Guzmán Hernández Fred AdairLugo Vázquez Edgar AlbertoPortillo Quezada MarianaTorres Vázquez Luz Elizabeth

Objetivos

• Describir brevemente la fisiología normal del pulmón.

• Conocer los padecimientos respiratorios más importantes en el RN para proveer un manejo adecuado evitando secuelas.

• Mencionar las maniobras de reanimación en el RN.

Insufiencia Respiratoria

• Deficiencia del intercambio de gases debida a la función deficiente de uno o más de los componentes esenciales del aparato respiratorio.

Función pulmonar.Desarrollo pulmonar

Etapa Edad posconcepcional Eventos

Embrionaria 0 a 7 semanas Botón pulmonar, interacción epitelial-mesenquimatosa.

Seudoglandular 8 a 16 semanas División completa de vías aéreas: cartílago, músculo liso; 25000 bronquiolos terminales

Canalicular 17 a 27 semanas Capilarización, formación de acinos, neumocitos tipo I y II

Sacular 28 a 35 semanas Aplanamiento de las células epiteliales, formación de sáculos terminales

Alveolización > 36 semanas Aparición de alvéolos verdaderos

Posnatal < 40 semanas 20 divisiones

Desarrollo de la vasculatura pulmonar

• Tubo cardiaco- final de tercera semana• Yema pulmonar, expansión lateral y división

en dos sacos pulmonares- cinco días después • Cada seco, se elonga y divide en lóbulos, éstos

en segmentos broncopulmonares• Conforme el pulmón se desarrolla fuera del

piso laringeo, es rodeado por el mesénquima del mesodermo esplácnico de la parte central del intestino anterior

Desarrollo de la vasculatura pulmonar

• Los vasos sanguineos y linfáticos pulmonares, formados a partir del mesénquima, las islas sanguíneas adyacentes se fusionan y dan lugar a la vasculatura rudimentaria y de ella derivan los capilares sanguíneos.

• Sexto arco braquial – 32 días. Da origen a arterias pulmonares. Las arterias segmentarias dejan de aportar sangre a pulmón.

• Los segmentos pulmonares están conectados con las arterias pulmonares

Desarrollo de la vasculatura pulmonar

• Venas intrapulmonares derivan del plexo esplácnico, drenan al sistema venoso sistémico (inicio). El desarrollo de las venas es a apartir de un punto derivado de la aurícula izquierda, que permitirá la conexión con las venas intrapulmonares (28 y 30 días).

• Arterias bronquiales aparecen en vida fetal (9 y 12 semana), constituyen el segundo sistema arterial que se implanta en paredes de bronquios y grandes vasos pulmonares, se extienden de manera caudal en árbol bronquial conforme se desarrolla el cartílago

Desarrollo de la vasculatura pulmonar

• Las arterias y vías aéreas se desarrollan en forma simultánea, las preacinares no incluyen la región acinar o respiratoria del pulmón. La mayoría de arterias y brionquios preacinares se forma en 10 y 14 semana.

• El desarrollo de las arterias intraacinares es de forma tardía y se continua después del nacimiento.

• El desarrollo pre y posnatal de las venas y arterias pulmonares es paralelo

Desarrollo de la vasculatura pulmonar

• En etapa fetal las arterias y venas pulmonares tienen menor musculatura o pared elástica en la vía preacinar y en el nacimiento el contenido es mínimo en arterias intraacinares.

• Las arterias pulmonares (feto) tienen un engrosamiento acentuado de su pared muscular y conforme se desarrolla las arterias van adquiriendo una capa más que está en relación con el tamaño de la arteria

Desarrollo de la vasculatura pulmonar

• Antes del nacimiento, el tronco de la pulmonar se continúa a través del conducto arterioso hacia la aorta descendente, conservando la misma presión que la aorta y el mismo grosor de su pared.

• Las arterias pulmonares, derecha e izquierda tienen menor diámetro que el tronco de la pulmonar. La presión de dichas arterias es de 5 a 8 mmHg

Desarrollo de la vasculatura pulmonar

• Al nacimiento casi toda la vasculatura pulmonar se encuentra invervada.

• El volumen del pulmón izquierdo es de 44 mL en niños a término.

• Diámetro de ductos alveolares 76.5 µ en niños a término.

• Diámetro del saco alveolar de 47.1 µ a término.

• Mientras el feto está en el útero los pulmones permanecen llenos de líquido amniótico y no son utilizados para la respiración. El intercambio de oxígeno y la eliminación de los productos de desecho se hacen a través de la placenta

Desarrollo de la vasculatura pulmonar

Desarrollo de la vasculatura pulmonar

El niño la nacer respira aproximadamente después de 10 segundos después del parto. Suena como un jadeo, a medida que el sistema nervioso central del recién nacido reacciona al cambio súbito en la temperatura y en el medio ambiente.

Una vez que se corta el cordón umbilical y el bebé toma la primera respiración, muchos cambios ocurren en sus pulmones y aparato circulatorio:

• El aumento de oxígeno en los pulmones causa una disminución en la resistencia del flujo de sangre a los pulmones.

• La resistencia del flujo de sangre de los vasos sanguíneos del RN también aumenta.

• El líquido amniótico drena o es absorbido desde el aparato respiratorio. • Los pulmones se inflan y empiezan a trabajar por sí solos, llevando

oxígeno al torrente sanguíneo y eliminando el dióxido de carbono a través de la exhalación.

Metabolismo pulmonar

• Indispensables para la adaptación a la vida extrauterina.

• El surfactante reduce en forma significativa la tensión superficial dentro del alvéolo pulmonar, previniendo el colapso durante la espiración

• Consiste en un 80% de fosfolípidos, 8% de lípidos neutrales y 12% de proteínas. La clase predominante de fosfolípidos es la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) además de fosfatidilcolina insaturada, fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol.

Metabolismo pulmonar

• El surfactante es producido en los neumocitos tipo II del alvéolo.

• Tiene propiedades tensoactivas.• Capaz de disminuir considerablemente la tensión

superficial en la interfase aire-alveólo, especialmente al final de la espiración, gracias a lo cual impide que los alvéolos, especialmente los pequeños, se colapsen durante la espiración

• Es segregado en el líquido que tapiza el epitelio.

Respiración fetal y neonatal

• En el feto la respiración es intermitente para hacerse continua al nacimiento.

• La estabilidad de la caja torácica del neonato, así como otras funciones del sistema respiratorio, depende de la fase del sueño en la que se encuentra el neonato. En el sueño MOR hay disminución de los reflejos propioceptivos, ocasionando pérdida del tono muscular intercostal, que provoca disminución de la rigidez de la caja torácica, favoreciendo la contracción diafragmática, se deforman las costillas durante la respiración, que da como resultado la respiración paradójica

Respiración fetal y neonatal

• Durante el sueño MOR el volumen corriente no presenta cambios, el flujo ventilatorio inspiratorio (volumen corriente/duración de la inspiración) y el volúmen minuto se incrementan. Esto origina una ventilación que produce fatiga.

• Durante el sueño no-MOR los esfuerzos ventilatorios se contrarrestan por la resistencia del pulmón y la pared torácica al rebote elástico y por la resistencia al movimiento del aire y los tejidos.

Asfixia perinatal

Generalidades

• falta de respiración• Clínicamente es un síndrome caracterizado

por la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica.

Generalidades

• Constituye el mayor determinante de daño cerebral.• Asfixia: supresión de oxigeno, manifestandose como

hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabolica.• La hipoxia puede estar compensada con bradicardia,

redistribucion del flujo sanguineo, disminucion del consumo de oxigeno y glucólisis anaeróbica

Generalidades

• El daño causado por la asfixia dependerá en ultimo término de la medida en que se altera la entrega de oxígeno a los tejidos, la cual depende de:

• la cantidad de oxigeno de la sangre arterial, que está determinada por la concentración de hemoglobina, tipo de hemoglobina y Pa02

• circulación adecuadaLa incidencia de la asfixia varía según los diferentes

centros y la definición diagnóstica que se le da. Se puede estimar en alrededor de 0,2 a 0,4% de los recién nacidos.

Etiología

• La mayoría son de origen intrauterino, se expresa clínicamente al nacer como una depresión cardiorrespiratoria.

• Las causas obstétricas que más frecuentemente se asocian a la asfixia perinatal son las siguientes:

Etiología

• Otras causas que pueden presentarse como una depresión cardiorrespiratoria, son: las malformaciones congénitas, la prematurez, las enfermedades neuromusculares y las drogas depresoras del SNC administradas a la madre durante el parto.

Fisiopatología

• La asfixia produce alteraciones principalmente en la fisiología respiratoria y circulatoria. Éstas son semejantes en el feto y el recién nacido. Como consecuencia de ellas disminuye el aporte de oxigeno a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento celular. El feto y recién nacido tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilización energética tisular y al mayor contenido de glucógeno del músculo cardíaco; esto les permite mantener la función cardiaca por períodos mas prolongados que el adulto.

Fisiopatología La hipoxia produce una sucesión de eventos:• Período inicial de respiraciones profundas (boqueo)• Cese de los movimientos respiratorios: Apnea primaria, hay

cianosis pero el tono muscular está conservado. En este momento la respiración puede reiniciarse en la mayoría de los casos con estímulos táctiles y administración de O2.

Si la asfixia continúa se produce:• Período de respiraciones profundas y jadeantes• Apnea secundaria que se manifiesta como cianosis y

palidez, hipotensión y ausencia de tono y reflejos. En este periodo en RN responde a estímulos y puede fallecer si no se inicia oportunamente ventilación asistida con oxigeno.

Cuadro Clínico

Produce compromiso multisistémico, por lo tanto, la sintomatología depende del grado en que ha sido afectado cada órgano. En algunos casos solo hay manifestaciones en un solo órgano. Los mas afectado son el riñón, el SNC, el cardiovascular y el pulmón.

Sistema Nervioso Central.

• Mas vulnerable por su pobre capacidad de regeneración y las eventuales secuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clínicas más características se han englobado bajo el término de Encefalopatía hipóxica isquémica. La determinación del grado de encefalopatía permite una orientación terapéutica y pronóstica de la asfixia.

• Las encefalopatías grado I, son de buen pronóstico, el grado II esta asociado con un 20 - 30% de secuelas neurológicas a largo plazo y el compromiso más grave, grado III, tiene un 50% de mortalidad en el período neonatal y de los que sobreviven, sobre el 95% de ellos quedan con secuelas graves.

Sistema cardiovascular

• Causa isquemia miocárdica transitoria. Se presentan signos de insuficiencia cardíaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado. Es mas frecuente que la insuficiencia sea del ventrículo derecho, en que puede haber compromiso del músculo papilar con regurgitación tricuspídea que se manifiesta en un soplo auscultable en el borde izquierdo del esternón.

Sistema Respiratorio.

• El cuadro mas frecuente es el Síndrome de Aspiración de meconio asociado con frecuencia a diverso grado de Hipertensión Pulmonar Persistente

Riñón y vías urinarias.

Las lesiones que se observanson de necrosis tubular y depósito de mioglobina, derivado de la destrucción tisular. Puede presentarse un síndrome de secreción inapropiadade hormona antidiurética. Clínicamente se detecta oliguria, retención nitrogenada e hipertensión. La atonía de las vías urinarias puede llevar a una parálisis vesical.

Sistema Digestivo.

• Disminución del tránsito intestinal, úlceras de stress y necrosis intestinal han sido descritos en RN asfixiados, sin embargo esta relación no es constante. La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrosante.

Sistema hematológico e Hígado.

Leucopenia, leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia pueden observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. En las asfixias graves el daño del endotelio capilar produce consumo de productosde coagulación lo que es agravado por la menor producción hepática; esto lleva a coagulación intravascular diseminada.

Compromiso Metabólico.

• La aparición de acidosis metabólica es la manifestación más típica dehipoxia y/o isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticarla acidosis mediante la medición de pH en una muestra de arteria umbilical.

• Se consideran acidóticos los RN cuyo pH arterial es inferior a 7.11, Acidosis grave se considera a un pH inferior a 7.0

• El gran consumo de glucosa característico de la glicólisis anaeróbica, y el aumento de la secreción de calcitonina observados en RN asfixiados explican la hipoglicemia e hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24 a 48 horas de vida.

Compromiso Metabólico.

Diagnóstico diferencial

• Apnea neonatal• Asma

Diagnostico clínico

• Tradicionalmente se ha utilizado la puntuación de Apgar. Sin embargo, tiene limitaciones dado que este puede estar bajo en prematuros sin asfixia y en niños deprimidos por drogas maternas. El Apgar 1 tiene también escaso valor en la predictivo de secuelas neurológicas.

Diagnostico clínico

En algunas instituciones se ha implementado lo siguiente:

Se considerará a un niño asfixiado con alguno de los siguientes criterios:

• Sufrimiento fetal agudo• Acidosis fetal (pH de arteria umbilical < 7.11 )• Apgar =< 3 al minuto y/o =< 6 a los 5 minutos• Manifestaciones asfícticas clínicas (encefalopatía

hipóxica isquémica, aspiración de meconio, hipertensión pulmonar persistente, insuficiencia renal aguda, shock cardiogénico).

Reanimación neonatal

Reanimación neonatal

• La reanimación del RN es un conjunto de medidas estandarizadas y de aplicación secuencial que tienen como finalidad evitar la hipoxia. Incluye medidas generales que se aplican a todos los RN (colocarle bajo una fuente de calor radiante, secar su superficie externa, realizar un aspirado superficial de las secreciones nasales y faríngeas) y una serie de medidas específicas (ventilación a presión positiva intermitente, masaje cardíaco, administración de adrenalina).

Las medidas específicas se aplicarán sólo si la frecuencia cardiaca es inferior a un valor límite prefijado

PREPARACION PARA LA REANIMACION

• Lugar físico: Este debe quedar contiguo a la sala de parto. Debe contar con red de oxígeno, aire y aspiración, salidas de electricidad , temperatura de alrededor de 28º, buena iluminación y un tamaño adecuado. Si está dentro de la sala de parto debe considerarse un área de alrededor de 3 a 4 m2. Si es una pieza separada requiere de alrededor de 7 a 10 m2 por cada cuna de reanimación. Debe además contar con lavamanos, lugar de almacenamiento de material y equipos, mesa para escritura y superficies para acomodar equipamiento.

• Equipamiento: Calefactor radiante, reloj de pared y equipos para realizar examen físico y para ejecutar la resucitación: estetoscopio, respiradores manuales con mascarillas para RNT y prematuros, laringoscopio y tubos. Equipo de cateterismo con catéteres umbilicales N° 3,5 y 5Fr. Y tubos de drenaje pleural. Es deseable tener monitores de frecuencia cardíaca, respiración y presión.

PREPARACION PARA LA REANIMACION

• Medicamentos: Deben estar disponibles: adrenalina, bicarbonato, solución fisiológica, naloxona. En un lugar visible debe haber una tabla con la concentración en que vienen los medicamentos y las dosis a administrar.

• Personal: En todo parto debe existir una persona designada con capacidad para realizar la reanimación. En partos en que se anticipa una reanimación por los antecedentes perinatales, debe considerarse personal especialmente entrenado con clara asignación de roles y responsabilidades.

OBJETIVOS DE LA REANIMACION

El objetivo primario de la reanimación es el que universalmente se denomina el ABC.

• A. Establecer una vía aérea permeable.• B. Iniciar una respiración eficiente (del ingles

Breathing)• C. Mantener una circulación adecuada.

DESARROLLO DE LA REANIMACION.

Pasos iniciales de la Reanimación.• Al emerger la cabeza del canal del parto no es

necesario aspirar al niño cuando el líquido amniótico es claro. En el caso del líquido con meconio la aspiración es perentoria

• Recepción del RN en sábanas tibias.• Colocar bajo calefactor radiante• Secar y cambiar sábanas mojadas• Posicionar con cuello ligeramente extendido• Aspirar boca y nariz

DESARROLLO DE LA REANIMACION.

• El secado y la aspiración de secreciones sirven de estímulo al inicio de la respiración. Estos pasos iniciales son semejantes a los que se hacen con un RNT normal

Inicio de la Reanimación. Esta se lleva a efecto siguiendo el ciclo:• Evaluación: Las decisiones y acciones de la reanimación se

basan en la evaluación sucesiva de 3 signos clínicos.• Esfuerzo Respiratorio: Si es normal se pasa a evaluar la:• Frecuencia Cardíaca: Si está sobre 100 se pasa a evaluar el:• Color

DESARROLLO DE LA REANIMACION.

Evaluación del Esfuerzo Respiratorio:• Si el niño tiene respiración espontánea y eficiente, se pasa a

evaluar la frecuencia cardíaca.• Si el niño está en apnea o con respiración irregular tipo jadeo:

se efectúa estimulación táctil(decisión-acción). Si no responde(nueva evaluación)con respiración espontanea efectiva en los primeros 30 segundos de vida se inicia Ventilación con Presión Positiva(VPP) con bolsa autoinflable o bolsa de anestesia a través de una mascarilla, con una frecuencia de 40 a 60 por minuto (30 por minuto si se realiza simultáneamente masaje cardíaco) y con presiones de hasta 30 ó 40 cm de agua en las primeras insuflaciones. Después de 30" se procede a evaluar la frecuencia cardíaca.

DESARROLLO DE LA REANIMACION.

La persona que realiza la reanimación deberá evaluar la gravedad de la depresión respiratoria de acuerdo a los antecedentes y aspecto del niño. La ausencia de esfuerzo respiratorio, la presencia de cianosis pálida y flacidez completa, son signos de gravedad. De acuerdo a la experiencia y juicio clínico de quien reanima puede VPP usando mascarilla o a través de un tubo endotraqueal, intubando al niño.

DESARROLLO DE LA REANIMACION.

Evaluación de la Frecuencia Cardiaca:Si está bajo 100 aunque el niño respira

espontáneamente se debe iniciar VPP. La frecuencia cardíaca bajo 100, especialmente si no responde a la VPP, comanda la urgencia de las acciones: el eventual inicio de masaje cardíaco, uso de medicamentos y la posibilidad de intubación endotraqueal.

DESARROLLO DE LA REANIMACION.

Evaluación del Color: Cianosis distal de las extremidades es una

condición que afecta a la mayoría de los niños en los primeros minutos de vida. No requiere de ninguna acción. Si presenta cianosis central, se debe administrar O2 en la mayor concentración posible.

RESPUESTA A LA REANIMACION.

Signos de una reanimación exitosa son:• Rápida recuperación de la frecuencia cardíaca

sobre 100/min.• Inicio de la respiración espontánea.• Mejoría del color. Desaparece cianosis central.En la recuperación de estos parámetros influye

la intensidad y duración de la hipoxia. El inicio de la respiración espontánea es inversamente proporcional a la duración de la hipoxia

Suspensión de la reanimación

En el caso de un prematuro pequeño hay evidencia que si no hay una respuesta sostenida, fundamentalmente en cuanto a frecuencia cardíaca, después de 10 minutos de reanimación adecuada se debe plantear el discontinuar la reanimación. En el caso del recién nacido de mayor edad gestacional y especialmente en niño a término, se considera suspender la reanimación cuando no hay respuesta después de 20 minutos.

Prevención y Tratamiento

La prevención incluye todas las medidas de un buen cuidado prenatal y de atención del parto. Los antecedentes perinatales permiten identificar a la mayor parte de los niños que nacerán con asfixia y depresión cardiorrespiratoria, de manera de estar preparado para una buena reanimación y a un eventual traslado del niño a una Unidad de Cuidados Intensivos.

Prevención y TratamientoEn el manejo que sigue a la reanimación es útil

clasificar las asfixias, en tres categorías, según el grado de compromiso clínico en las siguientes condiciones:

Leve• Sufrimiento fetal agudo.• Apgar < de 3 al minuto y > 7 a los 5 minutos.• pH de arteria umbilical > 7.11• Ausencia de síntomas.La conducta en estos casos es control de signos vitales

por 4-6 hrs y si se mantiene asintomático se envía con su con su madre.

Prevención y Tratamiento

ModeradaA las condiciones anteriores se agrega:* Apgar entre 3 y 5 a los 5 minutos y/o pH de arteria

umbilical < 7.11 (en ausencia de síntomas).En estos casos los niños deben observarse por al menos

12 a 24 horas. Si hay compromiso del sensorio se debe hospitalizar. Deben postergarse la alimentación hasta que se estabilice la parte cardiovascular, se restablezca el reflejo de succión y se ausculten ruidos intestinales.

Prevención y Tratamiento

GraveSe considera grave cuando el Apgar a los 5 minutos es <

3, el pH < 7.0 y/o aparecen manifestaciones clínicas de asfixia (aspiración de meconio encefalopatía hipóxica isquémica, etc.) Estos niños requieren siempre ser tratados oportunamente en una Unidad de Cuidados Intensivos ya que requieren control permanente de signos vitales y tratamientos específicos de acuerdo a los órganos afectados. Algunos de ellos presenta convulsiones precozmente y requieren que precozmente se le administre una dosis inicial de fenobarbital de 20mg/kg.

Prevención y Tratamiento

Exámenes complementarios:• Ecografía cerebral, la primera, dentro de las 72 hrs

de vida y luego semanal hasta la 3 semana.• TAC. a las 72 h y 3º semana de vida.• EEG• Examen neurológico precoz y en el momento del

alta.• Isoenzimas cerebrales y cardíacas.• Pruebas de coagulación, electrolitos, calcemia,

nitrógeno ureico, gases arteriales• Hemograma.

Prevención y Tratamiento

Tratamiento:General:• Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos

normales mediante O2 y/o Ventilación Mecánica.• Mantener la presión arterial mediante drogas vaso

activas para favorecer la perfusión cerebral.• Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia.• Corregir la hipovolemia y/o anemia.• Uso de anticonvulsivantes.

Prevención y Tratamiento

Especifico ( son terapias experimentales)• Hipotermia general y selectiva del cráneo• Removedores de radicales libres ( Allopurinol)• Bloqueadores del calcio.• Antagonistas de aminoácidos excitatorios

(glutamina)

PronósticoEl pronóstico de la Asfixia Perinatal es difícil de precisar. Sólo el

seguimiento a largo plazo permite asegurar normalidad psicomotora.

Factores de mal pronóstico son:• Encefalopatías Hipóxica grado II y III de Sarnat.• Convulsiones precoces y prolongadas.• Insuficiencia cardiorrespiratoria.• EEG cerebral anormal.• Examen neurológico anormal en el momento del alta.Las secuelas más características son la parálisis cerebral,

convulsiones, retardo psicomotor y déficit perceptuales.

APNEA

Ausencia de respiración durante 20 seg., o de cualquier otra duración, si se acompaña de cianosis o de bradicardia.

Epidemiología

Clasificación y etiología

– Apnea primaria o idiopática: prematurez.

– Apnea secundaria

Fisiopatología

Tiene como característica fisiopatológica la ausencia de flujo de aire a través de la vía respiratoria, que puede ser secundaria a tres situaciones específicas:– Central.– Obstructiva.

• Faringe.• Laringe.

– Mixta.

Cuadro clínico

• Ausencia de movimientos respiratorios.

• Bradicardia.

• Hipoxemia.

Diagnóstico

• Ausencia del flujo aéreo con o sin movimientos respiratorios por 20 segundos o menos.

• Bradicardia.• Cianosis.

Laboratorio

• Según el caso y la orientación deben seleccionarse de entre estos:

• BH completa, plaquetas y velocidad de sedimentación globular.

• Glucosa semi-cuantitativa y glucemia.• Electrolitos séricos que incluyan el calcio

sérico y iónico.• Líquido cefalorraquídeo.• Gasometría arterial.

Gabinete

• Rx de tórax en proyección AP• EKG• Electroencefalograma• USG cerebral y cardiaco• Registros especiales que incluyan saturación de

O2, FC, FR a fin de determinar su se trata de la causa central u obstructiva. Otros exámenes pertinentes son la medición de pH esofágico y el esofagograma.

Tratamiento

• En la etapa inicial del estudio se coloca al paciente en cuidado intensivo y se somete a ayuno.

• Colocar los electrodos para realizar la vigilancia electrónica de las frecuencias ventilatoria y cardiaca, ajustando las alarmas visuales y sonoras en 20 seg para la frecuencia de la apnea, y entre 100 y 180 lpm para la FC.

• El medicamento más usado es la teofilina, la cual se administra en dosis inicial de 5mg/kg, seguida de 1 a 2mg/kg, cada 8 h, como mantenimiento por vía oral, procurando mantener los niveles séricos alrededor de 10µg/mL.

• En neonatos con apnea de tipo mixto u obstructivo puede ser útil la presión positiva continua, nasal o nasofaríngea, de 2 a 4 cm de H2O. En casos extremos puede requerirse la ventilación mecánica.

Limitación del daño

• Restauración temprana de los cambios hemodinámicos secundarios a la apnea dará como resultado que no haya deterioro neurológico como consecuencia de la hipoxia.

• En los pacientes que no requieren de oxígeno adicional, es conveniente recordar la posibilidad de fibroplasia retrolental por ser RN prematuros, por lo que se debe manejar PaO2 dentro de los valores de seguridad.

Prevención

•Control del embarazo, evitando el parto prematuro.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA AGUDA

• Implica que el aparato respiratorio es incapaz de satisfacer las necesidades corporales en cuanto a la eliminación de CO2 y consumo de oxigeno a través del intercambio gaseoso a nivel pulmonar.

ETIOLOGIA

Causas de enfermedad obstructiva

• Vías respiratorias superiores

• Vías respiratorias inferiores

ETIOLOGIA

• Anomalías congénitas• Aspiraciones• Infecciones• tumores

ETIOLOGIA

Defecto de la difusión

• Alteración de la difusión entre el alveolo y el capilar.

• Disminución del área de superficie alveolocapilar.

• Reducción del volumen sanguíneo.

ETIOLOGIA

Depresión del centro respiratorio

• Aumento de la presión de LCR.• Medicamentos que deprimen el SNC.• Cambios químicos en la sangre arterial.• Toxicidad.• Premadurez.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Disnea• Ansiedad• Confusión• Cianosis• Estado comatoso.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Tipo I• Baja de PaO2 .

• PaCO2 normal o baja.

Tipo II• Reducción de PaO2.• PaCO2 alta.

MANIFESTACIONES CLINICAS

En términos prácticos se deben tomar decisiones terapéuticas ante:

•Pa O2 menor de 60 mmHg : Tratamiento con oxígeno.•Pa CO2 mayor de 60 mmHg : Evaluar necesidad de apoyo ventilatorio.

DIAGNÓSTICO

• Gasometría.

• Monitoreo simple : hematocrito y hemoglobina, presión arterial y frecuencia cardiaca.

• Radiografía de tórax.

BASES PARA EL TRATAMIENTO

• Sospechar del diagnostico.

• Confirmar el diagnostico.

• Valoración completa

• Tratamiento.

TRATAMIENTO

– No invasivas:• Oxigenoterapia

– Mascarilla CPAP– Mascarilla nasal, facial– Reservorio de O2

– Gafas nasales

• Tratamiento postural

– Invasivas:• Ventilación mecánica

TRATAMIENTO

• Oxigeno.• Ventilación.• Estado acidobásico• Tratamiento de la causa especifica• Vigilancia estrecha y valoración continua

SINDROME DE DEFICIENCIA RESPIRATORIA

DEFINICIÓN

• El Síndrome de distress respiratorio idiopático (SDRI), conocido también como enfermedad de membrana hialina, es la deficiencia de surfactante pulmonar.

ETIOLOGÍA

• La enfermedad es causada principalmente por la falta de surfactante o agente tensioactivo.

• Ayuda a los pulmones a inflarse con aire e impide que los alvéolos colapsen.

• Pulmones maduros.

FISIOPATOLOGIA

• La hipoxemia se produce inicialmente por una alteración de la relación ventilación perfusión debido al colapso difuso del pulmón.

FISIOPATOLOGIA

Los siguientes factores incrementan el riesgo de presentarse este síndrome:

•Un hermano o hermana que lo padecieron.•Diabetes en la madre.•Parto por cesárea.•Complicaciones del parto que llevan a que se presente acidosis en el recién nacido al nacer.•Embarazo múltiple.•Trabajo de parto rápido.

CUADRO CLÍNICO

• Cianosis• Apnea• Disminución del gasto urinario• Ronquidos• Aleteo nasal• Brazos o piernas hinchados o regordetes

CUADRO CLÍNICO

• Taquipnea.

• Respiración poco profunda.

• Dificultad para respirar y sonidos roncos mientras respira.

• Movimiento respiratorio raro: retracción de los músculos del tórax con la respiración.

DIAGNÓSTICO

• Gasometría .

• Radiografía de tórax.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Taquipnea transitoria neonatal.

• Neumonía connatal.

• Escape aéreo.

• Anomalías congénitas del pulmón o el corazón.

TRATAMIENTO

• El enfrentamiento inicial a un recién nacido con síndrome de dificultad respiratoria independientemente de su etiología consiste en revertir la cianosis con aporte de oxígeno adicional y proveer ventilación asistida en los casos que lo requieran.

TRATAMIENTO

• Restricción de fluidos.

• Surfactante exógeno.

• Surfactante profiláctico.

• Ventilación mecanica.

TRATAMIENTO

• Menos de 1000 grs.: administrar surfactante profiláctico o precoz asociado a ventilación mecánica de acuerdo a la necesidad. La duración de la ventilación mecánica debe ser minimizada para reducir el riesgo de daño pulmonar y el desarrollo de enfermedad pulmonar crónica.

TRATAMIENTO

• 1000 a 1500 grs.: para enfermedad de membrana hialina leve a moderada, administrar CPAP nasal. Si el requerimiento de oxígeno del recién nacido es alto (FiO2 > 50%) se debe considerar la administración de surfactante y la ventilación mecánica.

TRATAMIENTO

• Mayores de 1500 grs.: los recién nacidos pueden ser tratados con oxígeno adicional en hood, o CPAP nasal. Así como en los recién nacidos pequeños, si el requerimiento de oxígeno es alto (FiO2 > 50%), se debe considerar la administración de surfactante y ventilación mecánica.

PREVENCIÓN

• Existe evidencia científica que justifica el uso de glucocorticoides antenatales para mejorar los resultados neonatales en mujeres en riesgo de parto prematuro.

PREVENCIÓN

Mecanismo de acción: radica en su capacidad de mejorar la función pulmonar neonatal por dos mecanismos:

• inducir cambios madurativos en la arquitectura pulmonar.

• la inducción de de enzimas pulmonares que determinan maduración bioquímica.

Neumonía neonatalNeumonía neonatal

Neumonía Neonatal

Neumonía Neonatal

• Neumonía de inicio precoz: Se adquiere durante los tres primeros días de vida y es adquirida

desde la madre a través de tres vías posibles:

• Aspiración intrauterina de líquido amniótico infectado• Transmisión trasplacentaria de organismos• Aspiración de líquido amniótico infectado durante o después

del parto

• Neumonía de inicio tardío:

Esta ocurre durante la hospitalización o después del alta y generalmente surge por la colonización de organismos intrahospitalarios. Los microorganismos pueden invadir el organismo a través de injuria traqueal o bronquial o a través

de la sangre.

1. INTRAUTERINA

- por infección a través de la placenta

CHEAP-TORCHES, tuberculosis

- por infección ascendente

Estreptococo B, Listeria, Micoplasma, Enterocos

Forma de adquisición

2. DURANTE EL CURSO DEL PARTO

- - por aspiración de meconio

- por aspiración de materias fecales maternas

- por aspiración de líquido amniótico

E. coli, Klebsiella, Proteus, aerobacter, estafilococo, estreptococos hemolítico y viridians, enterococo

Forma de adquisición

3. DESPUÉS DEL NACIMIENTO

-por aspiración de alimentos o contenido gástrico

E. coli, estafilococo, proteus, pseudomona, klebsiella

- infecciones transportadas por aire o por el contacto

Bacterias, virus, protozoos, hongos

Forma de adquisición

• Los cambios patológicos varían con el tipo de organismo ya sea bacteriano o viral.

Neumonía bacteriana: inflamación de la pleura, infiltración o destrucción del tejido bronco pulmonar y exudado de fibrina y leucocitos dentro de los alvéolos y bronquiolos. Se pueden observar bacterias dentro del espacio insterticial, alvéolos y bronquíolos.

virus: neumonía insterticial en forma típica. La producida por el virus de la Rubéola, por ejemplo, se caracteriza por

infiltración de células mononucleares y linfocitos. La inflamación puede ser extensa y a veces se pueden formar membranas hialinas con grado variable de formación de fibrosis y cicatrices.

La neumonía infecciosa intrauterina puede ser el resultado de una diseminación hematógena a partir de una placenta infectada en la vida fetal o durante el proceso del parto por aspiración de líquido amniótico

C- chickenpox (viruela)

H- hepatitis B, C, D, E

E- enterovirus

A- AIDS (SIDA)

P- parvovirus

T- toxoplasmosis

O- otras (malaria,

candida, listeria)

R- rubéola

C- citomegalovirus

H- herpes simple

E- enfermedades de

transmisión sexual

(gonorrea, clamidia)

S- sífilis

Factores de riesgo

Prevención Primaria

Cuadro clinico

•Taquipnea (> 60 rpm)

•Aleteo nasal

•Quejido

•Retracción xifoidea

•Tiraje subcostal

•Balanceo

Cuadro clinico

•Cianosis central

•Incapacidad para mamar o beber

•Hipotermia

•Vomita todo lo que toma

•Letargia o inconsciencia

Radiografía de tórax

Los hallazgos van desde densidades uni o bilaterales de tipo

lineal, infiltrados gruesos o areas opacas confluentes, hasta

imagen granular difusa con broncograma aereo

Laboratorios

• Leucocitos, plaquetas y tinción de GRAM de aspirado traqueal, podría orientar. (sin diferenciar)

• Sospecha de neumonia=hemocultivo

Diagnóstico diferencialPadecimiento Antecedentes E.F Radiologia Complicaciones

Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR)

RN PreterminoAsfixia PerinatalSangrado Mat.Cesarea

↓bilat. Entrada aireQuejido espiratEstertores al final de inspiración

Pobre iluminaVol. Pulm. ↓Imag. GranularBroncograma aereo

Hemorragia peri-intraventricular2ª a asist. Vent. Barotrauma, displasia copul.

Sindrome de Aspiración de Meconio (SAM)

RN a Term.Sufrimiento FETLiquiAdmioMec

Torax abombadoRuidos Card. ↓

Sobredistension Pulm.Areas opacas con zonas de condens.

NeumotoraxNeumonia bactHipertenson pulm. Persist.

Taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN)

Rn a Termino o cercanoCesareaSedación o Asma Materno

Resp. Superf.Taquipnea (100-120/min)Entrada aire normCianosis que cede con FiO2

No imágenes tipicas: hilios congestivos, derrames cisurales, sobredistension pulm

Diferenciarla de otros pad.Es Dx de exclusión

Neumonía Amp + Aminogluc.

Sepsis + neumonía Amp + Aminogluc. (día 1)

Sepsis + neumonía Amp + Cefotaxima (día 3) - Pseudomonas Ticarcilina o Piperacilina - Ureaplasma Eritromicina - Clamidia Eritromicina

Tratamiento

• Pronóstico:

La mayoría de los neonatos con neumonía evolucionan bien, pero el pronóstico depende de la severidad de la enfermedad, las condiciones médicas subyacentes, la edad gestacional y el tipo de organismo. La mortalidad se asocia a prematuridad, enfermedad pulmonar preexistente e inmuno deficiencia.

Taquipnea transitoria

Taquipnea transitoria

• Predomina en el neonato a término, • Pretérmino nacido por cesárea. • Macrosomicos y sexo masculino (mtz)• Se estima una incidenciade 11‰ nacidos vivos y supone el 32% de loscuadros de DR neonatal. Es una alteraciónleve y autolimitada.

Etiología

TTRN no está perfectamente aclarada

• Se produce por la distensión de los espacios intersticiales por el líquido pulmonar que da lugar al atrapamiento del aire alveolar y al descenso de la distensibilidad pulmonar.

• Se produce por retraso de la eliminación del líquido pulmonar por ausencia de compresión torácica (parto por cesárea) o por hipersedación materna o bien por aumento del líquido inspirado en cuadros de aspiración de líquido amniótico claro.

• Puede ser consecuencia de una inmadurez leve del sistema de surfactante

Prevención Primaria

Fisiopatogenia

Cuadro clinico

RN termino o casi Termino

Taquipnea 80-120/min * Dato clínico mas relevante

Torax abombado

La auscultación pulmonar disminución de la ventilación,

Posible palpación de Higado y Bazo por desplazamiento de diafragma

Quejido, cianosis y retracciones poco común, (Solo formas más graves de TTRN)

Signos inician primeras 2-6hrs despues del nacimientoDuración (Gral. Leves) Leves 12-24hrs Graves72hrs

Tratamiento

• Debido a que la TTRN es autolimitada, el único tratamiento a emplear es la asistencia respiratoria adecuada para mantener un intercambio gaseoso suficiente durante el tiempo que dure el trastorno.

• Es difil requerir concent. de O₂ >40%• En caso de necesitar mas o incluso asistencia mecánica de

vent. Pensar en otro diagnostico

• Evol. a mejoría en 24-48 hrs.

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO

• Inhalación de líquido amniótico teñido de meconio intraútero o intraparto.

Epidemiología

• 1-2% de nacidos vivos en Europa, 2-6% nacidos vivos en E.U.A. Representa el 3% de los casos de dificultad respiratoria neonatal y su incidencia disminuye conforme mejora la atención obstétrica y los cuidados inmediatos del RN.

• 8 a 20 % de los nacimientos tienen meconio en el líquido amniótico, de ellos el 57% de los neonatos tienen meconio en la tráquea y casi 50% cursa con cuadro clínico y radiológico de Síndrome de aspiración de meconio.

Etiología

• Madurez fetal • Hipoxia intrauterina con aumento del

peristaltismo intestinal y relajación del esfínter anal. Origina también relajación de las cuerdas vocales y estimula la respiración in útero, estableciéndose así el síndrome.

• Conforme el niño continúa respirando, el meconio se va desplazando hacia las vías respiratorias de menor calibre, produciéndose obstrucción parcial o completa que provoca zona de atelectasias.

Fisiopatología

Cuadro clínico

• DR intenso, precoz y progresivo con taquipnea.• Retracciones• Espiración prolongada e hipoxemia• En un neonato con uñas, cabello y cordón

umbilical, estos se encuentran llenas de meconio.• Tórax con diámetro anteroposterior aumentado.• En cuadros graves se observa el desarrollo de

hipertensión pulmonar persistente con hipoxemia refractaria.

Diagnóstico

DR de comienzo precoz en un neonato con hipoxia intraparto que requirió reanimación laboriosa; encontrándose meconio en tráquea e impregnación meconial en pie y cordó n umbilical.

Diagnóstico diferencial

Laboratorio y gabinete

• Gasometría arterial

• Rx de tórax.

Tratamiento

Intubar al paciente antes de iniciar la ventilación

Si el neonato ha efectuado la primera respiración, de manera inmediata se debe realizar la aspiración cuidadosa de la bucofaringe con laringoscopia directa, para evitar que se introduzca mayor cantidad de meconio.

• En todos los casos se debe efectuar aspiración del contenido gástrico con sonda bucogástrica, pues se puede presentar vómito, con el riesgo consecuente de que el neonato aspire meconio.

Prevención

• Difundir condicionantes de riesgo.• Necesidad de planificación familiar y control prenatal.• Identificar pacientes con sufrimiento fetal en fases

iniciales.• Evitar el embarazo prolongado.

Bibliografía • Jasso GL. 2005. Neonatología práctica 6ta edición. Editorial

El Manual Moderno. México. pp 141-146, 214-243.

• Martínez MR. 2005. La salud del niño y del adolescente 5ta edición. Editorial El Manual Moderno. México. pp.

• Coto CGD, López SJ, Fernández CB, García L.N, Campuzano

MS. Recién nacido a término con dificultad respiratoria: enfoque diagnóstico y terapéutico.

• Pérez RJ. Apnea en el periodo neonatal.