lesión renal aguda parte 1

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E.E. NEFROLOGÍA TEMA: LESIÓN RENAL AGUDA [acute kidney

injury (AKI)]ALUMNO: FLOR ELIDE FIGUEROA URRUTIA

UNIVERSIDAD VERACRUZANAFACULTAD DE MEDICINA

POZA RICA- TUXPAN

epidemiologia

5-7% 30% complicación 500 /100 000

Mortalidad intrahospitalaria

• Mayor frecuencia en varones• Y en personas mayores de 60 años

95 % de las consultas en nefrología presentan AKI

Economía

Geografía

cate

goria

s Hiperazoemia prerrenal

Enfermedad intrínseca del

parénquima renal

Obstrucción posrenal

Es una respuesta adaptativa a la depleción severa de

volumen e hipotensión, con nefronas estructuralmente

intactas

Ocurre en respuesta a citotóxicos, isquemia o inflamación, con daño

estructural y funcional en el riñón

Es resultado de obstrucción en el paso de la orina

OLIGURIA: Volumen urinario inferior 400 ml/día

ANURIA: Volumen urinario inferior a 100 ml/día

Insuficiencia renal aguda clásica, oligúrica o anúrica.

Cuando el flujo urinario es mayor a 400 mL en 24 horas, se le llama no oligúrica, no clásica o de gasto alto y los volúmenes pueden ser hasta de más de 2,000 ml en24 horas.

Hiperazoemia Disminucion del volumen circulante eficaz

Deficiencia de autoregulacion renal

compensación

Liberan mediadores de inflamación

NECROSIS TUBULAR AGUDA

MUERTECélulas tubulares sufren LESIÓN

SUBLETAL

coexistirNecrosis tubular aguda

Restaurar hemodinamia

-Prostaglandina E-Prostaciclina

NO (túbulo-glomerular)

80 mm de Hg

Insuficiencia renal aguda intrinseca

Lesión por septicemia

Colapso hemodinámico Exceso de dilatación de la arteriola eferente vasoconstricción renal Daño endotelial activación del sistema nervioso simpático

sistema de renina-angiotensina-aldosteronaVasopresina ADH

Tubos y cilindros en orina

Lesión por isquemia

Reserva renal limitada

nefropatía crónica factores lesivos ancianidad

COMPENSACIÓN

Liberan mediadores de inflamación

NECROSIS TUBULAR AGUDA

MUERTE

Filtrado glomerular

Región tubular dañada

RETRODIFUSIÓN

Células tubulares sufren LESIÓN

SUBLETAL

Lesión en postoperatorio

Corazón Procedimiento intraperitoneales Pinzamiento

Circulacion extracorporal cateterismo -- semanas

Perdida de sangreHipotensión

transoperatoria

Quemaduras y pancreatitis Perdidas externsas de liquido > 10% de la superficie corporal

total

hipovolemia Septicemia Inflamacion

NEFROTOXICIDAD

Endógenas Exógenas

Medios de contraste

Antibióticos

Antineoplasicos

Etilenglicol- tes”

Mediadores de la inflamación

Mioglobina-hem

Vasoconstriccion intrarrenal

Lesión directa de las células tubulares

Obstrucción tubular ”tamm-

Horsfall

Disminución del filtrado

glomerular

POST-RENAL

Obstrucción ureteral

Obstrucción en el cuello de la vejiga*

Obstrucción en la uretra

Hipertensión intraabdominal

Trombosis de la vena

renal

ETIOLOGÍA EN RECIÉN NACIDOS E INFANTES

INTRÍNSECO

POSTRENAL

IECAsGlomerulo

nefritis aguda

Hemorragia perinatal o neonatal

Asfixia perinat

al

Malformaciones congéni

tas

PRERENALPRERENAL:

Gastroenteritis, enfermedades

cardiacas congénitas

INTRÍNSECO: Glomerulonefritis

postestreptocóccicaNIÑO

S

Valoración diagnostica

La AKI se define por el aumento de 0.3 mg/100 ml o 50% mayor de la cifra basal (cuando menos) en un lapso de 24 a 48 h o disminución en el volumen de orina a 0.5 ml/kg de peso por hora, por lapsos mayores de 6 h.

El incremento importante y persistente de la concentración de creatinina sérica en métodos hematimétricos seriados es prueba indiscutible de lesión renal aguda.

Datos que sugieren la nefropatía crónica

riñones pequeños y contraídos con angostamiento cortical

o de estudios de laboratorio como la anemia normocítica, compatibles con CKD.

Habrá que sospechar hiperazoemia prerrenal si… hipotensión

ortostática Taquicardia disminución de la

turgencia cutánea sequedad de las

mucosas

sugerirían la posibilidad de AKI posrenal el hecho de que…

aparezcan o no síntomas en fecha temprana durante la obstrucción de las vías urinarias depende del sitio en que está la obstrucción.

La AKI acompañada de púrpura palpable, hemorragia pulmonar o sinusitis, plantea la posibilidad de vasculitis sistémica, con glomerulonefritis.

Los signos de isquemia de extremidades pueden orientar hacia el diagnóstico de rabdomiólisis.