Pérdida de VisiónFederico M. Villoslada Salinas, MIR

MFyC.

Anatomía del ojo

AnamnesisEs muy importante para llegar a un

diagnósticoConsta de cuatro secciones:1.Antecedentes familiares.2.Antecedentes personales.3.Antecedentes oculares.4.Historia actual.

ExploraciónAgudeza visualMotilidad ocularAlineación binocularExploración de los párpados y conducto naso

lagrimalLa conjuntiva, eversión de los párpadosLa córneaCámara anteriorCristalinoFondo de ojoDeterminación del campo visual por confrontaciónPresión intraocular, Tonometría manual.

Agudeza visual, Optotipos

Motilidad ocular

Exploración párpados y conducto nasolagrimal

La córnea, Cámara anterior, Cristalino y Fondo de ojo

Oftalmoscopio

Presión intraocular, Tonometría manual.

Pérdidas de visiónPérdidas de visión transitoria (menos

de 24 horas)

PV bruscas, indoloras (Más de 24 horas)

PV lentamente progresivas, indoloras (Semanas, meses, años)

PV dolorosas, agudas.

Pérdida de Visión Transitoria

La agudeza visual se normaliza en las primeras 24 horas.

Duración de pocos segundos Amaurosis fugax tras estenosis isolateral de la arteria carótida interna, no se encuentran hallazgos oftalmológicos anormales.

PV con Mal Estado General que se normaliza cuando mejora, colapso circulatorio. Alto nivel de estrés que condiciona vasoespasmo.

Defectos del campo visual (binocular, puede un ojor ver más que otro), escotoma centelleante que dura 10-20 minutos, vértigos, vómitos Migraña oftálmica (aura con o sin cefalea)

Visión borrosa, sensación general de fatiga Hipoglucemia. (peligro de ceguera, administración de glucosa).

Pérdida de Visión Transitoria

La agudeza visual se normaliza en las primeras 24 horas.

Duración de pocos segundos Amaurosis fugax tras estenosis isolateral de la arteria carótida interna, no se encuentran hallazgos oftalmológicos anormales.

PV con Mal Estado General que se normaliza cuando mejora, colapso circulatorio. Alto nivel de estrés que condiciona vasoespasmo.

Defectos del campo visual (binocular, puede un ojor ver más que otro), escotoma centelleante que dura 10-20 minutos, vértigos, vómitos Migraña oftálmica (aura con o sin cefalea)

Visión borrosa, sensación general de fatiga Hipoglucemia. (peligro de ceguera, administración de glucosa).

Pérdida de Visión Transitoria

La agudeza visual se normaliza en las primeras 24 horas. Duración de pocos segundos Amaurosis fugax tras

estenosis isolateral de la arteria carótida interna, no se encuentran hallazgos oftalmológicos anormales.

PV con Mal Estado General que se normaliza cuando mejora, colapso circulatorio. Alto nivel de estrés que condiciona vasoespasmo.

Defectos del campo visual (binocular, puede un ojor ver más que otro), escotoma centelleante que dura 10-20 minutos, vértigos, vómitos Migraña oftálmica (aura con o sin cefalea)

Visión borrosa, sensación general de fatiga Hipoglucemia. (peligro de ceguera, administración de glucosa).

Pérdida de Visión Transitoria

La agudeza visual se normaliza en las primeras 24 horas. Duración de pocos segundos Amaurosis fugax tras estenosis

isolateral de la arteria carótida interna, no se encuentran hallazgos oftalmológicos anormales.

PV con Mal Estado General que se normaliza cuando mejora, colapso circulatorio. Alto nivel de estrés que condiciona vasoespasmo.

Defectos del campo visual (binocular, puede un ojor ver más que otro), escotoma centelleante que dura 10-20 minutos, vértigos, vómitos Migraña oftálmica (aura con o sin cefalea)

Visión borrosa, sensación general de fatiga Hipoglucemia. (peligro de ceguera, administración de glucosa).

Escotoma centelleante

Pérdida de Visión Transitoria

La agudeza visual se normaliza en las primeras 24 horas. Duración de pocos segundos Amaurosis fugax tras

estenosis isolateral de la arteria carótida interna, no se encuentran hallazgos oftalmológicos anormales.

PV con Mal Estado General que se normaliza cuando mejora, colapso circulatorio. Alto nivel de estrés que condiciona vasoespasmo.

Defectos del campo visual (binocular, puede un ojor ver más que otro), escotoma centelleante que dura 10-20 minutos, vértigos, vómitos Migraña oftálmica (aura con o sin cefalea)

Visión borrosa, sensación general de fatiga Hipoglucemia. (peligro de ceguera, administración de glucosa).

Pérdida de visión superior a 24 horas

• NOIA (Neuropatía óptica isquémica anterior)• Neuritis retrobulbar• Hemorragia del cuerpo vítreo• Desprendimiento posterior de vítreo con

o sin desgarro retiniano.• Desprendimiento de retina • Oclusión de vena central de la retina

(OVCR)• Oclusión arteria central de la retina

(OACR)

Neuropatía óptica isquémica anterior

NOIA no arterítica, PCs 50-60 años con factores de riesgo cardiovascular, PV brusca, indolora y unilateral. HTA, DM, Hiperlipemia.

NOIA arterítica, PCs 70 años

PV brusca, indolora, unilateral, claud. Mandibular, SDC, palidez, papiledema, hemorragia, mialgias, VSG alta.

Neuritis retrobulbar.Dolor en movimientos

oculares y al empujar el ojo hacia atrás, se produce PV tras el ejercicio físico, escotoma central, no se observa nada anómalo en el ojo (Exploración neurológica).

Atrofia del nervio óptico: Combinación de palidez de la papila, estrechamiento de arteriolas y destrucción de capas de fibras nerviosas. Enfermedades desmielinizantes.

Hemorragia del cuerpo vítreo

Sombras móviles delante de los ojos, mejora la visión tras descansar los ojos y permitir la sedimentación de la sangre Hemorragia del cuerpo vítreo (Exploración fondo de ojo)

Desprendimiento Posterior de vítreo, DPV

Desprendimiento de retina

Miodesopsias

Fotopsias o fosfenos

La mancha es fija o sombra en el campo visual.

Factores de riesgo: Miopía, antecedentes familiares de DR, cirugía intraocular.

Fotopsias, Fosfenos

oclusión de vena central de la retina (OVCR)

OVCR Oclusión de rama venosa

retiniana, (más frecuente)

Oclusión hemicentral vena retiniana.

Hacer oftalmoscopia, angiografía para diferenciar el tipo isquémico del no isquémico.

Hemorragia retiniana masiva

Factores de riesgo: HTA, hiperviscosidad, DM, hiperlipidemia, Trombofilia

Oclusión arteria central de la retina (OACR)

Defectos sectoriales o totales del campo visual. Ceguera brusca unilateral Oclusión arteria central de la retina (OACR), edema blanquecino en la retina, mancha rojo cereza en la mácula.

Factores de riesgo: Patología cardiovascular, émbolos carotídeos.

Pérdida de visión progresiva (semanas, meses, años)

Pérdida de visión específica para cerca o lejos Miopía, hipermetropía, determinar la visión

CataratasRetinopatía diabéticaDMAEAumento de la presión intraocular

Glaucoma

CataratasPupila blanca

grisácea, pérdida de contraste, mayor deslumbramiento Cataratas, Lámpara de hendidura, opacidades en cristalino en retroiluminación.

Retinopatía diabética

Tomografía de Coherencia Óptica

(OCT 3D)

Retinopatía hipertensiva

DMAEDefecto central del

campo visual, paciente mayor de 65 años, visión borrosa. Degeneración macular asociada a la edad (DMAE). La DMAE exudativa puede producir pérdida brusca de la visión.

Rejilla de Amsler

Glaucoma, Fondo de ojo

Aumento de la presión intraocular, defectos del campo visual Glaucoma crónico de ángulo abierto. (Peligro de ceguera, Medir PIO)

Pérdida de visión dolorosa, Aguda

PC con MEG, Ojo rojo, duro a la palpación, pupila dilatada y arreactiva, náuseas, a veces vómitos Glaucoma, medir >PIO

.Inyección mixta, dolor ocular, ojo rojo,

lagrimeo, fibrina y células en cámara anterior, infiltración del cuerpo vítreo, sinequias anteriores y posteriores Uveítis.

Glaucoma Uveitis

Conclusiones• Es importante la realización de una buena

ANAMNESIS

• Podemos sacar información valiosa en la EXPLORACIÓN, ¡¡¡explorar SIEMPRE!!!

• Tener en cuenta los FACTORES DE RIESGO del paciente

• URGENTE / NO URGENTE