Post on 22-Jul-2015
MIP. Thalía Itzel Álvarez Eufracio
DEFICINION
Inflamación aguda del pancreas
Leve Edematosa
Severa Necrotizante
Epidemiologia
2001 17va causa de mortlidad
Pancreatitis aguda leve (PAL) 80% de los casos
Pancreatitis aguda severa
(PAS) 20%
Mortalidad porPAL 5-15%
Mortalidad porPAS 25-30%
Esteril: 10%
Infectada: 25%
Etiología
En México 49% PA etiología biliar y 37% son alcohólicas. En jóvenes sospechar otra etiología.
FisiopatologíaNORMAL
Sintetiza y secreta enzimas en forma
inactiva (proenzimas)
Luz del duodeno y por efecto de la
enterocinasa
Tipsinógeno es catalizado
Convierte en tripsina, que culmina con la
activación del resto de las proenzimas
ACTIVACIÓN ANORMAL
(autoactivación) del tripsinógeno
Esto ocurre dentro de la célula acinar(autodigestiónpancreatica)
Evento precoz que antecede al
reclutamiento de PMN y a la R= inflamatoria
CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal
• Síntoma que predomina• epigastrio o en hipocondrio
izquierdo• intenso, de presentación súbita y
difícil control, continuo• Suele acompañarse de náusea y
vómito que no modifica su intensidad.
• En la mitad de los casos irradia de manera transflictiva hacia la espalda
• algunos enfermos manifiestan alivio en posición fetal o en “gatillo” .
• Fiebre que es pasajera e ictericia (más frecuente en los casos de pancreatitis aguda de origen biliar).
ogía
• Signo de Cullen
equimosis periumbilical
• Signo de Grey Turner
Equimosis en flancos
• Signo de Chvostek, signo de Trosseau, tetania,
hiperreflexia en casos que cursan con hipocalcemia o hipomagnesemia
1% de los casos
Diagnóstico
Clínico Laboratorio:
Amilasa
Lipasa
Imgenológico:
USG
TAC
IRM
Descartar litiasis biliar. Pancreas hipoecoico y aumentado de
tamaño
A las 48 hrs. Imágenes hipodensassugerentes de necrosis
Diferenciación de colecciones.
ESTRATIFICION DE RIESGO.
Criterios de Ranson
Criterios de Atlanta
POP-Score
TRATAMIENTO
Medidas generales
Hospitalización en piso en PAL
Hospitalización en UCI en PAS
Hidratacion de 250-300ml/h
(48hrs)
• Diclofenaco, Ketoprofeno. MEPERIDINA
Analgesicos no esteroideos
DIETA???
• Imipenem, Meropenem.
ANTIBIOTICOS???
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Precoz (menor a 7 días): únicaindicación es la duda Dx. Al no poderdescartarse otras causas del cuadroabdominal agudo.
Después del 10° día: Necrosisinfectada, comprobada por punciónDx con aguja fina.
Síndrome compartimental
Temprana: 48-72hrTardia: 12 dias despues del
inicio
Necrosectomia
Indicada al demostrar infeccion
Debe ser cuidadosa
• Lavados posoperatorios
Preservar glandula
CPRE
Indicado en pancreatitis más colangitis
No influye en el curso de l pancreatitis biliar
Indicada si hay sospecha de litiasisen conductos biliares
Urgente: 24hrs Temrana: 24-72hrs
COLECISTECTOMIA
• Recurrente 25-30%
Todo paciente con pancreatitis aguda biliar
• CPRE si hay litos en conductos biliares
Colecistectomia laparoscopica + colangio.intraop.
Tardía en colecciones liquidas. Se resuelva o persista.
Temprana: Primeras 6 semanas
Tardia: 8-12 semnas
Síndrome compartimental
PIA mayor de 20mmHg
Descompresión abierta
Cierre por segunda intención
BIBLIOGRAFIA
• Ledesma, JP y col., (2009) “Pancreatitis aguda”, Medicina Interna de Mexico, 25(4):285-94.
• Tood Baron, MD, (2013) ‘’Managing severe acute pancreatitis’’, Cleveland Clinic Journal of Medicine, vol. 80, n.6, p.356-59.