Post on 24-Jul-2015
Síndrome de hipertensión
endocraneana
LCRAmortiguador de
los cambios posturales
Nutrición Función linfógena
Transporte de sustancias
hipotalámicas y neurohipofisiaria
s
Regulación de la composición
química: electrólitos y pH
Función inmunológica
Influencia hemodinámica
Formación y circulación del LCR
Se produce en un 80% en los plexos coroideos de los
ventrículos laterales
Hipertonicidad Gradiente de
presión
3er Ventrículo 4º Ventrículo
Cisternas de la baseCanal espinalConvexidad del
cerebro
Reabsorción en vellosidades aracnoideas
Senos venosos (seno longitudinal
superior)
Formación y circulación del LCR
Se producen 500 mL al
díaRecambio 4
vecesLa presión del LCR no es constante, varía según
actividad y posición, respiración, frecuencia cardiaca y retorno venoso.
Reposo, decúbito y punción lumbar 20 cm
de aguaCavidad craneal y craneal volumen
1700mL
Teoría de Monro-Kellie
El cráneo es una caja sólida y su volumen permanece constante
Aumento en el volumen de los 3 compartimentos del cráneo (masa encefálica, sangre, LCR) aumentará la presión intracraneal.
El aumento del volumen de uno de éstos, será a expensas de los otros 2 elementos.
LCR
Tejido encefáli
co
SangreEl aumento de la
presión intracraneal será el resultado de
intentar someter la bóveda
craneana a un mayor volumen.
Causas• Hidrocefalia• Hemorragias y hematomas• Procesos expansivos• Obstrucción de grandes venas• Edema citotóxico
Edema Cerebral
Cit
otó
xic o• Hinchazón de las células
• Alteración de la regulación del metabolismo celular: bomba Na/K de la célula glial.
• Isquemia cerebral y traumatismos craneales. Una característica de la isquemia es la aparición precoz de hinchazón de los astrocitos.
Vaso
gén
ic o:• Paso de líquido y de sales hacia el cerebro a través de
una barrera hematoencefálica insuficiente. • Isquemia, traumatismos, infecciones y alteraciones
metabólicas. • Obstrucción venosa
• Disminución pH• Aumento de CO2• Hinchazón • Edema local
Inte
rsti
ci al• Trasudación de líquido a través
del sistema ventricular• No contiene casi protéinas• Hidrocefalia
Cuadro Clínico• Consciencia normal• Bradipsiquia• Desorientación temporo espacial• Estupor• Coma
• Con respuesta localizadora de estimulos• Con respuesta en flexión• Con repuesta en extensión
Signos de
afectación
general:
Signos focales
De acuerdo al tiempo de evolución
• Cefalea• Examen de fondo de ojo: papiledema,
microhemorragias y exudados fibrinosos• Alteración de la conscienca• Manifestaciones neurovegetativas• Efecto de Cushing: Hipertensión arterial para
mejorar la perfusión cerebral Inhibición de la frecuencia cardiaca por seno carotídeo.
• Vómito
Subagudo o progresivo
Agudo
• Lactante:o Abombamiento de las fontanelaso Macrocefaliao Circulación colateral
Hernias Cerebrales
Hernias Cerebrales
Tratamiento• ABC• Tratamiento de la causa primaria• Corregir la alteración de la barrera
hematoencefálica: Esteroides• Facilitar el drenaje venoso:
o Hiperventilación
• Disminuir el volumen intracraneal:o Sanguíneo circulante: Hiperventilacióno Extracelular: manitol y diuréticoso Drenaje de LCR
• Proteger el metabolismo neuronalo Barbitúricoso Antagonistas de calcioo Fenitoína