Parasitología Médica.

Protozoarios Hemáticos y Tisulares

Protozoarios Hemáticos y Tisulares

Los Hemoflagelados de los seres humanos incluyen los géneros

Trypanosoma y Leishmania.

Hemoflagelado

s

Enfermedad Vector Etapas en seres

Humanos

Trypanosoma

brucei

rhodesiense

Enfermedad Africana del

Sueño (Aguda)

Mosca Tsé Tsé Tripomastigotes en la

sangre

Trypanosoma

brucei gambiense

Enfermedad Africana del

Sueño (Crónica)

Mosca Tsé Tsé Tripomastigotes en la

sangre

Trypanosoma

cruzi

Enfermedad de Chagas Chinche

Besadora

(Triatoma)

Tripomastigotes en la

sangre, amastigotes

intracelulares

Especies de

Leishmania

Leishmaniosis cutánea,

mucocutánea o visceral

Mosca de la

arena

Amastigotes en el

interior de macrófagos

y monocitos.

Tripanosoma cruzi

Microorganismo

La enfermedad de Chagas o trypanosomosis americana es una

infección sistémica crónica causada por el protozoo Trypanosoma cruzi. Es

una zoonosis en la que participan un gran número de reservorios vertebrados

y transmisores triatóminos.Pasa por tres etapas en su desarrollo:

Epimastigotes, tripomastigotes y

amastigotes

Tripanosoma cruzi

Tripanosoma cruzi

Triatoma infestans, transmisor. CDC/WHORhodnius prolixus. Heces. WHO/TDR/Stammers

Principales insectos vectores en México:

Triatoma barberi, T. dimidiata, T. gearslaeckeri, T.longipennis, T. mazzotti, T.

mexicana, T. pallidipennis, T. phyllosoma, T. picturata. Otros transmisores:

Panstrongylus spp., Rhodnius prolixus.

Transmisión

Tripanosoma cruzi

Epidemiologia

La enfermedad humana se encuentra con más frecuencia en niños de América

de sur y central.

Mapa de México que muestra la densidad de triatominos. Imagen: Víctor Sánchez-Cordero, Instituto de Biología, UNAM.

En: Gaceta UNAM, 31 de enero, 2011. p. 8.

Tripanosoma cruzi

Vías de transmisión:

1) Los triatóminos que se encuentran en grietas y ranuras de viviendas se alimentan de

sangre, habitualmente por la noche. Durante la picadura defecan en la piel del

hospedero. En las heces del insecto se encuentran los tripomastigotes metacíclicos,

que penetran por rascado o frotamiento del mismo hospedero, ya sea en el sitio de

la picadura, lesiones de continuidad o mucosas.

2) Por transfusión sanguínea y trasplante de órganos.

3) De forma congénita.

4) Accidentes de laboratorio.

Tripanosoma cruzi

Espectro Clínico

Fase aguda. Asintomática en aproximadamente el 70% de los infectados.

Más frecuente en niños.

La incubación es de unos 14 días y la duración del cuadro oscila entre 6 - 8

semanas.

Durante los primeros 15 días puede presentarse el llamado "chagoma de

inoculación", y "signo de Romaña”

Esta fase se puede manifestar con fiebre, linfadenopatías,

hepatoesplenomegalia y mal estado general.

Complicaciones: miocarditis aguda o meningoencefalitis, principalmente en

niños, ancianos y sujetos inmunocomprometidos (en éstos, por reactivación o

infección aguda).

Tripanosoma cruzi

Espectro Clínico

Fase crónica. Alrededor del 30% de los

pacientes en fase indeterminada

desarrollan la forma crónica de la

enfermedad, que se caracteriza

fundamentalmente por compromiso

visceral irreversible: cardiomiopatía

chagásica, o de tubo digestivo, con la

mayor frecuencia en intestino o esófago

y colon (megasíndromes).

Tripanosoma cruzi

Diagnóstico de Laboratorio

• Datos clínicos y antecedentes epidemiológicos.

• Exámenes parasitoscópicos: examen directo y tinción de extendidos de

sangre, microhematocrito por el método de Strout (concentración de parásitos

mediante centrifugación), hemocultivo (positividad del 0 - 97.4%),

xenodiagnóstico clásico y artificial (positividad del 9 - 87.5%) con las

limitaciones que implican el tiempo, ninfas y sangre requeridos, y detección de

DNA de T. cruzi mediante la reacción en cadena de la polimerasa (altos

costos).

• Serología: ELISA, hemaglutinación indirecta, prueba indirecta de anticuerpos

fluorescentes.

• En los casos de trypanosomiasis americana congénita, la detección de IgM

específica, puede contribuir a confirmar un diagnóstico.

Tripanosoma cruzi

Diagnóstico de Laboratorio

Tripanosoma cruzi

Tratamiento y Control

1. Información a la población

2. Tratamiento farmacológico. Benznidazole, utilizado en la fase aguda, casos

congénitos y recomendado con reservas en la fase inicial de la forma

indeterminada y Nifurtimox, con efecto sobre tripomastigotes y

amastigotes.

3. Vacunas: Existen estudios preliminares utilizando péptidos recombinantes.

4. Tamizaje obligatorio en bancos de sangre y a mujeres embarazadas en

regiones endémicas.

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/trypanosomosis.html

Tripanosoma brucei rhodesiense y gambiense

La tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño es producida por T. brucei

rhodesiense y gambiense, cuyo vector es la mosca Tsé Tsé.

Tripanosoma brucei rhodesiense y gambiense

Enfermedad

Enfermedad crónica (T. brucei gambiense): Unos días después de la picada,

aparece un nódulo local, con eritema y edema. Una a 2 semanas después,

el enfermo empieza con fiebre, cefaleas, falta de fuerzas y adenopatías

generalizadas. Si no se trata, meses o años después se desarrolla una

menigoencefalitis, con lesiones cerebrales irreversibles.

Enfermedad Aguda (T . brucei rodhesiense: ): no aparecen adenopatías

generalizadas y los síntomas neurológicos aparecen en pocas semanas,

llevando rápidamente a la muerte, sin tratamiento adecuado.

Tripanosoma brucei rhodesiense y gambiense

Diagnóstico: Presencia de tripanosomas en sangre, líquido cefalorraquídeo

(LCR) centrifugado, medula ósea o otros líquidos biológicos. La presencia

de tripanosomas y el aumento de las proteínas y de las células del LCR

indican que el cerebro fue invadido por el parásito.

Tratamiento: Antes de la fase neurológica la Suramina es bastante eficaz.

Cuando ya hay meningoencefalitis, hay que recurrir al Melarsoprol.

http://www.isciii.es/ISCIII/es/contenidos/fd-el-instituto/fd-organizacion/fd-estructura-directiva/fd-subdireccion-general-servicios-aplicados-formacion-

investigacion/fd-centros-unidades/fd-centro-nacional-medicina-tropical/TripanosomiasisAfricana.pdf

Leishmania spp

La leishmaniosis constituye un espectro de enfermedades causadas por el

protozoo Leishmania, intracelular obligado del humano y otros mamíferos,

que produce lesiones a niveles cutáneo, mucocutáneo y visceral.

La difícil clasificación de las múltiples especies y subespecies de Leishmania se

realiza en función de su: 1) biología - desarrollo en el flebótomo,

crecimiento en medios de cultivo, desarrollo en los hospederos

vertebrados; 2) bioquímica: patrones isoenzimáticos, secuenciación de

múltiples loci (multilocus enzyme typing) - actual "estándar de oro"

(Schnian et al. 2011);

3) inmunología: análisis parasitario con anticuerpos monoclonales, 4)

filogenia molecular, entre otros.

Leishmania spp

La leishmaniasis cutánea, con una abundante variedad de lesiones, se asocia,

de manera tradicional, con especies del Nuevo y Viejo Mundo: Leishmania

major, Leishmania tropica, Leishmania mexicana, Leishmania amazonensis,

Leishmania braziliensis, Leishmania peruviana, y Leishmania guyanensis.

Leishmania infantum (sin. L. chagasi), que da lugar a visceralizaciones,

también causa lesiones cutáneas simples.

L. donovani también da lugar a la enfermedad cutánea conocida como

leishmaniasis post-kala azar. La leishmaniasis cutánea difusa se presenta

como consecuencia de factores inmunes del hospedero, asociada a ciertas

especies del parásito.

Leishmania spp

Leishmania spp

Phlebotomus sp.CDC/ Frank Collins

Lutzomyia longipalpis. WHO/TDR/Stammers

Transmisión

Leishmania spp

Epidemiología y Manifestaciones Clínicas

1. Leishmaniosis visceral (LV) o kala-azar

El 90% de los casos se han reportado en Bangladesh, India, Nepal y Sudán.

Los agentes etiológicos pertenecen al complejo L. donovani.

En México, los estados en los cuales se han detectado casos de LV son

Chiapas, Puebla y Guerrero (la cuenca del Balsas), Oaxaca, Morelos y

Tabasco.

Los reportes de LV corresponden a L. chagasi, principalmente en Chiapas y

Guerrero, y se identificó L. mexicana en un paciente inmuno-

comprometido de Tabasco.

Leishmania spp

Epidemiología y Manifestaciones Clínicas

1. Leishmaniosis visceral (LV) o kala-azar

Características generales de la enfermedad: fiebre irregular, pérdida de

peso, hepatoesplenomegalia, anemia.

Leishmania spp

Epidemiología y Manifestaciones Clínicas

Leishmaniosis cutánea localizada (LCL)

Los principales agentes causales en América son Leishmania mexicana, L.

braziliensis, L. panamensis.

Existen casos autóctonos en Texas, EUA, y se considera endémica en

Latinoamérica, hasta el norte de de Argentina, con las excepciones de Chile

y Uruguay.

Se le ha encontrado al menos en 20 estados de la República Mexicana, con las

principales zonas endémicas en: Chiapas, Oaxaca, Campeche, Quintana

Roo, Tabasco, Yucatán y Veracruz.

En Tabasco y Veracruz, LCL es causada por infección con miembros del

complejo L. mexicana; en Nayarit y Campeche se han identificado los

complejos L. mexicana y/o L. braziliensis. (Monroy-Ostria A., 2002).

Leishmania spp

Epidemiología y Manifestaciones Clínicas

2. Leishmaniosis cutánea localizada (LCL)

Se consideran dos cuadros clínicos cutáneos: leishmaniasis cutánea localizada

(LCL), generalmente circunscrita al sitio de inoculación gracias a una

respuesta inmune celular protectora, y leishmaniasis cutánea diseminada

(LCD) caracterizada por una pobre respuesta inmune celular, que permite la

diseminación no controlada en piel.

Leishmania spp

Epidemiología y

Manifestaciones

Clínicas

2. Leishmaniosis

cutánea Diseminada

(LCD)

Leishmania spp

Epidemiología y Manifestaciones Clínicas

3. Leishmaniosis mucocutánea

Este síndrome es conocido como espundia en Sudamérica.

Las manifestaciones clínicas se presentan muchos meses o años después de

haberse resuelto la enfermedad cutánea; se deben a metástasis de

lesiones cutáneas, aunque en un porcentaje de los casos no es posible

identificar la lesión primaria.

Leishmania spp

Epidemiología y Manifestaciones Clínicas

3. Leishmaniosis post-kala-azar (PKDL)

Esta complicación, reconocida en India y Sudán,

suele presentarse entre los 6 meses y 3 años

posteriores al tratamiento en el 10% de los

casos de leishmaniosis visceral. Las lesiones

consisten en una erupción macular,

maculopapular y nodular.

Leishmania spp

Diagnóstico

Para considerar un diagnóstico presuntivo se deben tener en cuenta el cuadro

clínico y los antecedentes epidemiológicos (residencia o visita a zonas

endémicas).

En la LV, los amastigotes se encuentran en aspirados de médula ósea, biopsia

de bazo e hígado, procedimientos que implican trauma importante y

requieren de hospitalización.

En la LCL y LMC se realizan raspado, biopsia, improntas y extendidos de las

lesiones y ganglios linfáticos. En ocasiones el número de amastigotes

presentes es escaso, sobre todo en lesiones de larga evolución, con

reacción granulomatosa. En cambio, en la LCD las lesiones son abundantes

en parásitos. La visualización de amastigotes se realiza al microscopio

después de tinción con la técnica Giemsa.

Leishmania spp

Tratamiento

Los tratamientos convencionales contemplan a los antimoniales pentavalentes:

antimoniato de meglumina (Glucantime) y estibogluconato de sodio

(Pentostam).

Otros fármacos sistémicos utilizados son: Anfotericina B, Anfotericina B

liposomal (AmBisome), pentamidina, paromomicina y sitamaquina (en

evaluación clínica).

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/leishmaniosis.html

Paludismo o Malaria

Introducción

El paludismo es causado por el protozoo

del género Plasmodium. Se han

identificado alrededor de 150 especies

pero solo cuatro son de relevancia para

el humano: P. malariae, P. ovale, P.

vivax y P. falciparum .

P. falciparum es la causa de más de un

millón de defunciones anuales y

contribuye a muchas otras defunciones,

principalmente de niños pequeños, en

asociación con otras patologías.

Paludismo o Malaria

Introducción

Las características de la transmisión y

enfermedad por paludismo varían entre

regiones, incluso en un mismo país;

dependen de la especie del parásito, sus

propiedades y las de los vectores (los

hospederos definitivos, mosquitos del

género Anopheles), las condiciones

ecológicas que intervienen en la

transmisión de la parasitosis y factores

socioeconómicos como la pobreza y las

condiciones de los servicios de atención

de salud y prevención.

Paludismo o Malaria

Características de Plasmodium

P. falciparum P. vivax P. ovale P. malariae

Duración del

ciclo en el

Eritrocito

48 hrs 48 hrs 50 hrs 72 hrs

Tipo de

Eritrocito

parasitado

Cualquier edad Reticulocitos Reticulocitos Células viejas

Morfología Anillo, Platano,

Gametocitos

Anillo,

Trofozoítos,

esquiztocitos,

puntos de

Schuffner

Anillo,

Trofozoítos,

esquiztocitos,

puntos de

Schuffner

Trofozoitos

(rectangular/ba

nda)

Recaídas/

Latencia en

Hígado

No Si Si No

Resistencia Si No No No

Paludismo o Malaria

Paludismo o Malaria

Paludismo o Malaria

Paludismo o Malaria

Paludismo o Malaria

En Latinoamérica, los casos de malaria han disminuido de manera importante.

En 2010, la transmisión de la enfermedad se presentó en 21 países de esta

región (con un 20% de la población en algún grado de riesgo). 17 de los países

se consideran en fase de control, y 4 (Argentina, El Salvador, Mexico, y

Paraguay) se encuentran en la fase de pre-eliminación del paludismo.

Paludismo o Malaria

Paludismo o Malaria

Ciclo Biológico

Paludismo o Malaria

Manifestaciones Clínicas

Periodo de incubación: 7 días

(hasta 15 días)

Síntomas iniciales: Fiebre,

dolor de cabeza, calosfríos,

vómito)

Se puede presentar FIEBRE

COTIDIANA

Paludismo o Malaria

Criterios de paludismo Grave

Paludismo o Malaria

Grupos de Mayor Riesgo

Niños

Mujeres embarazadas

Inmunosupresión

Personas que viven con VIH/SIDA

Viajeros internacionales procedentes de zonas no endémicas.

Paludismo o Malaria

Diagnóstico de Laboratorio

Paludismo o Malaria

Gota Gruesa

1

2

3

Paludismo o Malaria

Tratamiento

A pesar de que la recomendación de tratamiento de P. falciparum en México es

con cloroquina, es necesario individualizar al enfermo y decidir ajuste

terapéutico en base a evolución. Actualmente, se dispone de la combinación de

artesunato y mefloquina en una sola tableta para el tratamiento de falciparum

no complicado, parte de una iniciativa de Drugs for Neglected Diseases

Initiative (Zarocostas J. 2009).

Por lo que respecta a la malaria causada por P. vivax, el tratamiento de

elección para la cura radical, a pesar de cierto porcentaje de recaídas, es

primaquina+cloroquina.

La OMS considera que la cloroquina es el fármaco de elección ante P. vivax.

Paludismo o Malaria

Paludismo o Malaria

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/paludismo.html