Universidad Nacional Andrés BelloFacultad de Ciencias de la Salud

Medicina interna

Alumno: Carlos Acuña.Tutor: Dra. FuenzalidaFecha: 08/08/2013

Nefropatía diabética

Introducción

Tubo digestivo (gastroparesia

diarrea)

Genitourinarias (uropatías,

disfunción sexual).

Dermatológicas

No vasculares

Cataratas, glaucoma

Infecciosas

Hipoacusia

Definición

-Nefropatía diabética: ”Síndrome clínico caracterizado por proteinuria y pérdida progresiva de la función renal”.

-Tanto en DM tipo 1 como en DM tipo 2, se asocia a una condición de hiperglicemia crónica.

-En DM tipo 2, puede presentarse al momento de diagnóstico; largo período de hiperglicemia asintomática.

Epidemiología

-A nivel mundial (OMS): La nefropatía diabética se encuentra entre las principales causas de insuficiencia renal; un 10 a 20% de pacientes diabéticos mueren por esta causa.

-En EEUU, primera causa de nefropatía en etapa terminal (ESRD), y una de las primeras causas de morbilidad y mortalidad relacionada con DM; motivo de que 45% de los pacientes sean sometidos a trasplante renal.

-A nivel nacional: Principal causa de enfermedad renal crónica (ERC) y 1ra causa de terapia de sustitución renal (diálisis).

Factores de riesgo

-Hiperglicemia.

-HTA.

-Dislipidemia.

-Tabaquismo.

-Obesidad.

-Antecedentes familiares de nefropatía diabética.

-Polimorfismos genéticos.

Fisiopatología

HIPERGLICEMIA CRÓNICA

Incremento estrés oxidativo

Formación de productos de glicosilación avanzada (AGE)

Vía del poliol

Glicosilación no enzimática de proteínas

Alteraciones microcirculación, GR, plaquetas, coagulación, células endoteliales, lipoproteínas…

Vía DAG/ Proteína Kinasa C

Activación de la vía de las

hexosaminas

Aumento de isoformas de PKC, produciendo daño microvasvular

Modificación en laexpresión génica y

expresión de proteínas

Fisiopatología

Nefropatía diabética

Factores solubles

Alteraciones estructurales del

glomérulo

Alteración microcirculación

renal

(AGE, factores de crecimiento, ANGII, endotelina)

(hiperfiltración o hiperperfusión, aumento de presión capilar glomerular

(aumento de la matriz extracelular, engrosamiento

de la membrana basal, fibrosis, expansión

mesangial)

Enfermedad renal crónica terminal

-Algunos de estos efectos, pueden ser mediados por el receptor de ANGII.

Fisiopatología

Evolución

Evolución

Estadios clínicos

Estadios clínicos

Estadios clínicos

Cuadro clínico

-Larvado y asintomático hasta estadios avanzados.

-Anemia, palidez, alteraciones hemorragíparas.

-Edema.

-Síndrome urémico.

-Síntomas y signos de sobrecarga cardíaca.

Diagnóstico

-Marcador de riesgo de nefropatía diabética; indica lesión incipiente.

-Marcador de riesgo de enfermedad y mortalidad cardiovascular.

-80% de progresión a IRC en 20 años.

-Medición: Muestra de orina completa aislada y muestra de orina en 24 horas.

-Establecer relación proteinuria/creatininuria y albuminuria/creatininuria.

Microalbuminuria

Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

-Realizar a los 5 años del diagnóstico en DM1.

-En DM2 realizar al momento del diagnóstico; si es normal, repetir anualmente.

Detección

Diagnóstico

-Infección.

-Hematuria.

-Insuficiencia cardíaca.

-Enfermedad febril.

-Hiperglicemia intensa.

-HTA grave.

-Ejercicio vigorozo.

Cuadros que pueden agravar microalbuminuria (confundentes):

Diagnóstico

Tratamiento

-Disminuir la mortalidad cardiovascular.

-Disminuir la velocidad de progresión de la nefropatía; así como de las otras complicaciones microvasculares (retinopatía y neuropatía).

-Preparar al paciente para diálisis o trasplante.

Objetivos principales

Tratamiento

-Cambios de estilo de vida: Abandono de hábito tabáquico, actividad física, reducción de peso…

-Control de la glicemia.

-Normalización de presión arterial.

-Tratar dislipidemia.

-Restricción proteica; a 0.8-1.0g/kg/d

-Administración de bloqueadores del eje renina-angiotensina-aldosterona.

Medidas generales

Medidas específicas

Tratamiento

-En DM2 se debe medir, al diagnóstico y anualmente, la concentración de proteínas en orina y nivel de creatinina plasmática.

-En DM2 con nefropatía diabética tanto incipiente (microalbuminuria) como avanzada (proteinuria con filtración glomerular reducida): Iniciar tto con un IECA o ARAII independiente del nivel de presión arterial.

-Derivar a especialista: Paciente con proteinuria o una VFG<30ml/min/1.23m2.

Recomendaciones

Fuentes bibliográficas

-Organización mundial de la salud (OMS). Diabetes. Notas descriptivas. Septiembre 2012. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/

-MINISTERIO DE SALUD. GUÍA CLÍNICA DIABETES MELLITUS TIPO 2. SANTIAGO: Minsal, 2010. Disponible en: http://www.minsal.gob.cl/portal/url/item/72213ed52c3e23d1e04001011f011398.pdf

-OLMOS, Pablo et al . Fisiopatología de la retinopatía y nefropatía diabéticas. Rev. méd. Chile, Santiago, v. 137, n. 10, oct. 2009 . Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872009001000015

-Harrison Medicina Online. Diabetes Mellitus. Capítulo 344. Disponible en: http://harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=57179656&searchStr=s%C3%ADndrome+nefr%C3%B3tico+en+diabetes+mellitus#57179656

-Alberto J. Nefropatía diabética: Tratamiento. REV. MED. CLIN. CONDES. 2009. Disponible en: http://www.clinicalascondes.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%20revista%20m%C3%A9dica/2009/5%20sept/11_Dr_Fierro_2-11.pdf