Dra. Paulina Lizárraga R2AUMAE HE CMNO

TRALI Daño pulmonar agudo por transfusión

Causa importante de morbilidad y mortalidad por transfusión.

Primera causa de muerte por transfusión

1:5000

Lesi´on pulmonar aguda producida por transfusi´on J.M. An˜´on, Med Intensiva. 2010;34(2):139–149 el sevier

Definición

Es un síndrome clínico relativamente raro, que puedeconstituir una amenaza para la vida.

Se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda yedema pulmonar no cardiogénico durante o despuésde una transfusión de productos hemáticos

National Heart Lung and Blood Institute, Working Group on TRALI, de EE. UU 2003

Clasificación

TRALI clásica

• Durante las primeras 6 horas.

• TRALI inmune

TRALI tardía

• En las primeras 6 – 72 hrs.

• No inmune

Transfusion-related acute lung injury (TRALI): Current concepts andmisconceptions , el sevier 2009 Christopher C. Sillimana,

Clasificación

Lesi´on pulmonar aguda producida por transfusi´on J.M. An˜´on, Med Intensiva. 2010;34(2):139–149 el sevier

Cuadro clínico

Disnea de aparición súbita.

Taquipnea, taquicardia, diaforesis.

Hipotensión arterial.

Fiebre y escalofrío.

Alteración de la conciencia.

Esputo sonrosado espumoso.

Estertores (ocasionalmente audibles a distancia).

Imagen de infiltrado pulmonar bilateral en la radiografía de tórax.

National Heart Lung and Blood Institute, Working Group on TRALI, de EE. UU 2003

Criterios diagnósticos

Lesi´on pulmonar aguda producida por transfusi´on J.M. An˜´on, Med Intensiva. 2010;34(2):139–149 el sevier

Criterios diagnósticos

Lesi´on pulmonar aguda producida por transfusi´on J.M. An˜´on, Med Intensiva. 2010;34(2):139–149 el sevier

Se confirma con:

anticuerpos anti-HLA clase I o II.

antigranulocitos específicos contra las células del paciente

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September 10, 2013.

FisiopatologíaTRALI clásico

La transfusión de sangre total o de células rojas no deplecionadas de leucocitos pueden producir TRALI.

Anticuerpos del donante (6%)

Anticuerpos de la sangre del receptor

Los anticuerpos antileucocitos– HLA - 1

– HNA aloant´ıgenos neutrof´ılicos humanos.

dHNA-1a, HNA-1b, HNA- 2a, HNA-3a (5b) y HLA-A2

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FisiopatologíaTRALI no inmune

Primer evento

Activación el endotelio pulmonar y la adherencia de los neutr´ofilosal endotelio capilar.

sepsis, trauma, cirug´ıa,

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Activación de PMN y liberación de factores citotóxicos y daño endotelial con lesión capilar

Agentes biológicamente activos, capaces de modificar la respuesta biológica

– Lipidos y citoquinas proinflamatorioas

– Producidos por las células sanguíneas durante el almacenamiento.

Producidos por las células sanguíneas durante el almacenamiento.

Segundo evento

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Tratamiento

volumen circulante adecuado

Soporte cardio-pulmonar.

soporte ventilatorio y la administración de oxígeno favorecen la recuperación de los pacientes en 48 a 72 horas

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La presencia de deterioro hemodinámico, requerirá la administración de fluidos.

La falta de respuesta ala fluidoterapia obligar a a la introducción de inotr´opicos

Administración de corticoides – empírica

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Prevención del TRALI

1) Política de exclusión de donantes.

2) Actuación sobre el almacenamiento.

3) Evitar las transfusiones innecesarias.

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1.- exclusión de donantes

Multíparas

Mujeres

Exclusión de los anticuerpos dirigidos contra HNA-1a, HNA-2a, HNA-3a y HLA-A2

Elección delproductohem atico enfunci´on delsexo

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2.- Actuación sobre el almacenamiento

Acortamiento de los tiempos de

almacenamientoleucorreducción

células lavadas.

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