PANCREATITISPANCREATITIS AGUDAAGUDA

Inflamación aguda de una glándula pancreática previamente sana, por una inadecuada activación intracelular de las enzimas pancreáticas y, que si el paciente sobrevive al brote, cura sin secuelas.

Pancreatitis aguda

DEFINICIÓN

Dos de siguientes tres características

• Dolor abdominal

• Lipasa y/o amilasa >3 VN

• Hallazgos compatibles con pancreatitis

en Ecografía, TAC y/o RNM

EtiologíaEtiología

Biliar (barro biliar/calculos) 10-30%

Medicación (l-asparaginasa,6mercaptopurina, <25 %

ac valproico,prednisona)

Idiopática 13-34 %

Enfermedad multisistémica 33%

(sepsis,shock,shu,les)

Trauma 10-40 %

Infecciones (paperas, varicela, hepatitisA,E, rotavirus, <10% adenovirus, micoplasma, coxsackie)

Metabólica (CAD,hipertrigliceridemia, hipercalcemia) 2-7 %

Hereditaria) (mutaciones del CFTR, gen inhibidor de la

tripsina secretora pancreatica 5-8%

FisiopatologíaFisiopatología

Enzimas pancreáticos inactivos

(pro-enzimas)

Pro-enzimas pasan al espacio extracelular y duodeno

Enzimas activos

EnzimasEnzimas duodenalesduodenales NORMAL

Activación intraglandular e intracelular

Autodigestión

(necrosis)

PANCREATITIS AGUDA

Enzimas pancreáticos inactivos

(pro-enzimas)

EnzimasEnzimas duodenalesduodenales

FisiopatologíaFisiopatología

Pancreatitis aguda leve 80% proceso inflamatorio agudo reversible

• edema intersticial de la glándula

• mínima repercusión sistémica

Pancreatitis aguda grave 20% consecuencia de necrosis pancreática

• asociado a fallas orgánicas sistémicas

y/o

• complicaciones locales (necrosis, pseudoquiste o

abceso)

Clasificación Internacional y Multidisciplinaria de

la PancreatitisAguda: Edición española 2013 E. Maraví-Pomaa,∗, E. Patchen Dellingerb, C.E. Forsmarkc, P. Layerd, P. Lévye,T. Shimosegawaf, A.K.

Siriwardenag, G. Uomoh, D.C. Whitcombi, J.A. Windsorj,M.S. Petrovjy Pancreatitis Across Nations

Clinical Research and Education Alliance(PANCREA))

ElEl 2020%% dede laslas muertesmuertes sese producenproducen durantedurante lala primeraprimera semanasemana porpor SIRSSIRS yy fallafalla multiorgánicamultiorgánica yy elel 8080%% dede laslas restantesrestantes sese producenproducen masmas tarde,tarde, relacionadasrelacionadas aa complicacionescomplicaciones infecciosas,infecciosas, localeslocales yy sistémicassistémicas..

Mandell et al, Enfermedades Infecciosas, Principios y Prácticas, 2006

• Mortalidad por Pancreatitis Aguda MORTALIDAD PRECOZ

en los primeros 6 días desde el ingreso

respuesta inflamatoria sistémica (shock y falla

orgánica múltiple) por circulación de enzimas

pancreáticas y mediadores activados de

inflamación como citoquinas, interleuquinas y

prostaglandinas

MORTALIDAD TARDÍA

posterior a los 6 días de inicio

• Por complicaciones locales o a distancia

Principal causa de muerte

infección, especialmente necrosis

pancreática infectada

Mortalidad sin necrosis prácticamente 0%

necrosis estéril 0 a 11%

necrosis infectada 40%

Diagnóstico clínico

• Dolor (80-95%)

epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a la espalda,

difuso

• Náuseas y vómitos (40-80%) • Distensión abdominal (paresia intestinal)

ExploraciónExploración físicafísica::

Fiebre, taquicardia, taquipnea,

derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock, equimosis

(signos de Cullen y Grey Turner <1%).

Sensibilidad de síntomas, signos y Sensibilidad de síntomas, signos y

antecedentes en pancreatitis aguda antecedentes en pancreatitis aguda

Sintomas Sensibilidad

Dolor abdominal 95

Dolor irradiado al dorso 50

Anorexia 85

Náuseas, Vómitos 75

Ruidos hidroaéreos disminuídos

60

Fiebre 60

Resistencia muscular 50

Shock 15

Ictericia 15

Hematemesis 10

Enfermedad de la vía biliar

≅ 30

Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

Amilasa (vida media 2-2,2)

>3 veces el valor normal Muy sensible, poco específico. 6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede detectar en orina.

Lipasa (vida media 6,9-13,7)

>3 veces el valor normal

Más específico, dura 3-5 días

Diagnóstico bioquímicoDiagnóstico bioquímico

ENZIMAS PANCREÁTICOS

TAP (péptido activador tripsinógeno)

Marcador más precoz que la amilasa

Poco disponible en laboratorios

detección urinaria

Leucocitosis

Elevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar)

Disminución del calcio (formas necrohemorrágica)

Pruebas de

Laboratorio

Momento de inicio

en

Horas

Propósito Observaciones

clínicas/limitaciones

Amilasa 2 a 12 Diagnóstico

Más segura cuando

duplica el límite

superior normal; los

niveles y la

sensibilidad van

disminuyendo desde

el inicio de los

síntomas

Lipasa 4 a 8 Diagnóstico

Mayor sensibilidad en la

pancreatitis por

alcohol, más

específica y sensible

que la amilasa para

detectar la PA

Proteína C

reactiva 24 A 48

Predictivo

de

gravedad

Marcador tardío; los

niveles elevados se

asocian con necrosis

pancreática

Sensibilidad y especificidad de amilasa y lipasa en el diagnóstico de pancreatitis Test Test Sensibilidad (%) Especificidad (%) Sensibilidad (%) Especificidad (%) Amilasa 82 91

Lipasa 94 96

El rendimiento de los tests es válido las primeras 24

horas de iniciado el cuadro

posteriormente el rendimiento de ambos tests

después del 4º día

sensibilidad de 60% especificidad de 70%

> aumento > gravedad

enzimas pancreatitis

Coffey et al, JPGM 56 n° 6, jun 2013

CausasCausas abdominalesabdominales: : enfermedadenfermedad del del tractotracto

biliar,obstruccionbiliar,obstruccion intestinal,ulceraintestinal,ulcera peptica,apendicitis,CApeptica,apendicitis,CA

pancreas,infartopancreas,infarto mesentericomesenterico..

CausasCausas no no abdominalesabdominales: : obstruccionobstruccion e e inflamacioninflamacion de de

glandulasglandulas salivaressalivares

TorácicasTorácicas: : neumonianeumonia, , emboliaembolia pulmonarpulmonar, , infartoinfarto de de

miocardiomiocardio

MetabólicasMetabólicas: : CADCAD

DrogasDrogas: : opiaceosopiaceos

TraumaTrauma: : quemadosquemados, trauma cerebral, trauma cerebral

RenalesRenales: : IR, IR, transplantetransplante renal, renal, macroamilasemiamacroamilasemia

FalsosFalsos positivospositivos de de hiperamilasemiahiperamilasemia

Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial

▶Perforación víscera hueca

▶Colecistitis aguda

▶Isquémia mesentérica

▶Embarazo ectópico

▶Apendicitis

▶Diverticulitis

Evaluación radiológica

Radiografia simple abdomen –

Estudios baritados Valoración complicaciones tardías ( efecto masa

pseudoquistes, estenosis, ...).

No útiles en la fase inicial de la enfermedad

(asa centinela)

Radiografia de tórax Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar)

Ecografia abdominalEcografia abdominal

Diagnóstico etiológico (litiasis). Guía de procedimiento percutáneo

Paciente con diagnóstico de PA

ecografía abdominal en las primeras 24-48 horas.

Baja sensibilidad

25-50 % no se visulaliza pancreas. Método más

sensible para detectar litos

Indicaciones TCIndicaciones TC

Estudio inicial

Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro - PA grave (Ranson ≥ 3).

- PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora.

- Duda diagnóstica.

Estudio seguimiento:

Descartar complicacionesDescartar complicaciones

- PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta.

- PA leve o grave con mala evolución clínica

Signos de gravedad

CLÍNICOSCLÍNICOS BIOQUÍMICOSBIOQUÍMICOS

TaquicardiaTaquicardia, , HipotensiónHipotensión

InsufInsuf. . respiratoriarespiratoria y/o renaly/o renal

CID, CID, shockshock

SignosSignos de Cullen y Turnerde Cullen y Turner

PeritonitisPeritonitis

Amilasa/LipasaAmilasa/Lipasa

MMarcadores imflamatorios:

TAP, TNF, TAP, TNF, citoquinascitoquinas ( IL( IL--66 ), ),

PMN elastasa, PMN elastasa, procalcitoninaprocalcitonina

Proteina C reactiva(PCR)

Reactante de fase aguda

No marcador precoz (pico 48-

72h)

PCR > 150 mg/L (48h)

Hemoconcentración

Htc y no 24h

Necrosis y FMO

Qué PA será grave?

Criterios clínicos y bioquímicos Individualmente NO son suficientemente sensibles ni

específicos para identificar a los pacientes con PA

grave

Scores Multifactoriales

RANSON GLASGOW

APACHE

Score Radiológico

BALTHAZAR (TC)

> 48 horas (no útiles valoración inicial)

24h, cálculo complejo

idealmente 48-72h

Criterios de RANSON

Ingreso

Edad > 55 a Leucos > 16000 Glucosa > 200 mg/dl GPT > 250 mg/dl LDH > 350 UI/l

A las 48 horas

↑Urea > 5 mg/dl PO2 < 60 mm Hg Ca++ < 8 mg/dl Déficit de bases > 5 meq/l htc >10% Secuestro de líquidos >6L

<3 - 0% mortalidad

≥6 - 50% de mortalidad

3-5 - correlación deficiente Ranson ≥3 PA grave

CRITERIOS DE GLASGOW CRITERIOS DE GLASGOW

Edad > 55 años

G.B. >15000

Glucosa > 10 mMol/lt

AST > 100UI/lt

Urea > 16 mMol/

PaO2 < 60 mmHg

Calcio < 2 mMol/lt

Albúmina < 3,2 grs %

Al ingreso Edad <7 años

peso < 23 kg

Rto Blancos >18.500

LDH 2000

A las 48 horas Ca < 8,3 mg/dl

albúmina <2,6 mg/dl

secuestro liquido > 75 ml/kg/48 hs

↑ BUN > 5 mg %

Scrore < 3 leve

> 3 grave

De Banto Am J Gastr 2002

PAPS (score de pancreatitis pediatrica severa)

Índice de severidad por TCÍndice de severidad por TC

Inflamación pancreática

A A PáncreasPáncreas normalnormal

B B AumentoAumento de de tamañotamaño focal o focal o difusodifuso del del páncreaspáncreas..

C C InflamaciónInflamación del del páncreaspáncreas y/o y/o grasagrasa periperi//pancreáticapancreática

D D ColecciónColección pancreáticapancreática ÚNICA.ÚNICA.

E 2 o E 2 o másmás coleccionescolecciones peripancreáticasperipancreáticas y/o gas y/o gas

retroperitonealretroperitoneal

Puntos

0

1

2

3

4

Necrosis pancreática

No necrosisNo necrosis < 30 % < 30 % 3030--50 %50 % > 50 %> 50 %

0 2 4 6

BalthazarBalthazar 1994

SensibilidadSensibilidad-- Especificidad ScoresEspecificidad Scores

Lautz et al, J of Pediat Surg 2011

Manifestaciones morfológicas

Páncreas normal o de tamaño. Inflamación peripancreática.

Complicaciones locales Líquido intraabdominal

Necrosis pancreática

PRECOCES

Absceso Pseudoquiste Complicaciones vasculares

TARDÍAS

>4 semanas

Manifestaciones morfológicas

Páncreas normal o de tamaño Inflamación peripancreática

Líquido abdominal

Aparición precoz

Evolución imprevisible: - Autoresolución – 50%

- Absceso - Pseudoquiste

Si sospecha de infección Punción con aguja fina

Necrosis pancreática

Aparición precoz (48-72h) Àrea difusa o focal de páncrees no viable

TC: área pancreática con baja/nula captación de contraste ev.

Páncreas viable

Necrosis pancreàtica

Niños 20%

Necrosis pancreática

GRADACIÓN

•Necrosi < 30% 0% mort / 50% morbilidad

•Necrosi >30% 29% mort / 94% morbilidad

Indicador pronóstico de gravedad

Balthazar et al. Radiology 1990:174:331-336

Pacientes sin necrosis 0 % mortalidad / 6 % complicaciones

Absceso

ColecciónColección de pus de pus circunscritacircunscrita

TC: TC: coleccióncolección líquida con líquida con paredes +/paredes +/--gruesasgruesas que que captan captan contrastecontraste evev CON o CON o SIN gas en SIN gas en susu interior.interior.

> 4 > 4 semanassemanas

DX: Punción aspiración Tratamiento: Drenaje percutáneo

Pseudoquiste

Colección líquida encapsulada Pseudo-paredpared no no epitelializadaepitelializada ((tejidotejido de de granulacióngranulación / fibrosis)/ fibrosis) TC: TC: coleccióncolección líquida con líquida con paredpared que capta que capta contrastecontraste evev > 4 > 4 semanassemanas

50 % resolución espontánea 50 % estabilización o complicación

Niños 10Niños 10--20%20%

Pseudoquiste

Colección líquida encapsulada Pseudo-paredpared no no epitelializadaepitelializada ((tejidotejido de de granulacióngranulación / fibrosis)/ fibrosis) TC: TC: coleccióncolección líquida con líquida con paredpared que capta que capta contrastecontraste evev > 4 > 4 semanassemanas

50 % resolución espontánea 50 % estabilización o complicación

Pseudoquiste

Complicaciones Complicaciones Infección Infección -- Absceso (gas/sin gas) Absceso (gas/sin gas) DX:DX: PAAFPAAF Vasculares Vasculares -- SangradoSangrado -- Formación pseudoaneurismaFormación pseudoaneurisma -- Trombosis venosa Trombosis venosa Obstrucción intestinal / biliar Obstrucción intestinal / biliar Dolor abdominal Dolor abdominal

Pseudoquiste

Tratamiento percutáneo (drenaje) SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otras estructuras por compresión.

Si comunicación con el conducto pancreático:

CPRE/ instilación de contraste: delimitar anatomia

+ tiempo de drenaje / cirugía.

Administración de Octeótrido ( análogo de la

somastostatina).

Tratamiento

Aporte hemodinámico Tratamiento dolor Prevención infección Aporte nutricional Tratamiento endoscópico Tratamiento quirúrgico Tratamiento percutáneo

Tratamiento

Aporte hemodinámicoAporte hemodinámico

Reposición agressiva de volumen Prevenir hemoconcentración Necrosis

Tratamiento

Tratamiento dolor

Inicialmente pauta AINEs: Si insuficiente MÓRFICOS: Morfina bolus / PCA / perfusión

No evidencia presión esfínter Oddi

Tratamiento

Aporte nutricional

-Nutrición oral precoz con PA leve -Nutricion nasoyeyunal contínua a 48 hs de mejorado PA grave ( con tolerancia oral y adecuada motilidad intestinal) -No se recomienda nutrición parenteral Valor calórico 30 -50 % ingesta recomendada

Tratamiento

Prevención infección ???

SOLO SI NECROSIS

INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave

Principal causa de morbimortalidad.

Aparición tardía ( 2-3 semanas).

BGN, stafilococo, hongos.

ATB que penetren en pancreas:imipenem,

cefalosporinas 3ª, quinolonas.

En pancreatitis

por litos biliares

Colecistectomia a las 2- 4 semanas de

resolución pancreatitis

Tratamiento

Tratamiento endoscópico

Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana.

CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS

Ictericia

Colangitis

CPRE recomendado:

PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.

Tratamiento

Tratamiento quirúrgico

NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.

> 2 SEMANAS

-Cirugía precoz

Complicaciones graves asociadas:

-Perforación o isquemia intestinal.

-Sangrado.

Colecistectomía ( PA biliares).

65% Mortalidad

Muchas graciasMuchas gracias