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Dr. José Manuel Ortega Martín

Servicio de Angiología y Cirugía Vascular

Hospital Universitario de León LEON

16 de Junio de 2012

Manejo de la infección estafilocócica en el área de Medicina Interna

León 17 de mayo de 2012

Pie Diabético„Alteración clínica de baseetiopatogénica neuropática inducidapor la hiperglucemia mantenida, enla que con o sin coexistencia deisquemia, y previo desencadenantetraumático, se produce la lesión y/oulceración del pie‟

(SEACV, consenso 1997)

Relevancia Prevalencia creciente de la Diabetes

Mellitus.

Diabetes: Prevalencia

Al menos el 50 % sin diagnosticar

La prevalencia estimada de la DM 2 en población adulta española está entre el 11 - 14%.

La elevada cifra de ITG (13,3%) y de obesidad (30%) sugiereque la prevalencia de DM se incrementará en los próximos años.

Relevancia

Prevalencia creciente de la DiabetesMellitus.

Entre el 4-15% de los pacientes diabéticosdesarrollarán una úlcera en el pie.

Mellitus. Entre el 4-15% de los pacientes diabéticos

desarrollarán una úlcera en el pie. En más del 85% de los casos la úlceración

del pie, precede a la amputación de laextremidad.

El diabético tiene un riesgo global deamputación de la extremidad 10 vecesmayor que el no diabético.

Gran parte de estas amputaciones puedenprevenirse.

Etiopatogenia

Pie Diabético„Alteración clínica de baseetiopatogénica neuropática inducidapor la hiperglucemia mantenida, enla que con o sin coexistencia deisquemia, y previo desencadenantetraumático, se produce la lesión y/oulceración del pie‟

(SEACV, consenso 1997)

Etiopatogenia

NEUROPATÍASENSITIVAMOTORA

AUTONÓMICA

Vasculopatía

Deformidades

PIE DE RIESGO

+HIGIENE INCORRECTACalzado inadecuado, pedicura doméstica, cuerpoExtraño, quemadura…

PIE DIABÉTICO

Etiopatogenia Factores predisponentes:Neuropatía.Vasculopatía.

Factores desencadenantes:Deformidades.

Traumatismo. (Calzado inadecuado, pedicura incorrecta)

Factores agravantes:Infección.Vasculopatía.Alteración inmunitaria.

EtiopatogeniaManejo de la infección estafilocócica en el área de Medicina Interna

Úlcera diabética

Neuropática, (45-60%).

Neuro-isquémica, (25-45%).

Isquémica, (10-15%).

La Neuropatía está implicada en el 90% de los casos.La Isquemia está presente, al menos, en el 50% de

estos pacientes.

Úlcera Neuropática

Características: Poco dolorosas.

Localización plantar en zonas de hiperpresión.

Rodeada de tejido hiperqueratósico.

Perfusión arterial normal.

Pulsos palpables. Índice T/B > 1.1.

Úlcera NeuropáticaManejo de la infección estafilocócica en el área de Medicina Interna

Úlcera Neuro-Isquémica Características:

Necrosis rodeada de un halo eritematoso.

No suele haber tejido hiperqueratósico.

Dolor.

Localización más inespecífica.(zonas de roce, etc)

Perfusión arterial alterada, ausencia de pulsos arteriales.

Índice T/B < 1.1 ? ?

Úlcera Neuro-IsquémicaManejo de la infección estafilocócica en el área de Medicina Interna

Clasificación de Wagner

Fuente: Wagner, F.W. ‘The disvascular Foot: A System for Diagnosis and Treatment’, Foot &Ankle 2(2):64-122,Sept. 1981.

Grado Lesión Características

0Ninguna, pie en riesgo

Callo grueso, prominente cabeza metatarsiano, dedos garra, deformidad ósea.

I Úlcera superficial Destrucción espesor total de la piel.

II Úlcera profunda Penetra en la piel, grasa, ligamentos pero no hueso, infectada.

III Úlcera profunda más absceso (osteomielitis)

Amplia y profunda, secreción, mal olor.

IV Gangrena limitada Necrosis de una parte del pie o dedos, talón o planta

V Gangrena extensa Todo el pie afectado, afectación sistémica

Wagner 0Manejo de la infección estafilocócica en el área de Medicina Interna

Clasificación de la Universidad de Texas

Fuente: Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB. Validation of a diabetic wound classification system.The contribution of depth, infection, and ischemia to risk of amputation. Diabetes Care. 1998 May;21(5):855-9

0 I II III

A Lesión pre o postulcerosacompletamente epitelizada

Herida superficial que no afecta tendón, cápsula o hueso

Herida que penetra tendón o cápsula

Herida que penetra al hueso o articulación

B Lesión pre o postulcerosacompletamente epitelizada

con infección

Herida superficial que no afecta tendón, cápsula o hueso con infección

Herida que penetra tendón o cápsula con infección

Herida que penetra al hueso o articulación con infección

C Lesión pre o postulcerosa completamente epitelizada

con isquemia

Herida superficial que no afecta tendón, cápsula o hueso con isquemia

Herida que penetra tendón o cápsula con isquemia

Herida que penetra al hueso o articulación con isquemia

D Lesión pre o postulcerosa completamente epitelizada

con isquemia e infección

Herida superficial que no afecta tendón, cápsula o hueso con isquemia e infección

Herida que penetra tendón o cápsula con isquemia e infección

Herida que penetra al hueso o articulación con isquemia e infección

Clasificación IDSA CLASIFICACION CLINICA DE LA INFECCION DEL PIE DIABETICO

Manifestaciones Clínicas de la InfecciónGravedad de la Infección

Riesgo para el Paciente

Grado PEDIS

• Herida sin signos inflamatorios ni purulencia No infectado Ninguno 1

• Presencia de ≥ 2 manifestaciones de inflamación• Extensión de celulitis/eritema ≤ 2 cm alrededor de la

úlcera• Infección limitada a piel o tejido subcutáneo

superficial• Sin otras complicaciones locales• Sin manifestaciones sistémicas

Leve Ninguno 2

• Infección en paciente estable con ≥ 1criterios:– Celulitis con >2 cm de extensión– Linfangitis– Extensión por debajo de la fascia superficial– Absceso de tejidos profundos– Gangrena– Afectación de músculo, tendón, articulación o

Moderado Amputación 3

• Infección en paciente con toxicidad sistémica o inestabilidad metabólica

Grave Vital 4

Criterios de Evaluación

Arteriopatía.Neuropatía.Artropatía.

Macroangiopatía:Arteriosclerosis:

Mayor prevalencia.Más precoz.Más extensa:

Afectación multisectorial: Femoral profunda.Troncos distales.

Intensa calcificación arterial. Microangiopatía.

Arteriopatía diabéticaManejo de la infección estafilocócica en el área de Medicina Interna

PREVALENCIA

Un 8-10% presentan arteriopatía clínicamanifiesta en el momento del diagnóstico.

Del 50% ( > 20 años).

Lesiones tróficas, necrosisEstadio IV

Dolor en reposoEstadio III

CI a menos de 150 mIIB

CI a más de 150 mIIA

Claudicación intermitenteEstadio II

AsintomáticoEstadio I

SíntomasEstadio

Clasificación de FontaineManejo de la infección estafilocócica en el área de Medicina Interna

La sintomatología isquémica estámodificada en el pacientediabético por la neuropatía.

Muchos pacientes diabéticospueden desarrollar lesionesnecróticas sin haber padecidodolor en reposo.

Diagnóstico Inspección:

Presencia de trastornos tróficos (ausencia de vello en dorso pies, onicogrifosis, etc)

Cambios de color en relación con la posición (eritromelia).

Palpación: Temperatura de los pies. Palpación de los pulsos arteriales a nivel

femoral, poplíteo y distal. Pruebas complementarias:

Indice tobillo/brazo. Examen funcional hemodinámico. Pruebas de imagen. (arteriografía, RM)

EXAMEN FUNCIONAL HEMODINAMICO

EXPLORACIÓN FUNCIONAL HEMODINÁMICA

ESTUDIOS A REALIZAR

Doppler Bidireccional • Índices tensionales.•Curvas de velocimetría.•Test de esfuerzo.

Eco-Doppler modo B •Morfología vascular; Curvas de velocimetría.

Pletismografía •Curvas de volumen de pulso.•Test de bloqueo simpático.

Oximetría •Tensión transcutánea de O2, CO2

Termometría •Temperatura cutánea.•Test de bloqueo simpático.

Laser-Doppler •Circulación cutánea.

Capilaroscopia •Morfología y dinámica capilar.

No disponemos de una pruebasimple de perfusión que nospermita determinar si la úlceracicatrizará o no y si permanecerácicatrizada.

Las pruebas incruentas del flujoarterial son menos útiles en elpaciente diabético.

La realidad clínica es….Manejo de la infección estafilocócica en el área de Medicina Interna

Prevalencia

Según el método de exploración:10-15% datos de anamnesis;70-80% conducción nerviosa disminuida.

Según el tiempo de evolución: prevalencia del 10% al diagnóstico de Diabetes,

y por encima del 50% en pacientes con más de 5 años de historia de Diabetes.

Diabetes Care 2005;28:956-962.

Neuropatía diabéticaManejo de la infección estafilocócica en el área de Medicina Interna

Etiopatogenia Alteraciones metabólicas:

Acumulo de Polioles. (sorbitol). Déficit de mioinositol. Disminución de la actividad ATP-asa de la

membrana. Glicosilación no enzimática de proteínas. (mielina)

Alteraciones Vasculares: Microangiopatía.

Otros factores: Autoinmunes. Herencia.

El estudio anatomopatológico muestra áreas de desmielinización yremielinización segmentaria con pérdida de fibras mielínicas yamielinicas.

Formas clínicas Polineuropatía periférica bilateral y simétrica:

Polineuropatía de predominio sensitivo. Polineuropatía de predominio motor.

Neuropatía proximal simétrica o asimétrica: Amiotrofia diabética. Neuropatía femoral, lumbar, etc.

Mononeuropatía: Pares craneales.(III, IV, VI) Nervios periféricos. (cubital, mediano, femoro cutáneo, etc)

Polineuropatía toracoabdominal. Neuropatía autonómica:

Cardiovascular. Disfunción esofágica. Gastropatía diabética. Enteropatía. Vejiga neurógena. Disfunción sexual. Trastorno de la sudoración. Cambios pupilares.

Polineuropatía simétrica distal.Fibras sensitivas:

Disminución de la sensibilidad dolorosa, térmica, vibratoria y táctil.

Fibras motoras: Atrofia de músculos interoseos y deformidad del pie.

Fibras vegetativas: Pérdida de sudoración, fisuras, etc.

Neuropatía DiabéticaManejo de la infección estafilocócica en el área de Medicina Interna

Diagnóstico

Anamnesis.

Examen clínico.

Exploraciones complementarias:

- Neurofisiológicas:EMG y estudios de conducciónEvaluación de Sistema Nervioso Autónomo

- Tests de cuantificación sensorial. Test del monofilamento (Semmes-Weinstein)

Test del diapasón (Rydel-Seiffer)

Biopsia de piel y/o nervio periférico.

¿Porqué no cicatrizan estas úlceras?

Infección.

Isquemia.

Otras causas:Estrés mecánico.

Alteraciones nutricionales (hipoproteinemia, hipovitaminosis)

Ingesta de fármacos. (corticoides, ciclosporina, colchicina, citostáticos, etc)

¿Porqué no cicatrizan estas úlceras?

Infección.

Isquemia.

Otras causas:Estrés mecánico.

Alteraciones nutricionales (hipoproteinemia, hipovitaminosis)

Ingesta de fármacos. (corticoides, ciclosporina, colchicina, citostáticos, etc)

‘La infección es la causa másimportante que conduce a laamputación de la extremidad enestos pacientes’.

En la mayoría de las ocasiones, laúlcera del pie diabético no es unalesión infecciosa sino una lesióninfectada.

Infección U. Contaminada.

U. colonizada. Colonización crítica.

Infección (secreción, signos inflamatorios, etc):

Nivel inmunológico del huesped.

El nº de bacterias presentes. (> 105

U.c/gr.t)

Virulencia de las bacterias.

Diabetes e Infección

A pesar de ser una creencia mantenida, no sonabundantes las evidencias que justifican que lasinfecciones habituales sean más frecuentes en elpaciente diabético.

Hay evidencias que permiten afirmar un déficit dela respuesta inmunitaria a la infección. Estaalteración está relacionada con el control de laglucemia: La hiperglucemia y la acidosis afectan la capacidad

fagocítica de los polimorfonucleares.

La isquemia de la extremidad condiciona tambiénla respuesta a la infección.

Diagnóstico

El diagnóstico de ‘infección’ se establece sobre la base de datos: Clínicos.Analíticos.

Microbiológicos.

Imágenes.

Diagnóstico Diferencial Procesos inflamatorios agudos del pie:

Artropatía de Charcot.

ETIOLOGIA INFECCION

Procede de la flora cutánea, intestinal ygenitourinaria del paciente.

Relacionada con el grado clínico de la lesión yotros factores: Tratamiento antibiótico previo. Manipulación u hospitalización previas.

LESIÓN MICROORGANISMOS

Celulitis, sin herida cutánea abierta Estreptococos beta-hemolíticos, Staphylococcus aureus

Ulcera infectada sin antibiótico previo Estreptococos beta-hemolíticos, Staphylococcus aureus

Ulcera crónica o previamente tratadaHabitualmente polimicrobianas: Estreptococos beta-hemolíticos,

Staphylococcus aureus, Enterobacterias

Ulcera macerada P. aeruginosa (habitualmente junto con otros microorganismos)

Heridas crónicas con dificultad para cicatrizar con tratamiento antibiótico de amplio espectro / prolongado*

Habitualmente polimicrobianas: Cocos Gram-positivos, Corynebacterium spp., Enterobacterias, P. aeruginosa, BacilosGram-negativos fermentadores, Hongos

“Pie fétido”: mal olor, necrosis extensa, gangrena

Habitualmente polimicrobianas: Cocos Gram-positivos, BacilosGram-negativos, Anaerobios

ETIOLOGIA INFECCION

Es preciso resaltar la incidencia crecientede infección por microorganismosmultiresistentes: SARM, que actualmente presenta unaincidencia de > del 30%

Enterococos multiresistentes sobre todoen pacientes previamente tratados concefalosporinas.

Enterobacterias productoras de BLEE yBLEA. (E. coli; Klebsiella neumoniae).

SARM Su incidencia se ha incrementado de forma

progresiva desde un 1.5% en 1987 hasta situarseactualmente por encima del 30%.

Además de las cepas de origen nosocomial, se haincrementado la incidencia de infección por cepas deorigen comunitario, con distinto comportamientoclínico.

El retraso en la instauración de un tratamientoadecuado condiciona el pronóstico.

Deberemos considerar la posibilidad de infección porSARM ante situaciones: Infección reciente por SARM. Tratamiento antibiótico previo. (Quinolonas) Ingreso hospitalario reciente. Residencia habitual en instituciones con elevada

prevalencia de SARM.

SARM El tratamiento empírico inicial son losglucopéptidos.

Es preciso RESALTAR el incrementocreciente de cepas de SARM consensibilidad intermedia a vancomicina(CMI 1 mg/ml) (Estudio VIRA 6.5% en 2001 al31% en 2006)

El tratamiento con Vancomicina duranteel mes anterior al proceso actual y laadquisición de la infección a nivelhospitalario son factores que se hanrelacionado con infección por cepas deSARM con sensibilidad intermedia aglucopéptidos.

SARM Está indicado el tratamiento empírico con

fármacos alternativos (Daptomicina,Linezolid, Tigeciclina) en lugar de vancomicinaen las siguientes circustancias: Infección que cursa con criterios de sepsisgrave.

Riesgo de que la cepa tenga una CMI avancomicina > 1.5 mg/l (ABC24h/CMI400)

Filtrado glomerular <50 ml/minto. Tratamiento con fármacos nefrotóxicosque pueda agravarse al asociarvancomicina.

Vías de actuación

Ante un pie infectado debemos considerar:

Gravedad de la lesión.Evaluación de la perfusión arterial. Importancia del control metabólico en la efectividad de la respuesta inmune.

Vías de actuación

Desbridamiento quirúrgico:

Drenaje.

Amputación abierta. Tratamiento antibiótico:

Empírico.

Según antibiograma.

Control metabólico.

Tratamiento revascularizador.

Reposo (Descarga)

Desbridamiento quirúrgico

Drenaje de colecciones purulentas y eliminación de tejidos necróticos:

Amplio.

Preciso. Es importante pensar en la reconstrucción funcional

del pie a la hora de realizar el desbridamiento.

Tratamiento Antibiótico En la elección del tratamiento empírico inicial

consideraremos:

Cobertura del espectro de microorganismos causales: Grado clínico de la lesión.

Epidemiología local y patrones de resistencia.

Lugar y Vía de administración: Grado clínico.

Presencia de alteraciones propias de la diabetes como laisquemia , deterioro de la función leucocitaria, existenciade nefropatía, etc.

Consideraremos: Preferencia de antibióticos bactericidas. Antibióticos que lleguen bien a los tejidos infectados.

INFECCIÓN 1ª ELECCIÓN ALTERNATIVA

LeveAmoxi/clavulánico v.o.

Cloxacilina v.o.Cefalexina v.o.

Levofloxacino v.o.Clindamicina v.o.Cotrimoxazol v.o.

Moderada-

Ertapenem i.v.±

Linezolid i.v./v.o. ó glucopéptido i.v.

Piperacilina-tazobactam i.v. + Cotrimoxazol

ó Cefalosporina 3ª generación i.v. ó

fluoroquinolona i.v./v.o. + metronidazoli.v./v.o. ó clindamicina i.v./v.o.

±Linezolid i.v./v.o. ó glucopéptido i.v.

Muy grave

Imipenem o meropenem i.v.ó

Piperacilina-tazobactam iv +

Linezolid ó glucopéptido iv.

Clindamicina i.v + Vancomicina o Daptomicina

oTigeciclina / Daptomicina i.v.

±Fluorquinolona i.v. ó amikacina i.v.

1Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones en el pie diabético. Rev Esp Quimioterap, Marzo 2007;vol. 20 (nº1):77-92.

Linezolid Representante del grupo de las oxazolidinonas.

Activo frente a grampositivos.

Inhibe síntesis proteica a través de la unión a la fracción 50s del ribosoma bacteriano.

Bacteriostático in vitro. Bactericida in vivo. Gran biodisponibilidad que permiten un tratamiento secuencial

iv/po.

Amplia distribución que facilita concentraciones elevadas en los tejidos.

No precisa ajuste de dosis en caso de IR.

Vida media de 5-7 horas. Administración cada 12horas. ABC24h/CMI = 100 (CMI≤2mg/l)

Vigilar efectos secundarios, (discrasias sanguíneas, neuropatías periféricas, neuritis óptica, acidosis láctica) las cuales se presentan en casos de usos prolongados del fármaco (más allá de las 3 ó 4 semanas).

Daptomicina Perteneciente al grupo de los lipopéptidos cíclicos. Activa frente a grampositivos. (SARM, enterococos, etc) Administración 1 vez /día (4-6 mgrs/Kg/día) Unión , dependiente del Ca+, a la membrana citoplasmática,

alterando su función. Útil en el tratamiento de infecciones por gérmenes productures de

biopelículas. Estrecha unión a proteínas plasmáticas. Eliminación renal. Vida media de 8 horas. Efectos adversos:

Digestivos. Lesión músculo esquelético. ( más relacionada con el número de

dosis que con la concentración del fármaco). Afectación sistema nervioso periférico.(neuropatía periférica)

Se distribuye preferentemente en órganos muy vascularizados. Eliminación via renal. Ajustar dosis en IR. Vigilar CPK cuando se administran conjuntamente con sinvastatina. Posee EPA. No interacciona con las isoenzimas del CYP450. Precaucion al asociarlo con tobramicina.

Tigeciclina Derivado de la minociclina. Pertenece a las glicilciclinas. Amplio Espectro:

Grampositivos. (SARM, SASM, coagulasa negativos,estreptococo, enterococo),

Gramnegativos. ( enterobacterias BLEE, portadoras decefalosporinasas, acinetobacter, etc

Anaerobios. Microorganismos multiresistentes

Bacteriostática . Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas. Amplio volumen de distribución en los tejidos. Muy baja

biodisponibilidad oral. Excreción biliar, eliminación fecal. Ajustar dosis en

hepatopatía severa. EPA. ABC24h/CMI = 12-18 (CMI≤2mg/l). Poco activa frente a Pseudomona. Dosis inicial 100 mgrs y después 50 mgrs/12 h. i.v. Efectos secundarios: digestivos, fiebre, trombopenia, cefalea

, HtA, alteración desarrollo de dentadura.

Carbapenems Amplio espectro frente a grampositivos y gramnegativos,

aerobios y anaerobios. Rápida penetración a través de la membrana externa de los

gramnegativos. Estabilidad frente a hidrólisis por las betalactamasas. Rápida acción bactericida frente a grampositivos y

gramnegativos. EPA. Ertapenem: larga vida media . Sólo una dosis día.

Bactericida, con escasa liberación de endotóxinas bacterianas.

No es activo frente a pseudomona y otros bácilos no fermentadores.

Muy activo frente a enterobacterias productoras de BLEE. Dosis 1gr/día. En renales avanzados mitad de dosis.

SARM S. Aureus ( y particularmente SARM)coloniza frecuentemente la mucosanasal siendo este un foco de infecciónrecurrente.

Parece que Linezolid y rifampicina sonlos antibióticos más activos frente aesta colonización nasal.

Es precisa la aplicación tópica de‘mupirocina’ en ambas fosas cada 8horas durante 7 días.

Osteomielitis La afectación osteoarticular se estima en el 20% en lesiones

leves o moderadas pero alcanza los dos tercios en pacientes conlesiones graves.

Suele ser el resultado de la penetración en profundidad de lainfección de los tejidos blandos.

Habitualmente son polimicrobianas. Su diagnóstico condiciona el tipo y duración del tratamiento. En general está indicada la resección del hueso afecto

conservando el funcionalismo del pie.

Se han mostrado útiles por su capacidad de penetración en elhueso infectado las quinolonas, clindamicina y rifampicina.

La infección osteoarticular por SARM debe tratarse por vía ivlos primeros 7-14 dias con vancomicina o bien linezolid enfunción de la CMI del glucopéptido frente a la cepa causal. Eltratamiento puede completarse con linezolid oral en monoterapiao asociado a rifampicina. Otras alternativas son la asociaciónde rifampicina con cotrimoxazol, clindamicina o ácido fusídico.

Tratamiento Antibiótico

Duración del tratamiento según la lesión

Infección Leve 1 a 2 semanas

Infección moderada/grave 2 a 4 semanas

Osteomilitis crónica con resección amplia

1 semana

Osteomielitis crónica con hueso residual

4 a 6 semanas

Osteomielitis crónica no resecada > 3 meses

Tratamiento Tratamiento revascularizador:

La presencia de neuropatía exigecondiciones especiales de perfusión parael cierre de las lesiones.

Debe intentarse la reperfusión de vasosque estén en continuidad con el pie.

Es muy importante que la arteriografíamuestre el estado de las arterias delpie, incluso estando ocluidas las de lapierna.

Tratamiento

Tratamiento revascularizador:Cirugía convencional: (by-pass,endarterectomía, simpatectomía.)

Cirugía endovascular: (ATP, ATP-stent)

Tratamiento

Tratamiento revascularizador: Cirugía convencional: (by-pass,endarterectomía, simpatectomía.)

Tratamiento Tratamiento revascularizador:

Cirugía endovascular: (ATP, ATP-stent)

Tratamiento local

Cura tradicional.

Cura Avanzada. (George Winter y Maibach 1962)

Presión Tópica negativa. Factores de crecimiento.

Injertos cutáneos/análogos cutáneos. Otros. (Oxigeno hiperbárico, estimulación

eléctrica, láser, etc.)

Gracias por su atención

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