PATOLOGIA CARDIOVASCULAR

DISTURBIOS DE CONDUCCION VENTRICULAR

Dr. Luis A. Orellana Vidaurre

Cardiología HNERM

Facultad de Medicina Hipólito Unánue - UNFV

Conducción normal: La A V comienza a nivel del TIVI y se propaga hacia la derecha

BLOQUEO DE RAMA

• Anomalía de conducción en impulso cardiaco a

través de las fibras del haz de His.

• El estimulo sinusal se propaga con velocidad

disminuida o se detiene (bloqueo) a nivel de

una de las ramas del haz de His.

Puede verse • Después de un infarto de miocardio• Cardiopatía isquémica • Ciertas enfermedades neurológicas degenerativas.

Puede utilizarse un marcapaso artificial para mantener una función cardiaca adecuada

TIPOS DE BLOQUEO DEL HAZ DE HIS

• Bloqueo de rama derecha

• Bloqueo de rama izquierda

• Hemibloqueo anterior izquierdo

• Hemibloqueo posterior izquierdo

BLOQUEORAMA DERECHA

BLOQUEORAMA IZQUIERDA

HEMIBLOQUEOANTERIOR

HEMIBLOQUEOPOSTERIOR

VECTORES

• Vector 1 activa al VI a través de la porción baja del suptum.

• Vector 2 pared libre de VI.

• Vector 2s activación de masa septal derecha anterior baja

• Vector 3 porciones postero - basales de VD.

ETIOLOGIAAgudo (poco frecuente)1-Vascular (IAM anterior)2-Inflamatorio3-Tóxico (quinidina, amiodarona)

Crónico (Frecuente)1-Enfermedad de Lev (Fibrosis y calcificación proximal de RI). 2-Enfermedad de Lenegre (Fibrosis distal de RI o RD)3-Enfermedad de Chagas4-Valvulopatías calcificadas5-Coronariopatía arteriosclerótica6-Bloqueo quirúrgico7-Bloqueo congénitoOtros, …

SINTOMAS

• Asintomático

• Mareos

• Lipotimia

• Síncope

• Muerte Súbita

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

La integra secuencia de despolarización V se altera. ≠ BRD

Ambas, fuerzas vectoriales de QRS inicial y final apuntan mas

desviado a la I y posterior.

BRI completo: Interrupción completa conducción por RI. BRI

incompleto representaría un retraso de conducción dentro

de RI.

Asociado con mayor frecuencia a patologías cardiovasculares.

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA PROCESO DE ACTIVACIÓN:• No se forma 1er vector de activación septal.• A: Activación septal de D a I y activación pared libre de

VD, inscriben la deflección positiva inicial. (Mayor fuerza septal supera VD, activ. Septal D a I es primer componente inscribiendo pequeña deflección positiva inicial)

• B: Activación pared libre de VI inscribiendo deflección positiva terminal.

• Impulso “viaja” D a I por “TEJIDO MIOCARDICO” de despolarización lenta produciendo ensanchamiento del QRS.

DIAGNOSTICO ECG• Prolongación intervalo QRS > 0.12 sec’’

• Inicial fuerza vectorial mayor de QRS esta mas I y posterior– Desaparece inicial onda Q I y V6

– Onda R inicial normal en V1,V2 y V3 es mas pequeña o desaparece en V1 y V2. S ancha y profunda y a veces mellada

• Fuerza vectorial terminal de QRS también se desvía mas a la I– Onda S pequeña en avL, desaparece

– En III aparece S terminal

– En avR aparece onda S terminal.

– I,V5 y V6 anchos y mellados, positivos con retraso T activación VI.

• Anormalidad repolarización, secundario alteración despolarización. ST y T opuestos con mayor angulo

DIAGNOSTICO ECG

BCRI

Bloqueo Completo Rama Izquierda

TRADUCE.

• 90% Asociado a hipertrofia ventricular izquierda.

• En procesos crónicos con sobrecarga sistólica

crónica del VI (HTA, estenosis aórtica)

• Pacientes con cardiopatía isquémica

• Miocardiopatía dilatada.

Resumen

1. Ensanchamiento QRS (0.12 o >)

2. QRS predominate (-) V1 y V2. Predominante (+)

V5 y V6, en general mellado y con retrazo tiempo

activación VI.

3. Ausencia q pequena normal en I, avL,V5 y V6

4. Alteraciones repolarización 2rios.

BLOQUEO DE RAMA DERECHA

Solo el vector final de QRS es afectado (Anormalidades vector inicial de QRS

no son afectados)

Despolarización temprana ocurre de I a D. Solo vector terminal de QRS es

afectado

BRD completo: Interrupción completa conducción por RD. BRD incompleto

representaría un retraso de conducción dentro de RD.

Puede ser congénito sin evidencia clínica de cardiopatía. Puede hallarse en

HVD, IM, C-HTA, CIA y TEPA

BLOQUEO DE RAMA DERECHA.

PROCESO DE ACTIVACIÓN:

B. Activación septal de I a D (1er vector septal normal )

inscribiendo onda R inicial.

C. Activación pared libre de VI, inscribiendo onda S

D. Retraso activación pared libre de VD, a la D, inscribiendo

onda R terminal (R‘) y S en I, V5 y V6

PROCESO DE ACTIVACIÓN

DIAGNOSTICO ECG BRD.

• Ensanchamiento del QRS con duración 0.12 o >.

• S profunda y empastada en I, V5 y V6.

• Onda R o R’ terminal en V1 con retraso del Tiempo

activación VD.

• Rotación del âQRS a la derecha.

• Alteraciones de repolarización 2rios a despolarización

anormal. Onda T opuesta en dirección a deflexión

terminal de complejo QRS.

Bloqueo Completo Rama Derecha

rsR V1

BLOQUEO DE RAMA DERECHA.

Bloqueo Rama Derecha

TRADUCE

• QRS > 0.12’’ = Puede aparecer en personas sanas, sin traducir patología.

• En CIA (descartar dicha patología si no existe este bloqueo)

• Padecimientos crónicos que cursan con HTP y estenosis pulmonar, común post-cirugía correctiva de tetralogía de fallot.

• En miocardiopatías dilatadas “enf. De chagas”.

• En TEP, etc

BLOQUEO DE RAMA y

En presencia de BRD:

• Infarto de miocardio

• HBA y HBP

En presencia de BRI:

5. HVI

6. Infarto de miocardio

BLOQUEOS FASCICULARES.

• Del fascículo anterior de rama izquierda del

haz de his (HBA)

• Del fascículo posterior de rama izquierda de

haz de his (HBP)

HBA: BLOQUEO DE FASCICULO ANTERIOR

• PROCESO DE ACTIVACIÓN:

La activación ventricular desciende normal, y

genera 1er vector SEPTAL;

La activación de la pared libre del VI se lleva a

cabo normalmente tan sólo en sus regiones

laterales bajas, (los dipolos viajan del endocardio

al epicardio, de , , de adelante hacia

atrás (vector 2).

La activación se encuentra detenida en las

porciones basales (lateral alta).

Los dipolos de A viajan lentamente y dan lugar

a un vector anormal que se orienta hacia ,

y hacia atrás (vector 3), lo cual retrasa el proceso de

activación a ese nivel.

HBA

DIAGNOSTICO ECG

• Aumenta tiempo de inscripción de la deflexión de mas de 0.015’’ en aVL (pared lateral alta) en relación a V6 (pared postero- lateral baja). Ensanchamiento del QRS

• Morfología típica: rS en II, III, aVF y qR en I, aVL.

• s empastada en DIII y aVF, (El vector anormal se aleja de V6 y de porciones inferiores del VI “DIII y aVF”), en ausencia de bloqueo de rama derecha.

• R empastada en aVR; (lentitud del proceso de A

en porciones basales), en ausencia de bloqueo de rama derecha.

• Empastamiento del vértice de R y en aVL en su rama descendente en (Retraso en A de región lateral alta).

• Desviación del âQRS a la izquierda entre -45 y -90. (influido por el potente vector 3).

• El âT se opone al âQRS.

HBA

HBP: BLOQUEO DE FASCICULO POSTERIOR

PROCESO DE ACTIVACIÓN.

• Se retarda A. de porciones posteriores, ( del SIV , pared posterior del VI. .. cambia la despolarización septal en su orientación espacial y, por lo tanto los dipolos (vector 1), se dirige hacia , adelante y menos a la que en condiciones normales, …… que el vector 1 se registre de menor voltaje en V1 y en ocasiones no se registra dicha derivación.

.. el vector resultante se acerca a aVR, produce (+) inicial y se aleja de las derivaciones que miran a la cara inferior, registra (-) inicial (onda q).

La pared libre de VI se activa normalmente por vector 2, pero el retardo de la A. de la porción posterior genera un vector 3 anormal, se dirige a la, y atrás.

Dicho retardo aumenta duración del QRS en derivaciones que miran a la cara inferior (DII, DIII y aVF), en ocasiones también la cara lateral baja (V5-6).

PROCESO DE ACTIVACIÓN

DIAGNOSTICO ECG.

• qR en DII-III-AVF Y rS en DI y aVL

• El âQRS tiende a situarse entre +60 y +90.

• El âT se sitúa alrededor de -30; que traduce cambio secundario en la repolarización ventricular.

HBP

BLOQUEO

BIFASICULAR

HBA + BRD

PROCESO DE ACTIVACIÓN.

• La activación inicial no sufre modificación (vector 1 septal; vector 2, pared libre del VI y vector 3 “salto de la onda”), rsR en V1

• El retraso en el proceso de A. de proporciones basales del VI (BSARIHH) ocurre como evento final de la activación ventricular

DIAGNOSTICO ECG.

• Ondas R en V1-2 y ondas S en V5-6 más prominentes y ensanchadas.

• Desviación del âQRS a izquierda, entre -45 y -90 en presencia “rsR, rsRs”) en V1-2

• R empastada en su rama ascendente en aVL.

• Encontrar desviación del âQRS a la izquierda en presencia de BRD.

HBP + BRD

PROCESO DE ACTIVACIÓN.

• La A. ventricular como en BRD, las derivaciones precordiales manifiestas (rSR).

• La A. se retrasa en las porciones postero-inferiores del VI (Bloqueo del fascículo posterior), se empasta la R de DII, DIII, aVF.

• El retraso disminuye la amplitud y empastamiento de la S en V6 y la R en aVR característicos del BRD aislado.

La orientación del 1er vector hacia y causa

ondas “q” en DII, DIII y aVF al alejarse de dichas D.

Encontrar manifestación de BRD en V1-2

(complejo polifásico en V1-2 (rsR, rsRs).

Y no encontrar ondas S prominentes y empastadas

en V5-6 ni las ondas “r” empastadas en aVR.

DIAGNOSTICO ECG.

B LOQ UE O T RI F A S CI C

ULA R

BRD + HBA + HBP

BRD + BRI en sus porciones distales.

Proceso de activación. Proceso de activación.

• La activación inicial (vector 1) produce como en BSPRIHH el cual es seguido por la activación de la pared libre del ventrículo izquierdo (vector 2), éste se dirige hacia la izquierda, adelante y abajo, despolarizando la porción lateral baja del VI.

• Enseguida aparece el vector IIId; “vector de salto de onda”, producido por BRDHH el cual se dirige a la derecha y adelante; éste vector es contrarrestado por potente vector IIIi que despolariza lentamente la región posteroinferior del VI y el que se dirige hacia la izquierda y abajo (debido al BSPRIHH).

• En la activación del corazón aparece la despolarización lenta de la pared lateral alta del ventrículo izquierdo (vector 4), producido por el BSPRIHH.

DIAGNOSTICO ECG

• El vector 1 se manifiesta por la porción inicial de la onda “r” en V1 y una onda “q” en V6; asimismo, como dicha activación se dirige hacia arriba y a la derecha, produce “r” inicial en aVR y “q” en DII, DIII y aVF (como en HBP).

• El vector 2 produce la R de V4-6.

• El vector IIId “Salto de la onda” por el BRD

empasta la R de V1-2, pero resulta contrarrestado

por el vector IIIi (HBP) que empasta las porciones

terminales de la R en DII, DIII, aVF, V5 y V6,

evitando la inscripción de la S en V5-6 así como la

R tardía en aVR que generalmente aparece en

BRD; asimismo las manifestaciones de BRD se

manifiestan en V1-2.

• El vector 4 (HBA) empasta la región terminal de la

R en DI y aVL y junto con BRD empastan la S

(activación terminal de aVR).

• âQRs no sufre cambios significativos, ya que como

ambos ventrículos están afectados, las fuerzas

eléctricas se contrarrestan.