Post on 25-Dec-2015
SÍNDROME
MENÍNGEO
GONZALEZ CONTRERAS KARLAGOMEZ QUIROZ BRENDA
VIRAL
ENTEROVIRUS
Concepto
La meningitis viral es una infección de las meninges producto de la acción de uno de muchos virus.
Los cambios patológicos consisten en una reacción meníngea inflamatoria mediada por linfocitos
Etiología
FRECUENTES MENOS FRECUENTES RAROS
Enterovirus VHS-1 Adenovirus
Arbovirus VCML CMV
VIH V. parotiditis VEB
VHS-2 Virus influenza A, B; v. del sarampion; v. parainfluencia; v. rubéola; VVZ
Verano- principios de otoño
Otoño e invierno
Invierno y primavera
No estacional
ENTEROVIRUS Predominan como agente etiológico en
la MA, causando entre un 85-95% de los casos
Se clasifican en dos clases: a) El grupo poliovirus (tipo 1, 2 y 3)b) El grupo no poliovirus (coxsackie,
echovirus y enterovirus no clasificados). Se han identificado 71 serotipos de EV.
POLIO COXSACKIE ECHO ENTERO
COMUNES A7, 9 B2-5 4,6,9,11,16,30
MENOS COMUNES
1-3 A1-6, 8, 10,11,12,16-
18,22,24 B1,6
1-3,5,7,8,12-15,17-
23,25,27,28,30,31,33
70,71
Los individuos suelen infectarse por vía de contaminación fecal-oral ymenos frecuentemente por vía respiratoria.
La superficie celular del tracto gastrointestinal sirve como receptor viral
La replicación viral inicial se desarrolla en el tejido linfático local.
Aproximadamente al tercer día de la infección, el virus penetra al sistema circulatorio causando la primera viremia e invadiendo diferentes órganos, en esta etapa inicial ocurre la invasión del SNC.
La M.A. causada por EV provoca
inflamación del plexo coroideo lateral y del cuarto ventrículo
Fibrosis de la pared vascular con destrucción focal del tejido ependimario
Fibrosis basal de las leptomenínges
Histopatológicamente se observa: una infiltración de células redondas en las
meninges, con incremento de los oligodendrocitos en el parénquima
encefálico.
La infiltración linfocitaria es prominente alrededor de los vasos sanguíneos en la sustancia blanca y ganglios de la base.
Además, se observa necrosis y hemorragias en diferentes áreas
El período de incubación es variable, de 2 a 14 días dependiendo del virus, generalmente, los síntomas
aparecen 3 a 6 días después de la exposición
ARBOVIRUS Son virus patógenos transmitido por
vectores (artrópodos), entre los cuales se encuentran mosquitos y aves.
COMIENZA POR LA INOCULACIÓN DEL
ARBOVIRUS POR UN VECTOR EN LA PIEL
DEL INDIVIDUO
OCURRE LA REPLICACIÓN LINFÁTICA, LA
VIREMIA Y FINALMENTE LA
INVASIÓN DE ÓRGANOS
PROFUNDOS
LA RUTA A LAS MENINGES Y EL ENCEFALO ES
POSIBLEMENTE LA DISEMINACION HEMATOGENA
Cuadro Clínico Fiebre acompañada de vómitos,
anorexia Cefalea (frontal o retroorbitaria) Signos de irritación meníngea (rigidez
de nuca, signos de Kernig y Brudzinski)
LCR: Consistente en pleocitosis linfocitaria Proteínas levemente elevadas Cifra normas de glucosa Aspecto claro
Letargia o somnolencia
Diagnóstico Examen del LCR Cultivo de LCR Estudios de serología y aislamiento de
virus Reacción en cadena de polimerasa
(PCR)
Diagnóstico Diferencial
El diagnostico diferencial de la meningitis con pleocitosis mononuclear abarca:• Meningitis bacteriana parcialmente tratada asi como la sifilica,
• Tuberculosa, micotica, parasitica entre otras
Permiten distinguir entre estas posibilidades• Evidencias de infección viral sistémica, preparaciones húmedas de LCR, frotis teñidos, cultivos y estudios citológicos
Cuando una M.V. se asocia con una pleocitosis polimorfonuclear de – 1000 leucocitos/ml y glucosa normal en LCR• Tratar contra meningitis bacteriana hasta los resultados de cultivo de LCR
• Se repite la puncion lumbar en 6 a 12 hrs
Tratamiento El tratamiento es fundamentalmente
sintomático. Se debe tratar la cefalea y la fiebre, además de mantener un adecuado balance hídrico
Analgésicos Antipiréticos Acetaminofén (cefalea y fiebre) Fenitoina/fenobarbital (convulsiones)
Aciclovir oral o intravenoso puede ser beneficioso en meningitis por VHS
BACTERIANA
SIFILÍTICA
TUBERCULOSA
BACTERIANAConcepto
Meningitis bacteriana o piogénica es una inflamación aguda de las
meninges secundaria a una infección bacteriana, que se asocia a una
respuesta inflamatoria mediada por neutrófilos
Etiología
Meningitis neonatal es de alta incidencia, ya que los niños tienen:
• en la habilidad quemotáctica y adhesiva a los polimorfonucleares
• Inmadurez de la vía alterna del complemento
• Caga limitada de IgG• Concentración mínima de anticuerpos contra
bacterias gramnegativas y ausencia de IgM
1
2
3
Enterobacter, Klebsiella
Cuadro Clínico
- Sinusitis- Otitis - Infecciones en vías respiratorias
superiores - Fiebre - Disminución del nivel de conciencia- Rigidez en la nuca
triada
- Confusión- Malestar- Convulsiones- Cefaleas
PEDIATRICO:- Convulsiones (S. pneumoniae y H.
influenzae)- Lesiones petequiales y púrpura - irritabilidad, disminución del
apetito, letargo, apnea, fiebre, sin rigidez de nuca
Fisiopatología
Aparición de cepas de S. pneumoniae resistentes a la insulina y a otros antibióticos betalactámicos
por alteraciones de la unión del antibiótico a proteínas que
intervienen en la síntesis de la pared bacteriana
Ciertas cepas ocasionan daño en SNC. De los 13 serotipos de N. meningitiditis, el grupo C origina la mayor parte de los casos. De los 84 serotipos de S. pneumoniae, solo 5 causan la enfermedad grave
Diagnóstico
Se basa en la combinación se signos y síntomas, análisis de LCR y estudios neurorradiológicos.
Estudios de laboratorio y gabinete
ESTUDIO DE LCR
Punción lumbar s/estudios neurorradiológicos previos.
Hipertensión intracraneal
antibioticoterapia
Hernia cerebral
Muerte
empírica
• Pleocitosis de predominio polimorfonuclear• glucosa• proteínas• Recuentos celulares > 100 leucocitos
• LCR no presenta clásicas características de meningitis bacteriana:
+ ya haya recibido antibióticos + punción lumbar en etapa muy temprana o
tardía+ incapaz de desarrollar una inflamación
(inmunosuprimidas)
Estudios de aglutinación de látex para bacterias, coaglutinación y contrainmunoelectroforesis son rápidos y tienen alta sensibilidad para detección de antígenos:
* H. influenzae * N. meningitidis * S. pneumoniae
Reacción en cadena de la polimerasa PCR para detectar DNA bacteriano
ESTUDIOS NEURORRADIOLÓGICOS
TAC: realce de meninges con medio de contraste, lesiones isquémicas secundarias a vasculitis, áreas de infección parameníngeas.
IRM: casos complicados con convulsiones y signos focales.
Tratamiento
Determinado por
Propiedades farmacológicas
Lipofilicidad
Unión a proteínas
Peso molecular
Ionización
Barreras físicas
USO EMPÍRICO DE ANTIBIÓTICOS
Cefalosporina (3-4 gen.) Vancomicina Ampicilina
Rifampicina Dexametasona L. Monocytogenes
en adultos
mayores, bebes y
VIH
Inflamación
meníngea
Penetra a SNC,
aunque
monoterapia no se
recomienda
Resistencia a la penicilina, cefotaxima
SIFILÍTICA
Es una complicación de sífilis no tratada que involucra inflamación de los tejidos que cubren el cerebro y la médula espinal.
Etiología
Las infecciones por sífilis se transmiten
principalmente a través del
contacto sexual con una
persona infectada
La meningitis sifilítica es una infección previa por sífilis o por otras enfermedades de transmisión sexual como la
gonorrea.
La sífilis es una
enfermedad
infecciosa de
transmisión
sexual causada
por la
espiroqueta
Treponema
pallidum
Cuadro Clínico Cambios en la visión, visión borrosa,
disminución de la visión. Cefalea Confusión Disminución de atención irritabilidad Náuseas vómitos Dolor de cuello Crisis epiléptica
Sensibilidad a la luz (fotofobia) Sensibilidad a los ruidos fuertes Somnolencia, dificultad para despertar Cuello rígido Rigidez en los hombros y otros dolores
musculares
Diagnóstico Se basa en los resultados de análisis de
LCR:
La presion de apertura es normal o ligeramente elevada
La pleocitosis es de indole linfocitica o
mononuclear, con recuentos de 100-1000 leucoitos/mL.
Las proteinas: moderadamente elevadas <200 mg/dL)
Glucosa: levemente baja
Estudios de laboratorio
Análisis de LCR
VDRL
FTA
MHA-TP
Tratamiento 2 a 4x10)6 unidades de penicilina G
acuosa por via venosa cada 4 horas durante 10 días
500 mg de tetraclicina o eritromicina, por vía oral cada 6 horas, durante 20 días
Se debe examinar el líquido cefalorraquídeo cada seis meses
TUBERCULOSA
La forma más común de TBC en SNC, observada en niños y adolescentes.
5 a 7% del total de casos.
Concepto
Etiología Causada por el Mycobacterium
tuberculosis, la bacteria que causa la tuberculosis y que se disemina al
cerebro y la columna desde otro sitio en el cuerpo
Factores de riesgo: SIDA Consumo de alcohol excesivo Tuberculosis pulmonar Sistema inmunitario debilitado
Cuadro Clínico Fiebre
AGUDA Cefalea Estados confusionales o psicóticos Delirio Alteración de pares craneales
(oculomotores) Hipertensión intracraneal (Hidrocefalia) Papiledema Crisis convulsivas
Compromiso espinal: * Paraplejía * Cuadriplejía * Signos radiculares * Alteración de los esfínteres
› CRÓNICA
Trastorno en pares craneales Demencia Mielopatía
Manifestaciones neurológicas se deben:
Obstrucción a la circulación del LCR , con hidrocefalia y compromiso de los nervios craneales.
Coalescen-cia de granulomas con la formación de abscesos o tuberculomas
Vasculitis obliterativa con eventos cerebrovas-culares isquémicos
GRADO PUNTAJE EN LA ESCALA DE GLASGOW
PRESENCIA DE DÉFICITS
NEUROLÓGICOS FOCALES
I 15 -
II 10 – 14 +/-
15 +
III MENOS DE 10 +/-
Gravedad de meningitis tuberculosa de acuerdo a la escala de Glasgow y a la
presencia y/o ausencia de déficits neurológicos focales
“SÍNDROME DE PÉRDIDA DE SAL DE ORIGEN CEREBRAL”
Hiponatremia hipovolémica
Fisiopatología La infección llega a SNC en el curso
primoinfección por diseminación hematógena, formando tubérculos en:
* Plexos coroideos * Zona subependimaria * Leptomeninges
Tubérculos inactivos
Traumatismo/ infección
viral/ alteración de la inmunidad
Se activan
Se diseminan hacia• Espacio
subaracnoideo• Sistema
ventricularMeningitis
Pares craneales y
médula espinal
Granulomas
Tuberculomas
Diagnóstico
Estudios de laboratorio muestran alteraciones inespecíficas
Anemia
Eritrosedimentación globular alta
Leucocitosis
Prueba de -PPD-
En infección pulmonar, al análisis de esputo y el lavado y cepillado bronquial son positivos para el bacilo tuberculosos
Diagnóstico DiferencialOtras meningitis granulomatosas y linfocitarias, como:
Cripotococosis • Cisticercosis
Neurosífilis • Meningitis neoplásica
Sarcoidosis • Meningitis bacterianas
Cuadro clínico y LCR compatibles
Demostración bacteriológica del
BK en LCR
Prueba de tuberculina PPD +
Evidencia de focos activos de TBC
extrameníngeos
Exposición reciente a
contagio de TBC
Respuesta al tratamiento
antiTBC
Estudios neurorradiográfico
s –TC o IRM-
Principales criterios diagnósticos
ESTUDIO DE LCR
- Turbio o xantocrómico, si se deja en reposo se forma un coagulo (retículo de Mya)
- Presión intracraneal - Recuento celular con pleocitosis leva a
moderada, de predominio linfocitario- Neutrófilos (agudas e iniciales)- Proteínas- Glucosa
Estudios de laboratorio y gabinete
ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS
+ Estudio bacteriológico incluye el análisis directo con coloraciones de ZN o de Auramina para el BK positivas.
+ Cultivos en medios selectivos positivos.
+ LCR 20 mL por punción lumbar, luego de 24 a 48 hrs
DIAGNÓSTICO RÁPIDO
ELISA ADA
PCR
ADA 1
ADA 2
ADA (Enzima adenosin deaminasa)• Enzima del metabolismo de las purinas• Asociada a proliferación y diferenciación
linfocitaria• Marcador de inmunidad mediada por
células• Dos isoformas:
• ADA1- linfocitos y macrófagos• ADA2- macrófagos, su infecciones y
enf. del SI
ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS
Radiografías de columna vertebral
• Espondilitis• Abscesos
paravertebrales (mal de Pott)
TAC e IRM
• Hidrocefalia• Infartos
cerebrales• Realce
meníngeo con medio de contraste
• Alteración de cisternas por aracnoiditis
• Tuberculomas
IRM
• Lesiones de SB• Aracnoiditis• Lesiones
compresivas• Alteraciones de
la médula por vasculitis
• Lesiones vertebrales y paravertebrales
Tratamiento
Se presentan las recomendaciones de la Infectious Diseases Society of
America, el Center for Disease Control and Prevention y la American Thoracic
Society
ANTIBIOTICOTERAPIA
Fase aguda de replicación (2
semanas)
Isoniazida elimina bacilos
Estreptomicina
Etambutol
Fase cuando ya no hay
replicación (6 meses)
Rifampicina esterilizar
heridas, lenta
Pirazinamida elimina en
lugares difíciles 9 a 12 meses
USO DE ESTEROIDES
Reacción inflamatoria en espacio subaracnoideo
Efecto en la inmunidad celular del huésped
Dexametasona 8 mg/día (pacientes < 25kg) y 12 mg/día (pacientes > 25kg) por tres semanas, luego bajarla gradualmente.
MICÓTICA
ETIOLOGIA
Se produce por la diseminación de un hongo a la médula espinal a través de la sangre.
Las personas con sistemas inmunitarios débiles, como las que tienen cáncer o sida, tienen un riesgo más alto.
La causa más común de la meningitis micótica en personas con sistemas inmunitarios débiles, es el hongo criptococo (cryptococcus
NOMBRE DISTRIBUCION GEOGRAFICA
INFECCION OPORTUNIST
A
AFECTACION SISTEMICA
INDICIOS DISTINTIVOS
EN LCR
Cryptococcusneoformans
inespecífica Ocasional (incluso en la infección por VIH)
Pulmones, piel, huesos, articulaciones
Viscoso, positivo en coloración con tinta china, positivo al antígeno criptocócico
CoccidioidesImmitis
Sureste de Estados unidos
No Pulmones, piel, huesos
Positivo a la fijación del complemento
Especies de Candida
inespecífica Si Mucosas, piel, esófago, aparato genitourinario, corazón
Positivo en la tinción de Gramm
Especies de Aspergillus
inespecifica Si Pulmones, piel
Pleocitosis polimorfonuclear
Especies de Mucor
inespecifica Si, diabéticos
Órbitas oculares, senos paranasales
Este y Medio Oeste de Estados U.
Ocasional Pulmones, piel, mucosas, corazón, visceras
NOMBRE DISTRIBUCION
GEOGRAFICA
INFECCION OPORTUNIST
A
AFECTACION SISTEMICA
INDICIOS DISTINTIVOS EN EL LCR
Histoplasma capsulatum
Este y Medio Oeste de E. U.
Ocasional Pulmones, piel, mucosas, corazón y visceras
Blastomycesdesmatitidis
Valle del rio Missisippi
No Pulmones, piel, huesos, articulaciones, visceras
Actinomycesisraelii
Inespecifica No Mandibula, pulmones, abdomen, orbitas oculares, senos paranasales, piel
Granulos de azufre, tincion de Gram positiva, frotis de bacilos acidorresistentes
Especies de Nocardia
Inespecifica Si Pulmones, piel
Positivo en tincion de Gram, frotis de bacilos acidorresistentes
El criptococo se adquiere al inhalar suelo contaminado con excrementos de aves
El histoplasma se encuentra en lugares con un alto nivel de contaminación por excrementos de aves o murciélagos
El blastomyces se encuentra en el suelo rico en materia orgánica en descomposición.
Los coccidioides están presentes en el suelo de las áreas endémicas cuando se transita por estos entornos, o se modifican, se pueden inhalar las esporas
CUADRO CLINICO Cefalea y letargo o confusión Nauseas Vómitos Pérdida visual Convulsiones Debilidad focal
En algunos casos paraparesia, signos piramidales en las piernas y perdida de sensación en las piernas y tronco.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Puede asemejarse a:
MENINGITIS MICÓTICA
• Absceso cerebral
• Meningitis subaguda o crónicas
• Análisis• tomografías por contraste del LCR
Son útiles parra el diagnostico
FISIOPATOLOGIA
Los hongos llegan al SNC por diseminación hematógena
Desde:
Pulmones, corazon, el tracto gastrointestinal o genitourinario o la piel
O por:
Extension directa desde sitios parameningeos como las órbitas oculares o los senos paranasales
ESTUDIOS DE LABORATORIO O GABINETE
Estudio de LCR:Presion: normal o elevada Aspecto: transparente Pleocitosis linfocitica de hasta 1000 leucocitos/MlProteinas: 200mg/dLGlucosa: normal o baja Hemocultivos Cultivos micoticos de LCR Estudios serologicos de LCR: antigeno
criptocócico y el anticuerpo fijador de complemento de Coccidioides
Tomografías o imágenes por resonancia
TRATAMIENTO Anfotericina B Complejo lipidico de anfotericina B Sulfato colesterílico de anfotericina B Anfotericina B liposómica Itraconazol Voriconazol Penicilina G Trimetoprim/sulfametoxazol