOLIDOL,

VOLATON) BIPIRIDILOS (GRAMOXONE) FOSFAMINAS (PHOSTOXIN) RODENTICIDAS (RACUMIN)

La intoxicación por paraquat es fundamentalmente por vía digestiva. Por la piel solo produce al contacto lesiones locales por ser un compuesto fuertemente alcalino, apareciendo las alteraciones sistémicas solo cuando hay lesiones que permiten su absorción.

Los herbicidas del grupo de los biperidilos esta formado por paraquat, diquat y morfamquat. De ellos el paraquat es el mas potente y también el más tóxico, el herbicida más utilizado en la agricultura y que se desnaturaliza al contacto con la tierra, preservando de esta forma la semilla de su acción tóxica.

La presentación habitual es en forma de líquido concentrado, siendo el Gramoxoneâ al 20% el producto más empleado. Puede encontrarse en forma de gránulos , que contiene una mezcla de paraquat y diquat al 2%, también en forma de aerosol.

El paraquat ejerce, durante su acción como herbicida, una interferencia en la transferencia de electrones, inhibiendo la reducción de NADP a NADPH durante la fotosíntesis con formación de radicales superóxido.

Efectos locales, son el resultado del poder cáustico del paraquat. Encontraremos ulceraciones en boca, lengua, faringe y esófago, con unas pseudomembranas que recubren las úlceras que recuerdan la difteria. En ocasiones las ulceraciones esofágicas pueden perforarse.

Estas manifestaciones aparecen a los pocos minutos-horas de la ingestión. Los síntomas iniciales son quemazón bucal o faríngea, disfagia o dolor retroesternal. Puede haber también ulceraciones en piel o en cornea

Las intoxicaciones leves son aquellas en las que se ingiere menos de 20 mg/kg, presentan vómitos, diarreas y alteración de las pruebas funcionales respiratorias. En la intoxicación moderada-severa, aparece con dosis de 20-40 mg/kg, lo que se alcanza con menos de 15 ml del concentrado al 20%, aparece fracaso renal por necrosis tubular, alteración hepática y afectación pulmonar con aparición de edema pulmonar o síndrome de distres respiratorio del adulto y que en el transcurso de 2-3 semanas conduce a la fibrosis pulmonar y a la muerte. La intoxicación aguda fulminante, se produce con dosis mayores de 40 mg/kg

El tratamiento irá encaminado a disminuir la absorción del tóxico, aumentar su excreción y disminuir los efectos del tóxico sobre los órganos dianas, de todas formas no es muy efectivo.

El lavado gástrico es útil si se realiza antes de una hora tras la ingesta, en el resto de casos no ha mostrado una utilidad clara, además hay riesgo de yatrogenia por las lesiones cáusticas originadas por el tóxico

El paraquat se elimina por vía renal, con aclaramiento superior a 200 ml/min si la función renal está preservada, por ello es importante mantener la diuresis. Las técnicas de depuración como hemodiálisis

• Lavar el conducto gastrointestinalconunasolución que contenga cloruro de sodio 6 g, cloruro

de potasio 0,75 g y bicarbonato de sodio 3 g,en un litro de agua y administrarlo 1 ml/kg/min a

través de sonda gástrica. Luego se administra manitol

al 20%, 200 ml por la sonda cada hora

Se denominan rodenticidas a aquellas sustancias que tienen como finalidad la destrucción de los roedores, y por extensión, la de todos los animales vertebrados indeseables . Dentro de los roedores los tres tipos más

La estricnina es un alcaloide de la nuez vómica que se utiliza como rodenticida y adulterante de algunas drogas (heroína, cocaína).

La intoxicación por estricnina produce estimulación del sistema nervioso central en forma de rigidez, hiperreflexia, convulsiones tetánicas y opistótonos, sin afectarse el nivel de consciencia..

hipertermia severa, rabdomiólisis, mioglobinuria y acidosis metabólica. La muerte se produce por insuficiencia respiratoria . Si el paciente no fallece se recupera espontáneamente en unas 6 horas

El tratamiento es sintomático, y se basa en las medidas de descontaminación del tubo digestivo, en el tratamiento de las convulsiones y en el apoyo ventilatorio

• Mantener el gasto urinario en 200 ml/h mediante

la administración de cuatro a ocho litros de

líquidos por vía intravenosa diariamente si la función

renal está conservada

Los antagonistas de la vitamina K son los rodenticidas más utilizados en la actualidad. Debido a su uso en los hogares no son raros los casos de intoxicación doméstica por rodenticidas de este grupo, particularmente en niños.

Estas sustancias actúan uniéndose al receptor proteico que tienen la membrana de los hepatocitos para la vitamina K, impidiendo la incorporación de ésta al interior de la célula hepática y por consiguiente de la síntesis de factores de coagulación que dependen de ella (II, VII, IX y X)

El tratamiento consiste en la descontaminación gastrointestinal (vaciado gástrico, carbón activado y catárticos) si el agente se ingirió en las últimas 3-4 horas. El antídoto de este grupo de rodenticidas es la vitamina K.

Adultos y niños mayores de 12 años: 15-25 mg.

Niños menores de 12 años: 5-10 mg.

CUMARINA Klerat Racumin Ratak Racumin

Causan una inhibición reversible de dichas enzimas porque la unión enzima-carbamil es reversible, lo que origina un síndrome clínico mas benigno con una duración mas corta, en las intoxicaciones por insecticidas organofosforados esta unión es irreversible.

LANNATE No existen diferencias importantes con

respecto a la sintomatología encontrada en las intoxicaciones por organofosforados, suele haber un predominio de síntomas muscarínicos debido a su mínima penetración en le sistema nervioso central.

El tratamiento de la intoxicación por carbamatos incluye monitorización de signos vitales, mantenimiento de vía aérea permeable con intubación y ventilación mecánica si ello fuera preciso. La administración de carbón activado y catárticos está indicada si hubo ingestión. Si el contacto con el tóxico fue a través de la piel, retiraremos toda la ropa y lavaremos al paciente con agua y jabón de cabeza a pies durante al menos diez minutos.

Atropina es la droga de elección en estas intoxicaciones. En adultos la dosis es de 0,4 a 2.0 mg i.v. repetidos cada 15-30 min. hasta que aparezcan los signos de atropinización, pupilas dilatadas (si estaban previamente mióticas), rubefacción facial, disminución de la sialorrea y broncorrea, aumento de la frecuencia cardíaca. La mayoría de los pacientes precisan dosis de atropina durante las 6-12 primeras horas.

La observación de los casos graves debe prolongarse durante al menos 24 horas. La intoxicación leve no precisa observación prolongada. No se debe usar morfina, fenotiacinas o clordiacepóxido en estas intoxicaciones por el peligro de depresión respiratoria.

Fosfuro de alumnio Libera Gas Fosfina al entrar en contacto

con el aire. Se presenta en tabletas y comprimidos

de 0.6 , 1, 2, y 3 gramos Su DL50 para el hombre es de 20 mg/kg. PHOSTOXIN, DETIA GAS, GASTION,

CELPHOS.

La principal vía de entrada al organismo del Fosfuro de Aluminio es la vía Oral. Sin embargo su principal vía de absorción es la vía respiratoria.

La ingestión, resulta en la detección de fosfina hidrolizada en el hígado.

El 90 % es absorbido por vía aérea.

La fosfina hidrolizada al ser ingresada al torrente circulatorio, tiende a acumularse a nivel de endotelio principalmente en: neumocitos, hígado, sistema cardiovascular y renal.

FOSFAMINA HIDROLIZADA--ENDOTELIO-- RADICALES LIBRES (fosfolipasa)--- ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA- CALCIO-- FORMACIÓN DE OXIDO NITRICO-- VASOPLEJÍA GENERALIZADA.

Respiratoria Representa la principal vía de

eliminación (90%) Renal Digestiva

Ansiedad y angustia Halitosis (pescado en

descomposición) Tinnitus, acúfenos . Náuseas, vómitos, diarrea Dolor abdominal Trastornos de la conciencia.

El cuadro inicial del paciente intoxicado se caracteriza por el cuadro de:

H I P O T E N S I O N A R T E R I A LH I P O T E N S I O N A R T E R I A L

A nivel Cardiovascular: HIPOTENSIÓN, ARRITMIAS por la PERICARDITIS Y MIOCARDITIS. Taquicardia sinusal Alteración del intervalo ST BRIHH Extrasístoles ventriculares Principal causa de muerte en las

primeras 24 horas.

A nivel Hepático: DOLOR EN EL HIPOCONDRIO DERECHO, ALTERACIÓN DE LAS PRUEBAS ENZIMÁTICAS HEPÁTICAS.

A nivel Renal: OLIGURIA ,AUMENTO DE LOS CUERPOS AZOADO, IRA.

A nivel Pulmonar: EDEMA AGUDO DE PULMÓN TÓXICO

HISTORIA CLÍNICA MANIFESTACIONES CLÍNICAS (el olor

característico de la intoxicación por fosfina, Hipotensión Arterial, Pericarditis)

ELECTROCARDIOGRAMA: Alteración del ST, datos de pericarditis, infradesnivel del punto con infra o supradesnivel del ST.

RX DE TORAX PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL Y

HEPATICA: Transa minasas, Bilirrubinas, TP, TPT, Fosfatasas, Nitrógeno de Urea, Creatinina.

GSA

1-Soporte de las funciones Vitales (ABC).

2-Descontaminación 3-Mantener signos vitales estables 4- Tratar las complicaciones

Intubación-endotraqueal Ventilador mecánico (FR a mas 20 por

minuto) Sedación (diazepan a dosis de 10 mg

iv. ) Retirar ventilador. Según mejoría clínica

y concentración de GSA.

Canalizar vía venosa y colocar catéter central.

Se recomienda el uso de expansores plasmáticos o hartman, ringer.

Monitoreo de la concentración de potasio sérico.

Administrar vasopresores (La dosis inicial de dopamina debe ser de 5 a 10 microgramos/kg. /minuto)

Es importante proteger la vía respiratoria, para evitar la broncoaspiración y favorecer la excreción del tóxico.

Si el paciente ha presentado vómito y está consciente se debe administrar carbón activado.

Adultos 1 g/kg. de peso corporal diluidos en 300 ml de agua.

Debe realizar después intubación endotraqueal.

Colocar SNG y aspirar contenido gástrico, luego lavado con SSN o permanganato de potasio 1:5000 diluido, o agua corriente limpia no menos de 5 L.

La máxima utilidad del lavado gástrico es las primeras 4 horas posteriores a la ingesta.

Tubo endotraqueal Mantener una diuresis adecuada de por

lo menos 50-60 ml/hora.

Sin tratamiento la mortalidad es del 70 al 100%.

Descontaminación es de vital importancia

Son ésteres del ácido fosfórico y sus homólogos.

Son biodegradables Se absorben por todas las vías: oral,

dérmica, conjuntival, parenteral, rectal e inhalatoria.

Inhibidores de la enzima colinesterasa.

METIL PARATION (FOLIDOL, FLASH, FOLITOX)

METAMIDOFOS (TAMARON) MALATION (MALATION) FOXIN (VOLATON) DIAZINON (BASUDIN) TERBUFOS (COUNTER)

SINDROME CLASICO: MUSCARINICO NICOTINICO SNC

SINDROME INTERMEDIO SINDROME DE NEUROTOXICIDAD

RETARDADA.

•Aumento de la secreción bronquial.

•Diarrea, incontinencia fecal.

•Sialorrea

•Diaforesis

•Miosis

•Incontinencia urinaria.

•Taquicardia

•Mioclonias

•Fasciculaciones

•Paresia

•Parálisis

•Cefaleas

•Mareos

•Excitación

•Depresión del sensorio

Controlar los síntomas nicotínicos Controlar los síntomas muscarínicos Controlar los efectos del sistema

nervioso Evitar la absorción del toxico

Tratar los síntomas muscarínicos ATROPINA (Broncorrea, bradicardia,

hipotensión) 1 a 5 mg i.v repetir dosis 1 a 2 mg cada

dos a tres minutos. Atropinización

Reactivadores de la colinesterasa PRALIDOXINA Controla síntomas nicotínicos y

muscarínicos

Control de los efectos del SNC Diazepan 5 a 10 mg

Lavado gastrico Carbon activado Cartarticos