PLANTAS TOXICAS

DE INTERES VETERINARIO

Marlon Arley Araque Lizarazo

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

FARMACOTOXICOLOGÍA

PRESENTADO A :

Dr. Favio Sánchez PicoCompañeros del Grupo de

Farmaco- Toxicología

Plantas Toxicas

Son las que tienen en su composición química ciertas sustancias capaces de provocar alteraciones en el comportamiento normal de los organismos vivos, metabolismo y hasta la muerte.

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FACTORES PREDISPONENTES

DURACIÓN DEL DÍA

(CANTIDAD DE LUZ)

LA LLUVIA

DISPONIBILIDAD DE NUTRIENTES

EN EL SUELO

EDADPARTE DE LA

PLANTA CONSUMIDA

ÉPOCA DEL AÑO

TEMPERATURA

PLANTA

Edad.Estado nutricional y sanidad animal.Actividad física.Hora del consumo de la planta.

OTROSConsumo.Palatabilidad.Disponibilidad.

SUSCEPTIBILIDAD INDIVIDUAL DEL ANIMAL

CLASIFICACIÓNGLUCOSIDOS

CIANOGENICOS

NITRITOS Y NITRATOS

PLANTAS NEUROTOXICAS

OXALATOS

HEMATURIA ENZOOTICA BOVINA

FOTOSENSIBILIZACION

NITRITOS Y

NITRATOS

ESPECIES SUSCEPTIBLES

El nitrato no es necesariamente tóxico, sin embargo, los microorganismos ruminales lo reducen rápidamente a nitrito, el cual es la forma tóxica paralos animales!

Pastos: • Favorecen el acúmulo de N

Clima: • Plantas acumulan nitratos cuando su

metabolismo se reduce• Al pasar por estrés hídrico• Después de un período de frío intenso• Después de un período de poca luminosidad

Manejo:• Fertilización nitrogenada• Herbicidas (2-4 días)• Ingreso de animales hambrientos• Tipo de dieta• Acumulo de materia fecal

Factores predisponentes

Animal• Animales en mal estado• Tipo de flora ruminal: predominio

celulolíticas/amilolíticasAgua contaminada• Líquido/residuos de silos• Criadores de cerdos• Corrales de engorda• FertilizantesSuelo• Ricos en N• Pobres en P• Alto contenido de materia orgánica

Factores predisponentes

Plantas predisponentesAcumulan nitratos post períodos de estrés o cuando los suelos son cultivados con exceso de N:

Otras plantas que acumulan nitratos y son tóxicas

PLANTAS INVOLUCRADAS

Pasto elefante(Pennisetum purpureum)

Kikuyo(Pennisetum clandestinum)

Mataraton(Gliricidia sepium)

Pasto pará(Brachiaria mutica)

Pasto raigrás(Lolium spp)

India o guinea

Cansa viejo(Mascagnia concinna)

MECANISMO DE ACCIÓN

Ingesta de nitratos

Conversión a nitritos(en rumen- bacterias)

Nitrito en torrente

sanguíneo

Transforma la hemoglobina

en metahemoglobina

Glóbulos rojos no liberan el oxigeno a los

tejidos

vasodilatación generalizada

Hipoxia tisular

Muerte

Intoxicación

Gastrointestinal

Glóbulo rojo

Paredes vasculares

Gastroenteritis hemorrágica

Anoxia

VD---Hiperemia

pasiva aguda

GLUCÓCIDOS CIANOGÉNICOS

GLUCÓSIDOS CIANOGÉNICOS (O CIANOGLUCÓSIDOS )

Son metabolitos secundarios de las plantas que cumplen funciones de defensa, ya que al ser hidrolizados por algunas enzimas liberan cianuro de hidrógeno.

 

El ácido cianhídrico (HCN) es un líquido volátil, incoloro de olor característico a almendras amargas.

FARMACOCINETICAEl HCN se absorbe por todos los tejidos.

Hay una detoxificación en el rumen , la Cobalamina se une al HCN dando lugar a la cianocobalamina ( vit B 12 ).pero esto no alcanza para parar la intoxicación.

Hay una enzima : rodanasa, que convierte los cianuros en tiocianatos que son compuestos menos peligrosos y se eliminan por la orina durante varios días.

Por los pulmones eliminan el HCN absorbido y nos da el característico olor almendras amargas.

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DOSIS LETAL EN BOVINOS

• 2 mg/Kg de acido cianhídrico ( HCN).

• En la planta bastan 200 p.p.m para producir efectos tóxicos.

• Se han descrito niveles de HCN en plantas hasta de 6000 p.p.m

DOSIS TOXICA

sorgo

Bejuco blanco, mata ganado

Panicum maximun ( pasto guinea)

Yuca ( Manihot esculenta)

Semillas de melocotón, manzana, aguacate, almendras, durazno, cereza

MECANISMO DE ACCIÓN

ACTUA sobre la citocromo oxidasa

Alteración de la cadena

respiratoria

Disminuye Producción

de ATP

CianohemoglobinasHipoxia

MUERTE

Inhibición transporte O2

Hidrolisis

Sangre

CUADRO AGUDO 10 a 60 minutos• Coloración roja brillante en las

membranas mucosas• Taquipnea - Disnea• Hiperventilación• Convulsión• Coma• Shock• Falla respiratoria • Muerte

DIAGNOSTICOColor sangre de la yugular y mucosas rojo brillante y no coagulada.

Olor a almendras.

Test de laboratorio: Guinard

DX DIFERENCIAL

El HCN actúa sobre la citocromo oxidasa ( fermento respiratorio ) combinándose con el hierro e impidiendo la liberación del oxigeno. Por esto se observa la sangre ROJO BRILLANTE , no coagulada por la acción del HCN sobre la protrombina

Muestras de sangre (de la yugular) : NITRITOS la sangre es negro achocolatada (Izq). HCN la sangre es rojo brillante(Der).

http://www.anpl.org.uy/nov_artecnicos/Archivo/Intoxicacion.pdf

TRATAMIENTO

Se disuelven 5 g de nitrito de sodio y 15 g de tiosulfato de sodio en 200 mL de agua destilada estéril, se aplica por vía IV, lentamente, en dosis de 40 mL por cada 100 kg de peso del animal. La administración tiosulfato de sodio vía oral (30 g dosis total) con intervalos de una hora y así fijar el cianuro libre que permanece en el contenido ruminal.

OXALATOS

Dosis Toxica

Bovinos – Ovinos: 0,5% de su peso (Sintomas) 0,1% de su peso (letal)Caninos : 1 gFelinos : 0,2gEquinos : 200g/día (8días)

Fuente : Antonio J. García Fernández (Toxicología UNAM 2010)

Etiología

Insolubles

Solubles

Mecanismo de AcciónIngesta

de OxalatoInsolubles

Cristales

IrritaciónInflamación

EdemaNecrosis

Cavidad Orofaríngea

Mecanismo de AcciónIngesta

de OxalatosSolubles

AbsorciónÁcido

Oxálico+ Ca =

Oxalato de Calcio

Rumen

Oxalobacter formigenes Metabolismo

Ácido Oxálico

= Ca +Oxalato de Calcio

Desbalance Ca:PHipocalcemia

TetaniaNecrosis Vascular

HemorragiasAnuriaUremia

Fallo Renal

Signos Clínicos• Hipocalcemia• Otros síntomas característicos son :• Hemólisis por acumulo y lesión de los cristales de oxalato

cálcico en los riñones, obturando la uretra (bloqueo y necrosis de los túbulos renales, con gran dilatación de los mismos), anuria y uremia.

• Estos cristales también lesionan el cerebro con paralisis y otros desórdenes en el SNC.

• Alteraciones en el crecimiento óseo y en la producción láctea.• Necrosis vascular y hemorragias (por la cristalización en el

sistema vascular y su infiltración en las paredes de los vasos sanguíneos).

Riñon con oxalosis (izq.) y normal

Diagnostico Diferencial

Otras causas de:• Hipocalcemia e Insuficiencia renal• Hipoparatiroidismo• Intoxicación por Etilenglicol (Anticoagulante)• Hipoalbuminemia• Alcalosis Metabolica• Deficiencia de Vit D

TRATAMIENTO

Retirar de la Dieta la PlantaReforzar la ingestión de calcio y administrar vitamina D por vía parenteral en dosis acordes a la especie afectada.Evaluar la función renal.Administrar vía IV borogluconato de calcioBovinos 300-500 ml Ovinos 50 -100 ml

PLANTAS NEUROTOXI

CAS

La sintomatología que se asocia con estas plantas, si bien tiene sus particularidades en cada género, se corresponde principalmente

con cuadros clínicos caracterizados por temblores y convulsiones, o con debilidad y

parálisis, que suelen desembocar en un cuadro de profunda depresión terminal.

Papa : Solanum tuberosum, Nigrum y Dulcamara.

Tabaco: Nicotina tabacum

Duraznillo negro: Cestrum parqui

Aguaturma: Pataca

Solanáceas

EpidemiologíaPoseen toxinas

termolábiles (enterotoxinas) inhibidoras de

Acetilcolinesterasa

Ingestión oral

Enterotoxinas termolábiles

Por acción enzimática

Genera exceso de AMPc

Genera bloqueo de receptores de acetilcolina

Depresión de impulsos nerviosos

MECANISMO DE ACCIÓN

Signos Clínicos

Temblores y convulsiones.Debilidad y parálisis,.Profunda depresión terminalEspasmos muscularesSialorreaDebilidad abortosAtaxia rigidez

TRATAMIENTO

• Catartico salino• Carbon activado• Fisostigmina: perro: o,o55mg/kg IV equino: 0.1-0.6 mg/kg IV

HEMATURIA ENZOOTICA BOVINA

INTOXICACIÓN POR HELECHO (pteridium aquilinum).

Enfermedad crónica no infecciosa que afecta principalmente a los bovinos y se caracteriza por la emisión de sangre en la orina, debido a neoplasias presentes en la vejiga urinaria lo cual causa anemia progresiva, caquexia y muerte.

Pteridium aquilinum

Se sabe que los animales no consumen el helecho directamente, pero cuando pastorean éste puede ir mezclado con el pasto.

Generalidades

• Metabolitos carcinogénicos• Saponinas• Glucosidos cianogenicos en pequeñas

cantidades• Produce neoplasias• Deprime la actividad de la medula ósea• Produce avitaminosis B1 (tiamina) ya que

contiene tiaminasas

• En casi todos los países

• En 15 departamentos colombianos

• 1.800 – 2.600 m.s.n.m.

• Suelos ácidos, pobres en calcio y fósforo

Prevalencia

ptaquilósido I. DTorrente sanguineo

HigadoVejigaRiñon

dienona

es poderosamente alquilante

alteración irreparable de los genes afectados

Asocia químicamente con proteínas que poseen terminales amino expuestos, ácidos nucléicos, y hasta ADN

Entre ellos daña

proteína P53, encargada de regular la apoptosis o

autodestrucción de aquellas células que funcionan anormalmente

multiplicación de tejido disfuncional o canceroso

• Depresión de actividad de medula ósea (granulopoyesis y trombopoyesis)

• Aumento de fragilidad capilar

• Defecto en formación de cuagulo (protombina normal)

• Trombopenia q’ facilita hemorragias (mucosa y submucosa = úlceras)

• Neutropenia: favorece proliferación bacteriana

• Sangrado

• Muerte

Fiebre alta de 40.5 a 43°C Diarrea. Hemorragia nasal, ocular,

rectal y/o vaginal. Sialorrea. Hematuria Ulceraciones en labios y

nariz. Petequias subcutáneas en

múltiples tejidos. Micción frecuente y

dolorosa Disentería y/o melena

• Curso prolongado

• Orina rosada a rojo intenso

• Hematuria intermitente; postparto

• Anemia, disminución de peso y de la produc. leche

• Micciones frecuentes y dolorosas

• Coagulos en la orina

FASE AGUDA FASE CRONICA

Síntomas

En vejiga:

• Papilomas• Carcinomas• Hemangiomas• Angiosarcomas

Lesiones

AGUDA• Alcohol DL- Batyl (estimulante de M.O) +

antibiótico• Transfunción (min 4.5 Ltros)

CRÓNICASintomático:

• Coagulantes : vitamina K.• Antianémicos: B12• Suplementos minerales: Calcio I.V. , S.C.• Vitaminas

TRATAMIENTO

FOTOSENSIBILIZACIÓN

Etiología

La fotosensibilización es una alteración de la piel causada por la ingestión de sustancias fotodinámicas presentando hipersensibilidad orgánica a la luz solar, la cual activa a un agente fotodinámico (AF) que se ubica en la epidermis, en las mucosas y a veces, también en la córnea.

Fuente: Wolff, Carlos, Frank, Jorge y Gutierrez, Pamela. Publicado el: 2006

• El agente sensibilizante está presente de manera directa en la planta.

FOTOSENSIBILIZACIÓN PRIMARIA

SUSTANCIA PLANTA NOMBRE COMÚNFagopirina Polygonum fagopyrum Trigo Sarraceno

Hipericina Hypericum perforatum Hierba de San Juan

Perlolina Ballico perenne Lolium perenne

- Medicago denticulata Trébol duro

FurocumarinasCynopterus Zanahoria silvestreAmmi majus -

Thamnosma texana -

Alcaloides pirrolizidínicos

Crotalaria Spp -

Heliotropium Spp -

FOTOSENSIBILIZACIÓN SECUNDARIA

También conocida como hepatógena, la más común e importante económicamente. Suele deberse a una sustancia hepatotóxica producida por una planta, hongo o alga que causa una disfunción hepática dando lugar a la retención de filoeritrina (agente fotosensibilizante),producto normal del metabolismo de la clorofila.

La disfunción hepática puede deberse también a la presencia de una carga excesiva de parásitos hepáticos, principalmente Fasciola.

FILOERITRINA

EXCRETADA EN LA BILIS

EN LESIONES DIFUSAS

DEL HIGADO

ESTENOSIS

HEPATOCITOCEL. DUCTOS BILIARES

ABSORCION GRADUAL EN

S.C

FOTOSENSIBILIDAD

ICTERICIA

• Brachiaria decumbens, saponinas esteroidales

están involucradas y las cuales han sido asociadas a la colangiopatía por cristales.

• Holocalyx giaziovii (Alecrín), es una maleza que contiene ácido cianhídrico y causa la muerte en la mayoría de los animales.

Plantas Asociadas

• Lantana camara (Confite, confitillo), maleza también con principio tóxico de triterpentenos: A que se desdobla en hígado para producir filoeritrina y el lantadeno B no tóxico.

• Pithomyces chartarum, por micotoxina esporidesmina. Bajo condiciones en pastos Bermuda, Ballico perene, Panicum dichomiflorum y el Tríbulus terrestris, e incluso en ensilados de alfalfa contaminados. Después de las heladas, el pasto se congela, primero se seca como heno y después comienza a deteriorarse. En esta etapa se desarrolla en hongo.

• Tríbulus terrestris (torito, cuernos de chivo) contiene una saponina.

Se da por defectos congénitos en el hígado por los cuales éste es incapaz de cumplir su función detoxicante.

FOTOSENSIBILIZACIÓN CONGÉNITA

• Las vacas afectadas son deficitarias en la cosintetasa III de la uroporfirina, una enzima necesaria para la formación adecuada del grupo HEMO (hemoglobina).

• Hace que se acumulen en la sangre y los tejidos pigmentos endógenos resultado del metabolismo anormal de la porfirina (AF: uroporfirina I, coproporfirina I, y protoporfirina III).

FOTOSENSIBILIZACIÓN CONGÉNITAPORFIRISMO CONGÉNITO BOVINO

Caracteriza a este tipo de fotosensibilización:

La coloración café de los huesos y el tono rosado de los dientes, por lo que a esta enfermedad se la conoce también con el nombre de “diente rosado”.Los huesos, los dientes y la orina fluorecen al ser irradiados por luz ultravioleta de la lámpara de Wood. Los pigmentos se excretan por la orina, de donde surgen los nombres de “porfirinuria” y “hematoporfirinuria”.

SIGNOS CLINICOS

La piel esta inflamada, con eritema, descamación, desfoliación, edema, necrosis.Las porciones pigmentadas de la piel son poco afectadas ya que absorben poca luz solar, también puede existir dolor, fotofobia, hipertermia, irritación, prurito, fiebre, mastitis o pododermatitis, complicadas con infecciones bacterianas secundarias.

TRATAMIENTORetirada de la luz solar directa y prevenir la ingestión de sustancias toxicas.

Sintomático:• Administración en la piel de sustancias

humectantes (agua, aceites, ungüentos con antibióticos, azul de metileno)

• Antihistaminicos - Corticosteroides • Antiinflamatorios• Analgésicos • Administración de glucosa y metionina como

protectores hepáticos• Laxantes

Bibliografía

• Plantas tóxicas de importancia en salud y producción animal en Colombia Autor  Gonzalo Jair Díaz González, Editorial Universidad Nacional de Colombia 2010

• http://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/ToxAlim/ToxAlim_L9.pdf

Hernandez-Guijo, Dr. Jesús Miguel, "Toxinas naturales de origen vegetal", Toxicología alimentaria, Diplomatura de Nutrición humana y dietética, Universidad de Madrid, Curso 2007-2008, p. 5-6.

http://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/ToxAlim/ToxAlim_L9.pdf

• "Cyanogenic Glycosides: Information Sheet", New Zealand Food Safety Authority.

http://foodsafety.govt.nz/elibrary/industry/Cyanogenic_Glycosides-Toxin_Which.pdf

• Valle Vega, Dr. Pedro, et al, "Toxicología de Alimentos", Instituto Nacional de Salud Pública, México D.F., 2000, p. 66-71.

http://www.bvsde.paho.org/eswww/fulltext/toxicolo/toxico/toxico.pdf

http://www.anpl.org.uy/nov_artecnicos/Archivo/Intoxicacion.pdf

http://www.ropana.cl/toxivet/Estricnina.htm

TOXICOLOGÍA DE LA FOTOSENSIBILIZACIÓN EN GANADERÍAS DE LECHE Autor: Wilmer Ochoa Ochoa, Universidad De Cuenca Facultad de Ciencias Agropecuarias Escuela De Medicina Veterinaria Y Zootecnia