Perforación Víscera Hueca y Fistulas Abdominales

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PERFORACIÓN DE VÍSCERA HUECA

Y FISTULAS ABDOMINALES

Cinthya Karina Mejía

Keyli Maldonado

Adin Tinoco

27 noviembre, 2015.

Dr. Figueroa

Anatómicamente en la cavidad abdominal

existen normalmente tres tipos de vísceras huecas:

• Tubo digestivo: desde el esófago abdominal y estómago hasta recto.

• La vesícula biliar.

• La vejiga urinaria.

PERFORACION DE VICERA

HUECA

NO TRAUMATICA

TRAUMATICA

Es rara cuando su pared es normal

Lesión que rompe la pared de una víscera hueca ,

derramando su contenido al exterior.

En la perforación no traumática un examen minucioso

indicara si el factor causante es:

relacionado con la pared.

O al aumento rápido y notable de la presión intraluminal

secundaria a obstrucción distal, que puede ser:

Inflamatorio.

Neoplásico.

Yatrógeno.

Litiásico.

considerarse la presencia de un cuerpo extraño, ingerido

cuando no hay otra causa evidente

La fisiopatología viene determinada por la salida del contenido de la víscera perforada a la cavidad abdominal.

Provocando una peritonitis que puede ser:

Peritonitis química

Peritonitis mixta.

Peritonitis bacteriana

FISIOPATOLIGIA

Ley de Frank Starling: establece que al haber inflamación o irritación de

una víscera hueca, se produce adinamia de esta.

POSIBLES CAUSAS DE PERFORACIÓN ESPONTÁNEA DE LAS VÍSCERAS HUECAS DEL

TUBO DIGESTIVO.

A) ULCERAS PÉPTICAS

1. Gastroduodenales

2.En un Divertículo de Meckel

B) INFLAMACIONES AGUDAS

3- Apendicitís

4. Enteritis Tifoidica

5. Diverticulitís Intestinal

6. Colecistitis Gangrenosa

7. Colitis Ulcerativa

8. Enteritis Regional

C) GRANULOMAS INTESTINALES

9. Amebomas

10. Tuberculomas

11. Eosinofilicos

12. Por Enfermedad de Crohn

D) NEOPLASIAS GASTRO-INTESTINALES

las más frecuentes en nuestro medio

hospitalario son tres:

las ulceras pépticas, duodenal o gástrica.

la ulceración tifóidica del íleon.

la diverticulitís aguda del colon.

PERFORACION DE ESOFAGO

A nivel esofágico encontramos el síndrome de Boerhaave por

vómitos, la iatrogenia tras manipulación endoscópica, y por

cuerpo extraño.

ULCERA PERFORADA

Las perforaciones de úlceras gástricas o duodenales son

más comunes con las úlceras benignas que con las

malignas.

las malignas suelen perforarse

cuando son gástricas.

La peritonitis química surge en las primeras 6-8 horas, por el efecto de la bilis y

mas rápidamente por ácido gástrico y la pepsina en el

peritoneo.

ULCERA PERFORADA

El dolor que produce la úlcera

perforada suele ser intenso y

repentino.

Se localiza en el epigastrio,

aunque si es penetrante o

posterior se irradia a la espalda.

La perforación de ulceras

gastroduodenales el sangrado

que ocurre es mínimo.

Como norma general, la

hemorragia gastrointestinal

superior de carácter masivo

permite descartar el diagnóstico

de perforación de la úlcera.

La perforación de la vesícula biliar se relaciona con un índice elevado de mortalidad que sin embargo ha disminuido de 20 a 7 % en los últimos 30 años.

La pronta intervención quirúrgica reduce la tasa de fallecimientos.

La peritonitis se debe a la irritación química del peritoneo y a contaminación bacteriana.

PERFORACION DE VESICULA BILIAR

La obstrucción de los conductos biliares por cálculos ocasiona distensión de la vesícula biliar que al final produce, disminución del riego sanguíneo y gangrena de la pared biliar con perforación.

La vesícula biliar puede gangrenarse aun sin cálculos sobre todo en pacientes con colecistitis no colelitiásica, sobre todo en diabéticos.

por lo general:

pacientes del posoperatorio.

traumatizados o quemados.

deshidratados.

hemólisis por transfusiones o administración de narcóticos.

PERFORACION DE VESICULA BILIAR

PERFORACION DE INTESTINO DELGADO

La perforación

no traumática

es infrecuente.

La rotura del yeyuno puede obedecer a:

• medicamentos, como las tabletas de potasio con recubrimiento entérico que ulceran el intestino delgado.

• infecciones como la fiebre tifoidea y tuberculosis, tumores.

• hernias estranguladas (sean internas o externas).

• enteritis regional.

La perforación del yeyuno suele originar peritonitis química más

grave que la rotura del íleon, ya que el jugo pancreático tiene un

pH 8 y es rico en enzimas como tripsina, lipasa y amilasa.

Las perforaciones del íleon se acompañan de importante

contaminación bacteriana.

PERFORACION DE INTESTINO DELGADO

La supervivencia es directamente proporcional al grado de contaminación, demora en el diagnóstico y tratamiento.

se pueden producir por cuerpos extraños, enfermedades

tumorales, enfermedad inflamatoria, obstrucción intestinal.

El recuento leucocitario aumenta y se desvía a la izquierda, incrementa amilasa sérica.

PERFORACION DE INTESTINO DELGADO

Las causas más frecuentes de la perforación no traumática del tercio distal del aparato digestivo son:

Diverticulitis.

Cáncer.

Colitis.

Cuerpos extraños.

Enemas de bario, colonoscopía y sigmoidoscopía.

La perforación del colon origina signos y síntomas ante todo a causa de sepsis y no a irritación química. Por consiguiente, los síntomas abdominales son más leves al inicio.

PERFORACION DE INTESTINO GRUESO

los signos y síntomas por lo general dependen de:

Afección de una víscera

Localización de la perforación

Volumen y composición química del contenido de la víscera

perforada

Enfermedad de fondo

Mecanismos de respuesta del paciente

CUADRO CLINICO

El dolor abdominal es el signo cardinal de la perforación visceral.

Su intensidad, sitio y carácter repentino al inicio reflejan donde ocurrió a perforación.

Los pacientes llegan a la sala de urgencias con dolor agudo y desean permanecer sentados o mecerse.

En etapas más avanzadas de la peritonitis, el enfermo tiende a permanecer inmóvil sobre un costado, con las caderas flexionadas.

Suele haber vómito, seguido del de dolor.

Vómitos biliosos indican. que el píloro está abierto y sin

obstrucción en la unión gastroduodenal.

vómito en poso de café pacientes con úlceras gástricas o

duodenal.

vómito fecaloide indica obstrucción yeyunoileal de duración

prolongada o necrosis intestinal.

La fiebre, taquicardia,

disminución de la presión del pulso,

oliguria y taquipnea son

signos de hipovolemia y

sepsis.

El descenso de la presión

sanguínea suele indicar estado de

choque pleno.

El dolor se agrava con cualquier

movimiento, incluidos los

estornudos y la tos.

El paciente adopta posición fetal para disminuir el dolor y

la tensión en el peritoneo.

No hay ruidos intestinales en

íleo adinámico por inflamación

El aire libre acumulado

puede producir ausencia de

matidez hepática a la percusión.

EVALUACION DIAGNOSTICA

El paciente que ha sufrido una perforación suele dar una

impresión de gravedad clara. Se muestra intranquilo y

pide ayuda.

Si el cuadro sigue evolucionando puede presentar signos

y síntomas de sepsis y shock.

El paciente también puede presentar síntomas de su

patología de base.

Exploración física

En las perforaciones de colon puede palparse una masa en fosa

ilíaca izquierda que haga sospechar un absceso tras perforación

en una enfermedad divertícular complicada.

En hipocondrio derecho la presencia de una masa orientará

hacia una colecistitis.

En general se encuentra hipersensibilidad cutánea, signos de

irritación peritoneal y contractura muscular refleja (abdomen en

tabla). La auscultación revela silencio abdominal.

Pruebas complementarias

El hemograma refleja habitualmente una leucocitosis.

La gasometría se pueden encontrar signos de shock o sepsis.

La elevación de amilasemia puede asociarse en casos de

perforación de compartimiento supramesocólico.

La radiografía de tórax en bipedestación con cúpulas diafragmáticas es muy útil para descubrir neumoperitoneo.

La TAC está ganando mucho terreno porque detecta aire libre en pequeñas cantidades y puede informar de la patología subyacente.

Hay un grupo de pacientes que tienen una clínica muy sugestiva pero no presentan neumoperitoneo en las pruebas de imagen.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la perforación es quirúrgico y un cirujano debe estar implicado desde las fases más precoces del manejo del enfermo.

Hasta el momento de la intervención es importante administrar al paciente líquidos de forma agresiva y reponerle su situación hidroelectrolítica de manera adecuada y antibioterapia sistémica de amplio espectro.

Los pacientes que han sido diagnosticados de forma correcta y están esperando su solución definitiva deben recibir analgesia para controlar el dolor.

El tratamiento de urgencia de toda supuesta perforación incluye:

1. Aspiración nasogástrica;

2. Reposición volumétrica;

3. Antibioticoterapia según los protocolos establecidos,

4. Consulta quirúrgica rápida.

FISTULAS

Se define a la fístula como una

comunicación anormal entre dos

superficies epitelizadas, es decir

entre dos órganos huecos o bien

entre un órgano hueco y la Piel.

La manera de definir este

trayecto es la mención de las

estructuras que conecta

(enterocutánea, colovesical,

gastrocólica, enteroentérica, etc)

Etiología

El 75 a 90% son posoperatorias:

Iatrogenias

cirugía:

Dehiscencia de sutura.

Cuerpo extraño.

Trauma quirúrgico.

Lesiones no reconocidas.

Un porcentaje menor se debe a otras causas no quirúrgicas:

enfermedades inflamatorias

agudas (ej.: apendicitis, diverticulitis)

crónicas (Crohn, TBC),

tumores del aparato digestivo

radiación

traumatismos abdominales

Isquemia Intestinal

congénitos

otros .

Para identificar las características de una fístula

deben considerarse esencialmente

tres aspectos: su anatomía, su etiología y su

fisiopatología. Estas variantes en la forma de

presentación, pueden modificar significativamente la

forma de manejo, la evolución ulterior y el pronóstico

de esta patología.

ANATOMÍA

La anatomía de una fístula gastrointestinal depende

de la ubicación y características de sus tres

componentes esenciales:

-orificio de origen

-trayecto

-orificio de descarga.

Orificio de origen

De acuerdo al emplazamiento de la solución de

continuidad en las distintas porciones del tubo

digestivo serán: esofágicas, gástricas, duodenales,

intestinales o colorrectales. Serán laterales cuando

interrumpen solo parcialmente la continuidad

intestinal o terminales cuando dicha interrupción es

completa.

Orificio de descarga

Puede localizarse en otra víscera

(fístula interna), en la piel (fístula

externa o enterocutánea) o en

ambas (fístula mixta).

Trayecto

Es la comunicación entre los orificios de origen y

descarga. Se las denomina fístulas superficiales o

profundas según sea la longitud del trayecto mayor o

menor de 2 cm, y simples o complejas de acuerdo con

el formato del mismo.

Anatomía de las fístulas

gastrointestinales.

Clasificación según: Localización

anatómica

1. Internas

Intestinales

Entre dos partes de tracto GI.

Extraintestinales:

Entre tracto GI y un órgano adyacente:

Genitourinarias. Biliares

Vasculares

Respiratorias

2. Externas

Enterocutáneas.

Enterovaginales.

Altas.

Bajas.

3. Fisiológica

Flujo:

Alto: mayor 500 ml/día.

Moderado: 200-500 ml/día

Bajo: menor a 200 ml/día

4. Según la parte del órgano que comunica con el exterior:

• Laterales

• Terminales: no hay continuidad intestinal o prácticamente no existe (quirúrgicas)

CLÍNICA

Es difícil establecer un cuadro clínico general que

englobe la totalidad de los síntomas de una fístula

enterocutánea postoperatoria. La etiopatogenia, la

localización variable y las diferentes formas de

presentación hacen prácticamente imposible fijar un

síndrome único, aunque es posible destacar algunos

signos y síntomas comunes y frecuentes.

Manifestaciones clínicas:

Desequilibrio hidroelectrolítico.

Desnutrición.

Sepsis.

SIRS, vómitos, dolor abdominal.

Diarrea.

Drenaje hacia el exterior.

Secreción: características, Color, Olor, Volumen.

Daño de piel: Altas mayor deterioro.

Deterioro general.

Diagnostico

EVALUACIÓN GENERAL: Inicialmente el paciente

experimenta una disminución importante en el

volumen circulante, con déficit de agua, electrolitos,

y trastornos ácido-base, lo que se traduce en

hipoxia por hipoperfusión.

Factores pronósticos

Abscesos

Obstrucción distal

Lateral o terminal

Cavidad intermedia

Sepsis-peritonitis

Inflamación peri fistula

Proximidad de la piel (trayecto muy corto)

Epitelización del conducto.

Cuerpo extraño.

Desnutrición.

Orificio labiado. Orificio muy grande

Múltiples fístulas sin pared abdominal.

Enfermedad de base: EII, actínica, cáncer.

Persistencia de débito alto sin signos de cierre luego de 4 a 5 semanas.

Estudios de imagen para apoyo

diagnostico

Rx.

Fistulografía

Ecografía

Endoscopia digestiva alta y baja.

TAC.

Figura 4 (a y b). Radiografía localizada: trayecto fistuloso

colecistocolónico (flecha blanca) con opacificación de vesícula

(flecha negra), vía biliar (1-2), colédoco (3) y duodeno (4).

FISTULOGRAFIA:TRAYECTO FISTULOSO QUE SE EXTIENDE DESDE LA REGION GLUTEA IZQUIERDA A RECTO. FISTULA ENTEROCUTANEA.

ENDOSCOPIA

TAC: Fistula vesiculosigmoidea

secundario a diverticulitis.

Manejo

Cuatro fases:

I: reanimación y protección de la piel.

II: estabilización.

III: evaluación y tratamiento.

IV: reparación.

Fase I: Reanimación y Protección de la piel

Control volemia

-PVC 5 -10 cm de H2O

-Diuresis por encima de 30 cm/hora

Equilibrio hidroelectrolítico.

-Perfusión tisular adecuada.

-Control y medida de las pérdidas.

-Aportar requerimientos basales.

-Corregir las pérdidas: Ca, Mg, K, Zn

Drenar abscesos.

Drenaje externo adecuado.

Iniciar soporte nutricional

Fase I: Reanimación

Requerimientos basales:

Agua:

Adulto joven sano: 40 ml/kg/día.

Adulto con patología: 35 ml/kg/día.

Mayor 55 años: 30 ml/kg/día

Electrolitos:

Na: 2 mEq/kg/día

K: 1 mEq/kg/día

Fase I: Protección de la piel

Evitar daño:

Dirigir drenajes.

Bolsas.

Aspiración continua

Coberturas: pastas o polvos

Evitar de apósitos o compresas que mantienen la humedad

y maceran la piel

Medicación:

-Octriótido 100-200 µg c/8 hrs, subcutaneo

-Inhibidores secreción.

1.Monitoreo:

a)Balance hídrico

CSV

Peso

PVC

Diuresis

Turgencia de piel.

Humedad de mucosas

b)Laboratorio:

Ionograma.

Eq. Ácido base.

Hemograma

Urea.

Glicemia

Hepatograma.

c)Muestra del débito:

Características.

Análisis.

Volumen.

Fase II: Estabilización

a)Soporte nutricional:

Altas: Suspender vía oral (En primeras 24-48 hrs)

Nada por boca: reposo intestinal.

Colocar SNG

Iniciar Antagonistas H2.

ATB amplio espectro

Corrección de desbalance hidroelectrolítico

Iniciar protección de piel

Peritonitis –abscesos: drenaje quirúrgico.

Incidencia Adecuado soporte nutricional

es esencial:

En lo posible enteral.

Frecuente necesidad de

suplemento parenteral.

Desnutrición:

Colónicas 20%

Yeyuno o íleon 74%

Gástricas o duodenales

53%

Mortalidad

Delgado 54%

Colon 16%

Con soporte nutricional:

Cierre 89%

Mortalidad 12%

Soporte insuficiente:

Cierre37%

Mortalidad55%

Desnutrición

Disminución de la ingesta:

Restricción de ingesta.

Depresión.

Aumento de la pérdidas:

Proteínas.

Electrolitos.

Alimentos.

Aumento de las demandas:

SIRS, sepsis.

Factor pronóstico:

• Deterioro cicatrización.

• Aumento infecciones

postop.

• Aumento mortalidad.

e) Controlar:

Abscesos.

Tratamiento infeccioso

-Focos sépticos.

-Drenaje.

-ATB

Fase III:Evaluación y Tratamiento

Estudio de la fistula:

Ubicación.

Lateral o terminal.

Trayecto.

Obstrucción distal.

Intestino adyacente.

Patologías asociadas.

Evaluación evolución:

6 -8 semanas.

Rx simple.

Fistulografía (Hypaque)

Ecografía

TAC

Colangio endoscópia retrógrada

FEDA

VCC

Fase IV Reparación

Soporte hasta el cierre.

Cirugía.

La elección del tratamiento conservador depende de la posibilidad de mantener la nutrición, de la disminución del débito y la no aparición de complicaciones sépticas, adaptando la duración del tratamiento a cada paciente.

Más del 90% ID cierran espontáneamente en 1-2 meses.

Menos del 10% en más de 3 meses.

Las complicadas cierre espontáneo 1/3

Tratamiento Quirúrgico

Indicaciones:

Tratamiento conservador fracasó al cabo de 4-6

semanas.

En pacientes con fístulas amplias y múltiples, tan

pronto las condiciones del enfermo lo permitan.

En fístulas únicas y pequeñas, cuando no hay

mejoría local al cabo de 4 a 6 semanas.

Cuando existen cavidades donde se acumula el

líquido drenado.