RECIEN NACIDO ENFERMO

Velo Mendoza Byanca López Reyes Alejandro

Querevalú Rodríguez Sandra García Pérez Vargas Abelardo

RECIEN NACIDO ENFERMO

•Trastornos mas frecuentes del crecimiento y desarrollo intrauterino

•Síndrome Ictérico

PROBLEMAS DE ADAPTACIÓN DEL PERIODO NEONATAL

RECIEN NACIDO PREMATURO

PREMATURO

• Niño que nace antes de las 37 semanas de gestación y con un peso inferior a 2.500gr.

• Actualmente se compara al termino Pre-termino, que es aquel recién nacido que nace antes de las 37 semanas de gestación y no se tiene en cuenta el peso al nacer.

• Pretermino y Prematuro: Tienen inmadurez funcional y de desarrollo.

RECIEN NACIDO CON RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

• Es aquel recién nacido que nace entre la 40-42 semanas de gestación o después de la semana 37 pero no tiene el peso adecuado a su edad gestacional.

CAUSAS DE LA PREMATURIDAD

3. Problemas Maternos

4. Problemas Sociales

5. Problemas Fetales

6. Yatrogenia

7. Causas desconocidas

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DEL PREMATURO

1. Peso

2. Talla

3. PC

4. PT

5. Actividad de extremidades

6. Cabeza

7. Tórax

8. Abdomen

9. Piel

10. Genitales

11. Extremidades

ATENCIÓN AL RECIÉN NACIDOPREMATURO

3. Preparación

4. Evaluación y Reanimación

5. Nacidos en el límite de la viabilidad

6. Cese de los esfuerzos de reanimación

7. Cuidados paliativos de los neonatos

PASOS DE LA REANIMACIÓN

• Prever la necesidad de reanimación en cada parto, prepararse teniendo el equipo en buenas condiciones

• Prevenir la pérdida de calor (secar al recién nacido y quitar la ropa mojada)

• Evaluar la respiración• Dar reanimación

– Abrir las vías aéreas• Colocar al recién nacido en la mejor posición• Despejar las vías aéreas

– Ventilar– Evaluar

EVALUAR LA RESPIRACIÓN¿Está llorando el recién

nacido?

Sí No

Prestar atención de rutina

•El pecho asciende en forma simétrica

•Frecuencia > 30 respiraciones/minuto

•No respira/ jadea•Respira < 30 ó > 60

respiraciones/ minuto

Iniciar la reanimación inmediatamente

Prestar atención de rutina

RECIÉN NACIDO DE BAJO PESO PARA SU EDAD GESTACIONAL

RECIÉN NACIDO DE BAJO PESO

• Aquel que presenta un peso al nacimiento menor de 2500 grs. Se definen dos subgrupos, recién nacido de muy bajo peso al nacimiento ( 1500 grs.) y recién nacido de moderado bajo peso (1500 -2500grs.).

RECIÉN NACIDO DE BAJO PESO PARA LA EDAD GESTACIONAL

• Aquel cuyo peso está 2 desviaciones estándar por debajo de la media respecto a su edad gestacional o por debajo del décimo percentil. El perímetro cefálico y la talla, pueden o no estar afectados orientando a la posible etiología.

FACTORES DE BAJO PESO EN EL RECIÉN NACIDO

• Maternos

• Útero-Placentarios

• Relacionados con el bebé en desarrollo

RIESGOS

• Disminución de los niveles de oxígeno

• Puntaje Apgar bajo

• Aspiración de meconio, que puede producir dificultades respiratorias

• Hipoglucemia

• Dificultad para mantener una temperatura corporal normal

• Policitemia

DIAGNÓSTICO

• Se identifica antes de su nacimiento. Durante el embarazo, el tamaño del producto puede calcularse de diferentes maneras.

• Aunque muchos bebés pequeños para la edad gestacional tiene bajo peso al nacer, no todos son prematuros y es probable que no sufran los problemas de los prematuros.

Tratamiento

• El tratamiento específico para los bebés pequeños para la edad gestacional será determinado por el médico por distintas características.

• Los bebés pequeños para la edad gestacional pueden ser físicamente más maduros de lo que indica su tamaño. No obstante, pueden ser débiles y tener menos capacidad para tolerar cierta cantidad de alimento o para mantener la temperatura corporal.

OBESIDAD

• La obesidad infantil es la forma más común de patología de la nutrición en los países desarrollados.

• “Exceso de grasa corporal, secundario a una alteración de la ecuación ingesta energética (incrementada) y gasto energético (disminuido)

SOBREPESO

• El índice de masa corporal (IMC) es el mejor parámetro que mejor define la obesidad en niños y adolescentes.

• “La situación clínica en la que el IMC es > ó = al percentil 85”

• Obesidad. IMC es > ó = al p95

CLASIFICACIÓN

2. Obesidad nutricional (símple o exógeno)

6. Obesidad orgánica (mórbida, intrínseca, endógena)

COMPLICACIONES

Complicaciones Efectos

Psicosocial Discriminación

Crecimiento Edad osea adelantada

SNC Pseudotumor cerebi

Respiratorio Apnea nocturna

Cardiovascular Hipertensión, hisquemia

Ortopédica Dislocación de cabeza femoral

Metábolica Resistencia a insulina, diabetes

MEDICIÓN DE LA MASA GRASA

• Medición del peso y talla

• Grosor de los pliegues cutáneos

• Circunferencia de cintura y caderas

• Técnicas más sofisticadas

ETIOLOGÍA

• Factores Ambientales

• Factores endógenos

• Leptina

• Bases moleculares del gasto energético

• Mecanismo de acción de los genes

• Interrelación entre los diferentes factores

• Alteraciones metabólicas y endocrinas

CLINICA

• Anamnesis

• Exploración Clínica

• Complicaciones

• Diagnostico

• Prevención

TRATAMIENTO

• Período inicial• Regímenes Dietéticos

• Actividad física

• Tratamiento medicamentoso

• Tratamiento quirurgico

• Período de mantenimiento

• Adhesión al tratamiento

MALFORMACIONES

• Boca• Labio leporino y paladar hendido

• Síndrome de Pierre Robín

• Esófago• Atresia y fístula traqueoesofágica

• Hendidura laringotraqueoesofágica

MALFORMACIONES

• Estomago• Estenosis hipertrófica de píloro

• Duplicaciones gástricas y tabiques prepilóricos

• Duodeno• Obstrucción y estenosis duodenal

• Intestino medio• Divertículo de Meckel

MALFORMACIONES

• Intestino posterior• Megacolon aganglónico congénito

• Ano imperforado y atresia anal

• Hígado y vía biliar

MALFORMACIONES

• PULMONARES– a. HERNIA DIAFRAGMATICA

– b. MALFORMACION ADENOMATOSA QUISTICA CONGENITA

– c. ENFISEMA LOBAR CONGENITO

MALFORMACIONES

• RIÑÓN– AGENESIA RENAL CONGÉNITA– ROTACIÓN ANORMAL– RIÑONES ECTOPICOS– RIÑÓN EN HERRADURA– DUPLICACIÓN DE VÍAS URINARIAS SUPERIORES– ORIFICIOS URETERALES ECTOPICOS– ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL CONGÉNITA

BILATERAL

MALFORMACIONES

• HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA VIRILIZANTE

• MALFORMACIONES URACALES

• EXTROFIA DE VEJIGA

MALFORMACIONES

SINDROME ICTERICO EN EL RECIEN NACIDO

OBJETIVO: Que seamos capaces de reconocer el síndrome ictérico, diferenciar sus causas, hacer un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno, y determinar cuales casos deberán canalizarse a otros niveles de atención.

• La ictericia es la coloración amarilla de la piel, mucosas y líquidos orgánicos, como resultado del acumulo excesivo de pigmentos biliares circulantes y se considera un proceso muy común durante el periodo prenatal.

• Este síndrome está condicionado por el incremento de las bilirrubinas séricas, ya sea directa, indirecta o ambas.

• Se fija la bilirrubina al tejido graso subcutáneo. RN a término 60%Pretérmino 80%FRECUENCIAFRECUENCIA

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

• PRODUCCIÓN: Es derivada del catabolismo de la proteína Hem.

• Proteínas:- Hemoglobina- Mioglobina

•Enzimas:

- Citocromo

- Catalasa

- Pirrolasa

• El catabolismo de 1 g de Hg resulta en la producción de 34 mg de bilirrubina.

• La destrucción de eritrocitos circulantes es responsable de 75% de la producción de la bilirrubina en el RN normal, el 25% proviene de otras fuentes no eritrocitarias.

• Producción normal (RN): 8.5+/-2.3 mg

• El metabolismo de la bilirrubina se inicia en el sistema retículo endotelial (hígado y bazo).

• La bilirrubina es extremadamente sensible a la luz.

• TRANSPORTE Y CAPTACIÓN HEPÁTICA DE LA BILIRRUBINA: Es transportada en el plasma al hígado, íntimamente unida a la albúmina plasmática.

La barrera hematoencefálica es liberada del complejo bilirrubina albúmina en la superficie del hepatocito.

• Es transportada al interior de la célula hepática por difusión, facilitado a través de una proteína receptora-transportadora o ligandinas al sistema retículo-endoplásmico liso para su conjugación por la enzima uridin-difosfo-glucoronil-transferasa.

! ! glucurónidos de bilirrubina.

• PASO DE LA BILIRRRUBINA A LA BILIS Y TRANSPORTE INTESTINAL: La Beta-glucoronidasa presente en la mucosa del intestino delgado del feto y RN hidroliza la bilirrubina liposoluble y ácido glucurónico.

• METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA EN EL FETO: En el líquido amniótico

Aparece 12ª SDG. Desaparece 36 o 37 SDG

En el útero puede ser conjugada o excretada por el hígado fetal, hidrolizada en el intestino fetal, reabsorbida y excretada finalmente a través de la circulación placentaria.

PRINCIPALES CAUSAS DE ICTERICIA EN EL PERIODO NEONATAL

Ictericia Fisiológica

• Los RN tienen uno o más defectos en el metabolismo transporte de la bilirrubina, que frecuentemente condicionan incremento de su concentración durante la primera semana de vida.

Periodos:

3. Fase I: incluye los primeros 5 días de vida y se caracteriza por una elevación rápida de la bilirrubina no conjugada.

Pico máximo: 6.5-7 mg/dl (1eros 3 días)

Prematuro 10-12 mg/dl (5to-7mo día)

2. Fase II: se caracteriza por una concentración relativamente estable de la bilirrubina indirecta sobre 2md/dl hasta el final de la segunda semana de vida.

ICTERICIA PATOLÓGICA

• Alrededor de 6% de los recién nacidos mayores de 2.5 Kg tienen niveles séricos mayores de 12.9 mg/dl.

• Hiperbilirrubinemia por sobre producción es la enfermedad hemolítica del recién nacido por isoinmunización materno-fetal

ISOINMUNIZACIÓN MATERNO-FETAL

• Ocurre cuando hay incompatibilidad a grupo sanguíneo tales Rh, ABO

• Madres con grupo sanguíneo O y afecta a los recién nacidos con grupo sanguíneo A o B.

• La presencia del antígeno Rh en el organismo materno produce anticuerpos maternos

• La IgG cruza la placenta hacia la circulación fetal donde reacciona con el antígeno Rh de los eritrocitos fetales

• Envueltas por el anticuerpo son reconocidas como anormales y destruidas por el bazo

• La destrucción de los eritrocitos aumenta y la producción de bilirrubina progresa, la capacidad del feto por compensarla puede ser superada.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Palidez e ictericia temprana en asociación con anemia grave e hidrops fetalis o puede aparecer normal al nacimiento

• La hepatomegalia y esplenomegalia están relacionados con el grado de isoinmunización

• La isoinmunización en el sistema ABO es más frecuente que en el Rh, por uso de la gammaglobulina anti-D (RhoGAM)

DATOS DE LABORATORIO

• Cuenta de reticulocitos • Hematocrito seriado• Frotis en sangre periférica• Prueba de Coombs directa • Niveles de bilirrubina indirecta• Niveles de bilirrubina directa• Anticuerpos antieritrocitos

DIAGNOSTICO PRENATAL

• El título de anticuerpos de la mujer es una importante indicación de la intensidad de la isoinmunización y de la necesidad de aminiocentesis.

• Con título constante de 1:64, el riesgo de muerte fetal aumenta a 50%

• El titulo anticuerpos con albúmina (Coombs directo que excede la dilución de 1:8 constituye una indicación para amniocentesis.

• La amniocentesis inicial puede realizarse desde las 20 semanas de gestación, incluso a las 36 semanas.

• Las observaciones en diversas fases después de las 28 semanas de gestación permitió establecer una correlación entre la densidad óptica a 450 micras en una semana de gestación y el pronostico fetal

Zona I. Pequeño Rh negativo o mínimo ataque

Zona II. Enfermedad de intensidad variable

Zona III. Enfermedad grave con muerte fetal inminente

TRATAMIENTO PRENATAL

Transfusión fetal intraperitoneal

• Se basa en 2 factores para la realización:

1) Evaluaciones espectrofotometrías de liquido amniótico en que la segunda lectura muestre un incremento de la densidad óptica de liquido en la zona alta 2 pero no necesariamente en la zona 3.

4) Un solo incremento en la densidad óptica del liquido amniótico en la zona alta 3

• Introducción de catéter en el abdomen del feto, se inyecta por el catéter el volumen predeterminado de eritrocitos conglomerados.

• La sangre del donador es grupo O Rh negativo, compatible con el suero de la madre, y posee una concentración de hemoglobina de 26 a 28 gr/100ml

Tratamiento postnatal

• Exanguineotransfusión

• Remoción mecánica de la sangre del recién nacido y su reemplazo por sangre de un donador compatible

• Terapia estándar cuando los niveles de bilirrubina se acercan a los tóxicos para el sistema nervioso central.

Se emplea a recién nacidos y los objetivos son

3) Prevenir la encefalopatía por bilirrubina (Kernicterus)

4) Remover células sensibilizadas por Rh o ABO

3) Eliminar anticuerpo libre en suero

4) Corregir la anemia

Las indicaciones para la exanguineotransfusión permanecen dependientes del nivel de bilirrubina séricas, la velocidad de incremento en la concentración sérica.

fototerapia

La luz reduce las concentraciones séricas

de bilirrubina por 2 mecanismos

• Fotoisomerización

• Fotooxidación

• Una exposición de luz aparecen los fotoproductos, la cantidad de estos productos aumenta en la bilis durante las primeras dos horas de tratamiento.

• Los isomeros configuraciónales (principalmente bilirrubinas E) constituyen 65 a 90% de los fotoproductos.

• 10% son isomeros estructurales (lumirrubina y lumirrubina E)

• La excreción de bilirrubina es la formación y excreción de isomero estructural de bilirrubina.

La eficacia del tratamiento depende del

Espectro en el rango de 420-475nm

POLICITEMIA

• Hematocrito central > 65 contribuye a la ictericia neonatal.

• La masa eritrocitaria y la vida media corta del eritrocito en el recién nacido, incrementan la producción de bilirrubina a una velocidad normal de destrucción

SANGRE EXTRA VASCULAR

• El RN con hemorragia incluye el cefalohematoma, la hemorragia subgaleal. La hemorragia cerebral, el sangrado intrabdominal o cualquier sangrado oculto.