PREVENCION DEL CANCER COLORRECTAL

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RECOMENDACIONES DE PREVENCION PRIMARIA DE CCR

• B : Moderar consumo de carne roja , carne procesada y carne muy hecha o en contacto directo con el fuego

• B : Aconsejable dieta baja en grasas y rica en fibra fruta y vegetales

• B : Promover dieta rica en leche y productos lácteos• B : Realización de ejercicio físico y evitar sobrepeso

y obesidad• B : Evitar consumo de alcohol y tabaco • A : No administrar suplementos antioxidantes ni

tratamiento hormonal para la prevención del CCR• B : No administrar AAS ni AINE

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CRIBADO DE CCR EN POBLACION DE RIESGO MEDIO

A: La detección de SOH es una prueba eficaz que debe ser considerada en el cribado de CCR.

B: SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBLE prueba eficaz en el cribado de CCR, el intervalo entre sigmoidoscopias es de 5 años .

A: La detección por sigmoidoscopia de un POLIPO ADENOMATOSO DISTAL requiere la realización de COLONOSCOPIA COMPLETA

B: La detección por sigmoidoscopia de un POLIPO HIPERPLASICO DISTAL no requiere la realización de colonoscopia completa

B : COLONOSCOPIA eficaz en el cribado de CCR y habría que realizarla cada 10 años y bajo sedación

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Riesgo MEDIO de CCR

Mayor de 50 años sin AF de riesgo y asintomático Una familiar de segundo grado (abuelo, tío,

sobrino) Un familiar de tercer grado (bisabuelo, primo)

Sangre oculta bianual inmunológico o colonoscopia cada 10 años o

sigmoidoscopia cada 5 años entre los 50 y los 74 años.

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POLIPOSIS COLORRECTALES

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR

Enfermedad autosómica dominante causada por mutaciones germinales de gen APG

PAF CLASICA : > 100 adenomas . Se inicia el desarrollo de los pólipos en la pubertad .

Alto potencial de malignidad .

Riesgo aumentado de neoplasias extracolónicas

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POLIPOSIS COLORRECTALES

PAF ATENUADA : 20 -100 pólipos localizados en el colon dcho.

CCR 10 años más tarde que en la clásica

Mutación en los extremos 5º y 3º y el axón 9 del gen APC

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SINDROME DE GARDNER:

Variante de PAF en la que se asocian manifestaciones extracolónicas ( adenomas

gastrointestinales ,tumores de partes blandas y osteomas) .

SINDROME DE TURCOT :

PAF asociada a tumores en el SNC ( gliomas malignos y meduloblastomas )

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POLIPOSIS COLORRECTALES

DIAGNOSTICO

SOSPECHA:

- Individuos con > 100 adenomas colorrectales

- Adenomas múltiples en familiar de primer

grado con PAF

CONFIRMACION : Mutación germinal del gen APC

Los pacientes afectos de PAF y sus familiares han de ser remitidos a UNIDADES ESPECIALIZADAS DE CCR HEREDITARIO .

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CRIBADO DE PAF

A : En los individuos con riesgo de PAF CLASICA ( portadores de mutaciones del gen APC y pertenecientes a familias que cumplen criterio clínicos en los que no se identificado la mutación casual ) SIGMOIDOSCOPIA cada 1 -2 años a partir de los 13-15 años hasta los 40 años y cada 5 años hasta los 50-60 años A : En individuos con riesgo de PAF ATENUADA COLONOSCOPIA cada 1-2 años a partir de los 15 – 25 años .V : Si presencia de ADENOMAS COLONOSCOPIA anual hasta el

tratamiento definitivo B : En pacientes con PAF ENDOSCOPIA GASTRODUODENAL

cada 4-5 años a partir de los 25-30 años

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ESTADIOS DE SPIGELMAN

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CRIBADO DE LA PAF

B: Si se detectan adenomas duodenales en estadio I- II de Spigelman vigilancia ENDOSCOPICA cada 2-3 años

estadio III –IV de Spigelman vigilancia ENDOSCOPICA cada 6-12 meses

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TRATAMIENTO DE PAF

B : PAF CLASICA tratamiento quirúrgico C : La elección de la técnica quirúrgica dependerá

de la edad diagnóstico , su fenotipo y la historia familiar , así como del propio paciente

C : PAF ATENUADA la elección de tto endoscópico o quirúrgico depende del número de pólipos

B : ADENOMAS DUODENALES estadio IV se realizará duodenopancreatectomía cefálica profiláctica

C : ADENOMAS DUODENALES estadio I-III el tratamiento será ENDOSCOPICO

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SEGUIMIENTO TRAS TTO

C : En los pacientes con PAF se realizará seguimiento ENCOSCOPICO tras el tratamiento quirúrgico

- cada 6-12 meses si remanente rectal

- cada 3 años si reservorio ileal

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POLIPOSIS ASOCIADA AL GEN MYH

A : En los individuos con riesgo de PAM (portadores de mutaciones bialélicas en el gen MYH ) realizar COLONOSCOPIA cada 1-2 años a partir de los 20-25 años

B : En los pacientes con PAM se debería realizar una ENDOSCOPIA GASTRODUODENAL con un aparato de visión lateral cada 4-5 años a partir de los 25-30 años .

C: La elección de tto endoscópico o quirúrgico dependerá del número de pólipos .

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SINDROME DE PEUTZ-JEGHERS

Diagnostico de confirmación MUTACION DEL GEN STK11

Riesgo incrementado de cáncer en diversas localizaciones ( mama, colon, estómago , pancreas)

B : Las medidas de cribado deberían incluir la exploración de testículos, del tracto GI (gastroscopia , tránsito intestinal y/o cápsula endoscópica ), la mamografía y la ultrasonografia endoscópica pancreática.

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POLIPOSIS JUVENIL

Enfermedad genéticamente heterogénea, con varios genes implicados SMAD4 , BMPR1A

Presentan un riego incrementado de CCR, CANCER GÁSRICO Y DE INTESTINO DELGADO

B : COLONOSCOPIA cada 1-2 años a partir de los 15-18 años

GASTROSCOPIA Y estudio de intestino delgado mediante TRANSITO BARITADO O CÁPSULA ENDOSCÓPICA cada 1-2 años a partir de los 25 años

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SINDROME DE POLIPOSIS HIPERPLASICA

Presencia de POLIPOS HIPERPLASICOS en especial en colon derecho con potencial de progresión a CCR

B : COLONOSCOPIA cada 1-2 años a partir de los 40 años o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar afecto más joven

B : la elección del tratamiento endoscópico o quirúrgico depende del número de pólipos . Si tratamiento quirúrgico COLECTOMIA TOTAL con anastomosis ileorrectal

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CRIBADO DE CCR HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS

I SINDROME DE LYNCH

Enfermedad hereditaria autosómica dominante

Desarrollo temprano de CCR antes de los 50 años

Neoplasias sincrónicas o metacrónicas en en el propio colon y recto o en otros órganos (endometrio, estómago, ovarios , vías biliares, intestino delgado)

con menor frecuencia t cerebrales (glioblastomas) o cutáneos (queratoacantomas, adenomas sebáceos o adenocarcinomas sebáceos) .

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DIAGNOSTICO DE Sdme DE LYNCH

B : En los pacientes que cumplen algún criterio de Bethesda revisado se debería investigar la presencia de inestabilidad de microsatélites o perdida de expresión de las proteínas reparadoras en el tumor

B : En los casos que se demuestre la inestabi-

lidad de microsatélites o pérdida de expresión proteínica estaría indicado efectuar el análisis de mutaciones de los genes reparadores de ADN

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CRITERIOS DE BETHESDA

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DIAGNOSTICO Sdme de LYNCH

A : El análisis mutacional de los genes reparadores de ADN sirve para CONFIRMAR el diagnóstico

A : El análisis mutacional de los genes reparadores de ADN ha de ofrecerse a los familiares de primer grado de individuos portadores de una mutación germinal en alguno de estos genes

V : los portadores de mutaciones de genes reparadores de ADN o con sospecha de Sdme de LYNCH y sus familiares , REMITIR A UNIDADES ESPECIALIZADAS EN CCR.

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Síndrome de LYNCH

A : Personas a riesgo de Sdme de LYNCH realizar COLONOSCOPIA cada 1-2 años a partir de los 20-25 años o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar afecto más joven

INDIVIDUOS A RIESGO : portadores de mutaciones en los genes reparadores de ADN y los pertenecientes a familias que cumplen criterios clínicos y presentan datos moleculares de alteración del sistema reparador.

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SÍNDROME DE LYNCHV : El cribado de neoplasias extracolónicas debería

individualizarse , en función de la predisposición familiar .

C : las mujeres con riesgo valorar cribado de cáncer de endometrio mediante ECOGRAFIA TRANSVAGINAL Y /O ASPIRADO BIOPSIA ENDOMETRIAL anual a partir de los 30-35

C : Individuos a riesgo pertenecientes a familias con Sdme de LYNCH y cancer gástrico asociado relizar GASTROSCOPIA cada 1-2 a. a partir de 30-35 años.

C: Individuos a riesgo pertenecientes a familias con Sdme de LYNCH y neoplasias urinarias realizar ECOGRAFIA Y CITOLOGIA URINARIA cada 1-2 a. a partir de 30-35 años

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TRATAMIENTO EN SDME DE LYNCH

C : En pacientes pertenecientes a familias con Sdme de LYNCH que desarrollan CCR se debe valorar la realización de resección extensa ( COLECTOMIA o PROCTOCOLECTOMIA TOTAL )

C: En mujeres portadoras de mutaciones en los genes causantes de Sdme de LYNCH considerar la realización de HISTERCTOMIA Y OOFORECTOMIA BILATERAL

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SINDROME DE LYNCH

C : Realizar un seguimiento ENDOSCOPICO tras la resección de CCR con una periodicidad de 1-3 años dependiendo de la edad del paciente, la presencia de enfermedades asociadas y el tipo de resección efectuada .

B . NO efectuar QUIMIOPROFILAXIS para la prevención .

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CCR FAMILIAR TIPO X

C : E los individuos pertenecientes a familias con CCR familiar tipo X debería ofrecerse cribado ENDOSCOPICO cada 3 años a partir de los 35 años o 10 años antes de la edad del familiar afecto más joven

B : En el CCR familiar tipo X no se debería realizar cribado de neoplasias extracolónicas

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RIEGO ALTO DE CCR

Un familiar de primer grado con CCR (padre, hermano, hijo), mayor de 60 años

Dos o más familiares de segundo grado (abuelo, tío, sobrino)

Sangre oculta bianual inmunológico o colonoscopia cada 10 años o

sigmoidoscopia cada 5 años desde los 40 años.

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RIEGO ALTO DE CCR Un familiar de primer grado con CCR

(padre, hermano, hijo), menor de 60 años

Dos familiares de primer grado

Colonoscopia cada 5 años a partir de

los 40 años o 10 años antes del caso índice

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ADENOMAS COLORRECTALES

V : La estrategia de cribado va dirigida a detectar de forma temprana los ADENOMAS AVANZADOS ( lesiones > 10 mm, componente velloso o con displasia de alto grado).

A : Todos los pólipos deben ser resecados

B : Adenoma con displasia de bajo o alto grado o carcinoma no invasivo POLIPECTOMIA ENDOSCOPICA

B: Carcinoma que no invade submucosa POLIPECTOMIA ENDOSCOPICA y confirmar resección completa.

B : Adenoma sesil de gran tamaño y con base de implantación amplia valorar individualmente RESECCION QUIRURGICA

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Uno o más adenomas avanzados Mayor de 1 cm. Velloso Displasia de alto grado

Repetir COLONOSCOPIA a los 3 años. Entre 3 y 10 adenomas

Repetir COLONOSCOPIA a los 3 años. Más de 10 adenomas

Repetir COLONOSCOPIA a los 3 años.

Descartar un síndrome polipósico familiar.31

Si la colonoscopia es NORMAL

Realizar SOHi a los 10 años o repetir COLONOSCOPIA a los 10 años

Sí hay 1-2 adenomas no avanzados

Repetir la COLONOSCOPIA a los 5-10 años

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VIGILANCIA ADENOMAS COLORRECTALES

B: Adenomas con areas de carcinoma que invaden la submucosa a los que se ha realizado polipectomía endoscópica realizar COLONOSCOPIA en 3-6 meses

B: Adenoma sésil grande en los que se realiza resección endoscópica fragmentada realizar COLONOSPIA en 3-6 meses

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VIGILANCIA DE EEI

Prevalencia de CCR

-En COLITIS ULCEROSA 3,7 %

-En ENFERMEDAD DE CRHON 1,9 %

EL RIESGO AUMENTA CON :

- duración y extensión de la enfermedad

- coexistencia de colangitis esclerosante

- presencia de historia familiar CCR

- antecedentes de pseudopólipos inflamatorios

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VIGILANCIA EN COLITIS ULCEROSA

B : A los pacientes con PANCOLITIS realizar COLONOSCOPIA tras 8-10 años de inicio de los síntomas y con COLITIS IZQUIERDA tras 15 años de inicio de los síntomas

B : En pacientes con COLITIS EXTENS A realizar COLONOSPIA cada 2 años durante la segunda década de evolución de la enfermedad, cada 1-2 años durante la tercera y anual en la cuarta

B: En pacientes con COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA realizar COLONOSCOPIA anual a partir del diagnóstico de EII.

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ACTITUD ANTE DETECCION DE DISPLASIA EN EII

B : Paciente con displasia de alto grado en mucosa plana , displasia de bajo grado multifocal en mucosa plana o displasia de lesión sobreelevada que no se asemeja a adenoma realiza PROCTOCOLECTOMIA TOTAL

C : Paciente con displasia de bajo grado unifocal en mucosa plana realizar PROCTOCOLECTOMIA TOTAL . Si no se realiza ,COLONOSCOPIA con biopsias a los 3-6 meses

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ACTITUD ANTE DETECCION DE DISPLASIA EN EII

B : De manera individualizada , en pacientes con displasia en una lesión sobreelevada “ “semejante a adenoma “ sin otras áreas de displasia debe valorarse POLIPECTOMIA ENDOSCOPICA con toma de múltiples biopsias en la zona circundante a la lesión y a distancia en < 3 meses y seguimiento cada 6 meses

A : Los pacientes con displasia indeterminada deben se reexaminados mediante COLONOSPIA con toma de biopsias 3-6 meses

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TRATAMIENTO EN COLITIS ULCEROSA

Los pacientes con colitis ulcerosa que requieren

cirugía el tratamiento más habitual es

PROCTOCOLECTOMIA TOTAL con reservorio ileal

y anastomosis ileoanal .

V:Si realización de proctocolectomia con anastomosis ileoanal se recomienda ENDOSCOPIA CADA 2-3 años

V: Si displasia de alto grado o persistencia de displasia de bajo grado realizar MUCOSECTOMIA O ABLACION CON LASER

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COLITIS ULCEROSA

C : La administración de ácido 5-aminosalicílico (5-ASA o mesalacina ) puede ser útil el la prevención de CCR

C: En paciente con EII puede ser útil administrar FOLATOS para la prevención de CCR

B: En pacientes con EII Y COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA debería administrarse ácido ursodesoxicólico .

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