Post on 25-Aug-2018
METABOLISMO
HIDROSALINO
Dr. José I. Alvez da CruzDepto. Fisiopatología
Abril. 2012
MEDIO INTERNO
Claude Bernard. 1813-1878
HOMEOSTASIS
Walter B. Cannon. 1871-1945
-Característica de un organismo vivo,
a través de la cual se regula el ambiente
interno para mantener una condición
estable y constante.
-Los múltiples ajustes dinámicos del
equilibrio y los mecanismos de
autorregulación hacen posible la
homeostasis.
Un fallo en la homeostasis deriva en un mal funcionamiento de los distintosórganos.
AGUA CORPORAL TOTAL
-Medio interno: líquido intersticial; sangre; linfa.
Plasma
Pr-A-
HCO3-
Cl-
Cl -
Intersticio
Pr-
Cl-
A-
HCO3-
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
mEq
/l
A-
PO43 -
Célula
Pr-
HCO3-
ESQUEMA DE GAMBLE
-Plasma – LEC: catión vs anión principal
-Proteínas plasmáticas son responsables de distribución iónica desigual entre
distintos compartimientos.
LEC (plasma + intersticial) LIC
Na+.....................................142mEq/l
K+...........................................4mEq/l
Ca++.......................................2.4mEq/l
Cl-........................................103mEq/l
HCO3-....................................28mEq/l
Fosfatos..................................4mEq/l
Glucosa................................90 mg/dl
Aminoácidos.........................30 mg/dl
Na+...........................................10mEq/l
K+...........................................140mEq/l
Ca++.....................................0.0001mEq/l
Cl-...............................................4mEq/l
HCO3-........................................10mEq/l
Fosfatos.....................................75mEq/l
Glucosa...............................0 a 20 mg/dl
Aminoácidos............................200 mg/dl
COMPOSICIÓN DE LÍQUIDOS CORPORALES
MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS
-Temperatura: 37°C
-pH: 7,35-7,45
-Bicarbonato: 28mEq/L
-Glicemia: 0,80g/L
-Sodio: 135-145mEq/L
-Potasio: 3,5-5,5mEq/L
Límites de letalidad
ANÁLISIS
A – METABOLISMO DEL SODIO
A1. MECANISMOS DE REGULACIÓNA2. ALTERACIONES
B – METABOLISMO DEL AGUA
B1. MECANISMOS DE REGULACIÓNB2. ALTERACIONES
Osmosis: flujo de agua a través
de una membrana
semipermeable desde un
compartimento donde la
concentración de solutos es más
baja hacia otro donde la
concentración es mayor
Movimiento de agua
Cuando la membrana es impermeable al soluto y
permeable al agua
soluto
•Osmolaridad: depende del nº de
partículas y se expresa en mOsm/L
CONCEPTOS
• Las soluciones hipertónicas son aquellas, que con referencias al interior de la célula, contienen mayor cantidad de solutos .
• Las hipotónicas son aquellas, que en cambio contienen menor cantidad de solutos.
• Las soluciones isotónicas tienen concentraciones equivalentes de solutos y, en este caso, al existir igual cantidad de movimiento de agua hacia y desde el exterior, el flujo neto es nulo
hipotónicas
TONICIDAD
VOLUMEN vs OSMOLARIDAD - REGULACIÓN
METABOLISMO DEL SODIO
CONTRACCIÓN DE VOLUMEN - SENSORES
• PRESIÓN ARTERIAL
• PULSO – FC
• PIEL Y MUCOSAS
• PESO
• DIURESIS
CONTRACCIÓN DE VOLUMEN
EFECTORES - SRAA
• Mecanismo para conservación del LEC.
• Estímulos para Renina: cambios de presión en arteriola aferente; tono simpático
(estímulo -adrenérgico); disminución de sodio en mácula densa; otras sustancias
EFECTORES – ANGIOTENSINA II
-Efectos: receptores AT1 y AT2. Vida media corta (angiotensinasas).
-Estimula reabsorción de sodio y agua.
-Vasoconstricción arteriolar – predominio arteriola eferente.
-A través de AT1 estimula cotransportador Na/H en túbulo
proximal.
-Potente vasoconstrictor arterial sistémico. Estimula sed.
-Estimula liberación de aldosterona.
OTROS EFECTORES
•PROSTAGLANDINAS
•ENDOTELINA
ADH
-Estimula receptor V2 del túbulo colector renal y promueve inserción de
canales de agua (Aquaporin-2) reabsorción H2O libre de solutos.
EFECTOS DE SUPRESIÓN DE ADH/SED
PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL
-Sintetizado y almacenado en
vesículas.
-Acción: 3 receptores – A (alta
afinidad, + GMPc), B, C.
-En túbulo colector: actividad
del canal de Na amiloride-
sensible (natriuresis).
-Efecto vasodilatador.
Contrarresta SNS.
EXPANSIÓN DE VOLUMEN - EDEMAS
-Exceso NaCl: aumento del LEC Expansión de volumen
(limitada/no limitada)
EXPANSIÓN DE VOLUMEN - ETIOLOGÍAS
-Mecanismos: filtrado plasma-intersticio/Retención
Na-H2O.
-Otras causas.
METABOLISMO DEL AGUA
METABOLISMO DEL AGUA
NORMAL
ADH
ADH
-Síntesis: núcleos supra-óptico y paraventricular.
-Estímulos diversos: 1- Osmóticos; 2- No Osmóticos.
-Efecto antidiurético: T. Colector renal (P al H2O).
-AVP posee 2 tipos de receptores: V1a y V2 acoplados a prot. G.
-V1a-r: en músculo liso vascular vasoconstricción (menor efecto
que Angiotensina II).
-V2a-r: en membrana de T. Colector.
Greenberg & Verbalis. Kidney International (2006) 69, 2124–2130.
SED
-Umbral de Osmolaridad (280-298mOsm/Kg).
Robertson et al. American Journal of Medicine, 1982; 72:339
Dunn et al. Journal of Clinical Investigation, 1973; 52:3212
ADH – ESTÍMULO NO OSMÓTICO
ADH – ESTÍMULO NO OSMÓTICO
BALANCE SODIO - REGULACIÓN
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA
• AHE más común en hospitalizados1, incluso em UCI 2,3
– Incidencia = 15 - 30%
• Hiponatremia aguda severa está asociada a morbi-mortalidad– Estudio em UCI em Liverpool-UK: Na < 125 mmol/l aumento
significativo en mortalidad intra-hospitalaria (OR 4,4; P < 0,0001) 4
• Hiponatremia crónica: > mortalidad en algunas situacionesclínicas (ej. ICC, mal pronóstico en Insuficiencia Hepatocítica)
• Corrección intempestiva de hiponatremia crónica déficits neurológicos irreversibles / muerte
1. Upadhyay A et al: Incidence and prevalance of hyponatremia. Am J Med 119:S30–S35, 20062. Patel GP et al. Recognition and treatment of hyponatremia in acutely ill hospitalized patients. Clin Ther. 2007 Feb;29(2):211-29.3. DeVita MV et al.: Incidence and etiology of hyponatremia in an intensive care unit. Clin Nephrol 34:163–166, 19904. Asadolahi K et al. Laboratory risk factors for hospital mortality in acutely admitted patients. QJM. 2007 Aug;100(8):501-7.
[Na+]p < 135 mmol/l
• Clasificación.
• Na plasmático: principal determinante de Osm plasmática efectiva (2x [Na+] + glicemia/18).
• Osm plasmática: interfiere en volumen del LIC.
• Regulación de Osmplasmática a través de ajustes em el metabolismo del H2O.
• Hiponatremia: alteración del metabolismo del H2O y no del metabolismo delsodio.
• Pese al prefijoHIPO, se trata de um disturbio de exceso de H2O y no de déficit de sodio.
• Hiponatremia verdadera = Osm.
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA
• Se generan por secreción mantenida de ADH.
• Estímulo predominante de volumen sobre Osm.
• VCE (I. Cardíaca, S. Nefrótico, Cirrosis hepática).
• Secreción inadecuada de ADH: SSIADH / neoplasias.
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA
Adrogue H and Madias N. N Engl J Med 2000;342:1581-1589
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIAMANIFESTACIONES CLÍNICAS
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIAHIPONATREMIA HIPOTÓNICA
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA
CAUSAS
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIARIESGOS DE CORRECCIÓN
METABOLISMO DEL AGUA - HIPERNATREMIA
• Hipernatremia = Hiperosmolaridad.
• Por ganancia de Na / Pérdida de Agua.
• MECANISMO PRINCIPAL: dificultad en el acceso al agua ante pérdidas de volumen .
• OTROS MECANISMOS:
-Diabetes Insípida Central (déficit real ADH).
-Diabetes Insípida Nefrogénica (déficit acción renal).