Post on 21-Jun-2015
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LA UNIDAD NEUROMUSCULAR• UNIÓN NEUROMUSCULAR o PLACA
MOTORA : es la sinapsis entre axones de motoneuronas y fibras musculares esqueléticas.
* El cuerpo celular de las motoneuronas está dentro del asta ventral de la médula espinal y en el tronco del encéfalo (SNC).
* Los nervios que transmiten las señales desde el SNC a los músculos esqueléticos se llaman nervios motores
* El axon de una neurona motora se ramifica inervando varias fibras musculares: Unidad motora
• La transmisión de una señal desde un nervio motor hasta el músculo esquelético induciendo la contracción se llama transmisión neuromuscular.
Unidad motora pequeña
Unidad motora grande
•El número de fibras musculares por unidad motora puede llegar hasta varios cientos; los músculos que controlan los movimientos finos (dedos, ojos) tienen unidades motoras pequeñas•Las fibras musculares de una unidad motora están ampliamente repartidaspor todo el músculo, por tanto la estimulación de una única unidad motora origina una débil contracción de todo el músculo
unidad motora
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unidad motora
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Médula espinal
cuerpo de la motoneurona
Unión neuromuscular
axón de la motoneurona
músculo Fibras musculares
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La unión neuromuscular
Cerca de la unión neuro-muscular, el nervio pierde su vaina de mielina y se ramifica en finas ramas terminales ensanchadas en el extremo: botón terminal, que se extienden sobre la superficie de la membrana muscular por los surcos o fosas sinápticas. Cada botón terminal hace sinapsis con una célula (fibra) muscular.
soma de una motoneurona
axonmielinizado
placa motora
fibras musculares inervadas
Miofibrillasramasterminalesdel axon
fibra muscular
boton terminal
fosas sinápticas
La unión neuromuscularLa llegada de un potencial de
acción al botón terminal axónicode la motoneurona induce la
entrada de Ca+2 y liberación por exocitosis del contenido de las
vesículas sinápticas, el NT: acetilcolina
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La membrana de la fibra muscular que da a la fosa sináptica posee unos pliegues donde se sitúanlos receptores nicotínicosa los que se une laacetilcolina en esta sinapsis neuromuscular.
Las neuronasmotoras usan el NT: Acetilcolina(Ach)para comunicarsecon la fibra(célula) nuscular
UNION NEUROMUSCULAR O PLACA MOTORA
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• Como en una sinapsis neuronal, la llegada de un potencial de acción al terminal axónico origina la apertura de canales de Ca2+ activados por voltaje en la terminación nerviosa.
• Entrada de Ca2+ a favor de gradiente electroquímico
• Fusión de las vesículas de acetilcolina con la membrana de la terminación nerviosa
• Liberación de la acetilcolina a la hendidura sináptica(exocitosis)
AcoplamientoAcoplamiento ExcitaciónExcitación--ContracciónContracciónexplica el mcs por el que tras la generación de un PA en el axón de una motoneurona se obtiene como respuesta la contracción del sarcómero (de la fibra muscular)
Tras la liberación de ACh por la neurona motora
se termina generando un PA en la fibra muscular
que conduce a la Contracción
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Acoplamiento: Excitación-Contracción… detalles
Llega un Potencial de acción a la terminal axónica
• Los cambios en la polaridad de la membranaabren los canales de Ca++ operados por voltaje
Entrada de Ca++
En el terminal axónico2
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• Ach spills into the synapse• (just like the pre-synaptic neurons discussed earlier)
Las vesículas sinápticas liberan acetilcolina (Ach)
• El Ca++ que entra en la neurona hace que las vesículassinápticas se fusionen con la membrana celular liberandosu contenido, el NT Acetilcolina (Ach)
Botón sináptico
Vesículas sinápticas
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sinapsis
sarcolema
La acetilcolina (Ach) se une a sus receptores nicotínicos en el sarcolema
AcetilcolinaCanal iónico Sitio de unión
Citoplasma
Membrana celular
LEC
Se puede bloquear la transmisión neuromuscular usando fármacos que se unen a los receptores y no provocan apertura de canales o sea BLOQUEAN a los receptores. Estos fármacos se usaban junto con los anestésicos: CURARE
La apertura de canales operadosquímicamente por Ach produce cambios
en el potencial de membrana:potencial acción???
Receptor Nicotínico de ACh
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Los canales iónicos en los receptores de Ach se abren:entra Na+ y sale K+ creando el Potencial de Placa Motora: ppm
El ppm es un potencial graduadosu magnitud depende de la cantidad de acetilcolina liberada.
En la unión neuromuscular no se desencadena un potencial de acción sino que las corrientes locales despolarizan lamembrana muscular a cada lado de la unión neuromuscular, abriendo canales de Na+ dependientes de voltaje ADYACENTES.
LOS PPM SÓN COMO PPS!
Las proteínas receptoras están muy concentradas en la membranapostsináptica mientras que en cualquier otra zona de la membranaplasmática del músculo hay muy pocos receptores para acetilcolina.
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El ppm abre los canales de Na+ y K+ operados por voltaje situadosen regiones adyacentes del sarcolema
iniciando el Potencial de Acción en la fibra muscular
La apertura de los canales de voltajeindividuales para el Na+ y el K+
(adyacentes al R nicotínico de ACh)
dispara el PA en ambas direccionesa lo largo de la membrana de la fibra
muscular
para provocar su contracción.
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LA FIBRA MUSCULAR
Retículo Sarcoplasmático (RE)
Sarcoplasma (citop)
Filamento grueso
Filamentodelgado
Túbulos T
Nucleo
Sarcolema (mp) Mitocondria
Miofibrilla
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Túbulos T: invaginaciones de la memb plasmáticaflanqueados por cisternas terminales del RE(retículo sarcoplasmático) que almacena Ca+2.
La llegada del PA a Túbulos T dispara la liberación de Ca+2desde las cisternas terminales del RS
Mcs: interaccion directa de Receptores de voltaje de Tubulos T con canales de Ca+2 en cisternas terminales
RESULTADO: SALIDA MASIVA DE Ca+2 AL CITOSOL
El PA se propaga a través de los túbulos T al interior de la fibra muscular
8 Las señales de la motoneurona cesany cesa la liberación de Ach
La ACh se pega y despega rapidamentede sus receptores, al despegarse (ha activado los receptores nicotínicos),es rápidamente degradada por la Acetil-colin-esterasalocalizada en la membranade la placa motora:
Acetil-colinesterasaACh colina + acetato
La destrucción total de la ACh por la ACh-Esterasa TERMINA el ppm, permitiendo que la membrana de la célula muscular recobre su potencialde reposo y pueda volver a ESTIMULARSE
Muchas drogas/fármacos inhiben a la ACh-Esterasa: Organo-fosfatos, Neostigmina…
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La ACh se disocia del R. Nicotínico en el sarcolema9
Si la ACh continuara
los canales segurian abiertos
el ppm continuaría
el musculo seguiría contraído
FATIGA
No se podría CONTROLAR la actividad muscular
* veneno de viuda negra:liberación masiva de ACh* Toxina botulínica:impide liberación ACh* Curare: compite por el R
El acetato y la colina pueden ser recaptadas en la motoneurona yresintetizadas en Acetil-colina
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ACh unida a R: una billonésima de sg
y en mili-sg desaparece por completode la hendidura
para que la fibra muscularpueda volver a excitarse
Si se inhibe la AchE,
La ACh permanece estimulando a sus R
El ppm continúa
la membrana muscular se despolariza y
el músculo seguiría contraído: FATIGA
se bloquea la transmisión neuromuscular
No habría CONTROL de la actividad
La Ach libre se degrada por la Acetil-colinesterasa (AchE)
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• Se cierran los canales de Ca++ en el RetículoSarcoplásmico (RS)
• El Ca++ se bombea(transporte activo) otra vezdentro del RS:
[Bomba de Ca+2/ATPasa]
• Bajan los niveles de Ca++ en el sarcoplasma.
Termina el ppm, el Ca+2 se recoge y la fibra se relaja11
RESUMEN
• Un nervio motor individual inerva una serie de fibras muscularesformando una unidad motora.
• Los nervios motores liberan Ach
• activación de receptores colinergicos nicotínicos
• Despolarización del sarcolema: ppm
• El efecto termina por la acetilcolinesterasa
• El ppm desencadena un Potencial de acción en el sarcolema
• Contracción muscular
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Receptores Nicotínicos colinérgicosal final de la placa motora = canales Na+ /K+
⇒ La entrada neta de Na+ crea un PPSE
⇒ PA a los túbulos T
⇒ Los receptors en los túbulos T “registran la despolarización
Detalles del Acoplamiento E/C
Los receptores de los túbulos T abren los canales de Ca2+ en . . .?
[Ca2+] intracelular
Re-captura Ca2+
ContracciónContracción
RelajaciónRelajación
Sarcoplasma
Miofibrillas
SarcolemaMitocondrias
Cisternaterminal
Filamento FilamentoDelgado Grueso
Ret. Sarcop.
Túbulos T.triada
La Tropomiosinaexpone el sitio
de unión La cabeza de miosina ejecuta
el golpe depotencia
El filamento de Actina se mueve hacia la línea M
El [Ca2+] se unea la troponina
Línea M
liberado
Distancia recorrida por la actina
Miosina-filamento grueso
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Una fibra muscular sencilla responde a la ley del todo-o-nada
Ley del todo-o-nada=la célula responde al máximo o no responde.
CONTRACCIÓN MUSCULAR
Fase de contracción
Periodo de latencia
Fase de relajación
Estimulación
Con
trac
ción
mus
cula
r
Tiempo