TRASTORNOS HEMODINAMICOS

I SEMESTRE 2013

Principales trastornos Principales trastornos hemodinámicoshemodinámicos

EdemaCongestión vascularHemorragiaTrombosisEmboliaInfartoShock

EdemaEdema

Aumento de líquido en los espacios intersticiales de los tejidos

Colecciones líquidas en distintas cavidades: hidrotórax, hidropericardio, hidroperitoneo (ascitis)

Anasarca: edema intenso y generalizado

Tipos de edemaTipos de edema

Trasudado:

Trastornos hidrodinámicos Fluido con bajo contenido de proteínas Densidad < 1.012

Tipos de edemaTipos de edema

Exudado:

Aumento permeabilidad vascular Fluido con gran cantidad de proteínas y células Gravedad específica > 1.020 Tipos de exudados• Purulento (pus)• Fibrinoso• Eosinofílico• Hemorrágico

CausasCausas

Aumento presión hidrostáticaPresión coloidosmóticaObstrucción linfáticaRetención de agua y sodioInflamación

a. Aumento de presión hidrostáticaa. Aumento de presión hidrostática

Aumento local: disminución drenaje venoso (TVP)

Aumento generalizado: ICC

b. Disminución de la presión osmóticab. Disminución de la presión osmótica

Pérdida excesiva o menor síntesis de albúmina

Síndrome nefróticoHepatopatíasMalnutrición proteica

c. Obstrucción linfáticac. Obstrucción linfática

Inflamatoria o neoplásicaFilariasisResección ganglios

d. Retención de sodio y aguad. Retención de sodio y agua

Aumenta la presión hidrostática intravascular

Insuficiencia renal aguda

Morfología del edemaMorfología del edema

Edema subcutáneo: declive por ICC, difuso por IR o síndrome nefrótico. Fóvea

Morfología del EdemaMorfología del Edema

Edema pulmonar: pulmones pesan 2 a 3 veces más y los cortes muestran un líquido espumoso, teñido de sangre que corresponde a edema, aire y eritrocitos

Morfología del EdemaMorfología del Edema

Edema cerebral: localizado o generalizado, surcos estrechados y circunvoluciones ensanchadas

Correlación clínica del edemaCorrelación clínica del edema

El edema subcutáneo puede retrasar la curación de las heridas o de una infección

El edema pulmonar favorece la infección y la dificultad respiratoria

El edema cerebral puede causar herniación

HIPEREMIA Y CONGESTIÓNHIPEREMIA Y CONGESTIÓN

Ambos: aumento de sangre en un tejidoHiperemia: Activo, aumento riego por

dilatación arteriolar. Color rojizoCongestión: Pasivo, escaso vaciamiento de

la sangre. Color azuladoEl edema puede acompañarse de congestiónCongestión pasiva crónica: hipoxia crónica,

degeneración o muerte de células, macrófagos cargados de hemosiderina

MorfologíaMorfología

Órganos con superficie hemorrágica y húmeda

Congestión hepática aguda: vena central y sinusoides distendidos con sangre

Congestión pasiva crónica del hígado: Aspecto en nuez moscada. Necrosis centrolobulillar, hemorragias, macrófagos cargados de hemosiderina

Congestión pulmonar aguda: capilares llenos de sangre, edema de tabiques, hemorragia intraalveolar

Congestión pulmonar crónica: tabiques engrosados y fibrosos, macrófagos cargados de hemosiderina (células de la IC)

HEMORRAGIAHEMORRAGIA Extravasación de sangre por ruptura vascular Causas frecuentes de ruptura: traumas,

ateroesclerosis, erosión de la pared vascular Hemorragia: salida al exterior Hematoma: masa de sangre acumulada dentro de un tejido Petequias: hemorragias de 1 a 2 mm en piel, mucosas o

serosas. (alteración plaquetaria, o de factores de coagulación) Púrpura: hemorragias mayor 3 mm. (trauma, vasculitis,

fragilidad vascular) Equimosis: hematomas subcutaneos mayores a 1–2 cm.

(trauma) En cavidades: hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo,

hemartrosis

HemorragiaHemorragia

Gravedad depende de velocidad, cantidad y sitio

Pérdidas mayores de 20% agudamente pueden provocar shock

Hemostasia y trombosisHemostasia y trombosisHemostasia Mantiene la sangre en estado líquido en los vasos

sanguíneos normales Tapón hemostático, localizado a sitio de ruptura Trombosis Proceso patológico opuesto a la hemostasia Formación de trombo en vasos no lesionados,

trombosis en un vaso luego de lesión trivialDependen de la pared vascular, las

plaquetas, y la cascada de coagulación

Hemostasia normalHemostasia normalSecuencia de fenómenos: Vasoconstricción arteriolar: endotelina, reflejo Hemostasia primaria: lesión endotelial matriz

extracelular subendotelial (trombógeno) adhiere y activa las plaquetas cambian de forma y vacían gránulos, atraen otras plaquetas Tapón hemostático

Hemostasia secundaria: Factor tisular + las plaquetas cascada de coagulación. Trombina

Trombina reacciona con fibrinógeno fibrina. Trombina recluta nuevas plaquetas. Fibrina + plaquetas tapón permanente.

EndotelioEndotelioPropiedades antitrombóticas: Antiplaquetarias: Impide contacto de plaquetas con

matriz extracelular. Produce prostaciclina y óxido nítrico impiden adhesión plaquetaria.

Anticoagulante: -Moléculas afines a la heparina, se unen a antitrombina III inactivan Trombina y factor Xa. –Trombomodulina se une a trombina activa la proteína C. Proteína C + proteína S inactivan los factores Va y VIIIa

Fibrinolíticas: sintetiza t-PA degrada fibrina

EndotelioEndotelio

Propiedades protrombóticas: Efecto plaquetario: produce factor de von

Willebrand, cofactor para adhesión de plaquetas al colágeno.

Efecto procoagulante: produce el factor tisular que activa la cascada de la coagulación.

Efecto antifibrinolítico: produce inhibidores del activador del plasminógeno (inhiben fibrinolisis)

PlaquetasPlaquetas

Discos lisos en la circulación2 tipos de granulaciones:

Alfa: selectina P, fibrinógeno, fibronectina, factor V y vWF, factor plaquetario 4, PDGF, TGF-B

Delta o cuerpos densos: nucleótidos de adenina, calcio, histamina, serotonina y epinefrina

Al contactar la matriz EC, las plaquetas sufren 3 cambios: adhesión y cambio de forma, secreción y agregación.

PlaquetasPlaquetas Adhesión: mediada por vWF, puente entre

receptores de superficie de la plaqueta y el colágeno.

Secreción: liberación del contenido de los gránulos.

Agregación plaquetaria: ADP y tromboxano A2 agregado de plaquetas Tapón hemostático primario (reversible). tapón hemostático secundario (irreversible)

PlaquetasPlaquetas El fibrinógeno es un cofactor en la agregación

plaquetaria, se une a un receptor de las plaquetas y conecta múltiples plaquetas.

La aspirina actúa inhibiendo la síntesis de Tromboxano A2.

Cascada de la coagulaciónCascada de la coagulaciónReacciones que convierten proenzimas

inactivas en enzimas activas y que termina en la formación de trombina

La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina

Ensamblaje de una enzima, un sustrato y un cofactor, sobre un complejo de fosfolípidos, que se mantienen juntos por iones de calcio

Cascada de la coagulaciónCascada de la coagulaciónAnticoagulantes naturales Antitrombina III se une a moléculas afines a la

heparina e inactiva la trombina, factores IXa, Xa, XIa y XIIa.

Proteínas C y S: dependientes de vitamina K, inactivan Va y VIIIa. La proteína C es activada por la trombomodulina

Inhibidor del factor tisular: Secretado por endotelio, inactiva factor Xa y factor tisular.

Sistema fibrinolíticoSistema fibrinolíticoPlasmina: Degrada la fibrina, deriva del plasminógeno (PA) Activado por: Vía del factor XII; Activador del

plasminógeno tisular (t-PA), producido por el endotelio y que tiene alta afinidad por la fibrina

Se activa por Estreptocinasa: producto bacteriano Dímero D (producto de la degradación), útil en

diagnóstico de estados trombóticos (CID, TVP)En estados coagulantes el endotelio produce

el inhibidor de PA que inhibe al t–PA

Sistema fibrinolíticoSistema fibrinolítico

PATOGENIA DE LA TROMBOSISPATOGENIA DE LA TROMBOSIS

Tríada de Virchow:Lesión endotelialEstasis o turbulenciasHipercoagulabilidad

a. Lesión endoteliala. Lesión endotelial

Factor más frecuenteImportante en el corazón y la circulación

arterialExposición de la matriz subendotelial,

adhesión de plaquetas, liberación del factor tisular.

No es necesaria la pérdida completa del endotelio solo una pérdida del balance entre los efectos pro y antitrombóticos.

b. Alteración del flujo sanguíneob. Alteración del flujo sanguíneoEstasis y turbulencias: Alteran el flujo laminar. Ponen las plaquetas en contacto con el endotelio. Impiden dilución de factores de la coagulación

activados y retrasan llegada de inhibidores de la coagulación

Alteración del flujo sanguíneoAlteración del flujo sanguíneo

Causas: placas de ateroma, aneurismas, IAM, estenosis mitral, síndromes de hiperviscosidad, anemia drepanocítica

c. Hipercoagulabilidadc. Hipercoagulabilidad

Primarios: Factor V mutante de Leydin: no se inactiva el

factor V por parte de la proteina C Carencia de anticoagulante: antitrombina III,

proteína C o S Homocisteína: efectos inhibidores sobre

antitombina III y trombomodulina

Secundarios: edad avanzada, traumatismos, neoplasias, tabaquismo, obesidad, anticonceptivos orales, embarazo

TROMBOSIS TROMBOSIS

Morfología de los trombosMorfología de los trombos

Los trombos arteriales o cardiacos se inician en un punto del endotelio lesionado, o sometido a turbulencias

Los trombos venosos aparecen en los sitios de estasis

Los trombos están fijos al endotelioTrombos arteriales crecen retrógradamente,

y los venosos anterogradamente

Morfología de los trombosMorfología de los trombos

La cola de un trombo puede desprenderse y causar embolia

Líneas de Zahn: alternancia de capas claras, formadas por plaquetas y fibrina y capas oscuras formada por hematíes

Morfología de los trombosMorfología de los trombosTrombos arteriales: Suelen ser oclusivos Sitios más frecuentes: coronarias, cerebrales,

femorales Se forman en placas ateroscleróticas

Trombos venosos: Oclusivos Formados por estasis Trombos rojos, contienen muchos hematíes 90% de los casos en venas de MI

Morfología de los trombosMorfología de los trombos

Coágulos postmortem: gelatinosos, con una porción de declive rojo oscura y un sobrenadante amarillo, no fijos a la pared

Vegetaciones: masas trombóticas en válvulas cardíacas: infecciosas, trombótica no bacteriana, verrucosa (Libman-Sacks)

Trombo mural en ventrículo yaneurisma

Destino del tromboDestino del trombo

Si se sobrevive a la obstrucción aguda:Propagación: Acumula plaquetas y fibrina,

lleva a obstrucción total.Embolia: Se desprende y viaja a otro sitio.Disolución: Por actividad fibrinolítica.Organización y recanalización.

Aneurisma micótico: infección bacteriana en un trombo con degradación central

Tromboembolismo pulmonarTromboembolismo pulmonar

La muerte súbita ,la insuficiencia cardiaca derecha ( cor pulmonle) o el colapso cardiovascular ocurren cuando el 60% o más de la circulación pulmonar queda obstruida por los émbolos

Los émbolos múltiples pueden causar , con el tiempo hipertensión pulmonar con insuficiencia cardiaca derecha.

Relevancia clínicaRelevancia clínica

Obstrucción de arterias y venasÉmbolosTrombos venosos: congestión, edema y

émbolosTrombos arteriales: obstrucción y émbolosAumentan riesgo de TVP: edad avanzada,

encamamiento, inmovilización, cáncer

EmbolismoEmbolismo

Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa que es transportada por la sangre a sitios distantes desde el punto de origen

Los émbolos representan alguna parte de un trombo desojado de ahí el nombre de tromboembolismo

Las formas de raras de émbolos incluyen las gotitas de grasa, las burbujas de aire o nitrógeno, émbolos de colesterol, fragmento tumorales, cuerpo extraños

Los émbolos se alojan en los vasos demasiados pequeños. La consecuencia potencial es la necrosis isquémica del

tejido distal, conocida como infarto

Tipos de embolismoTipos de embolismo

Embolismo grasoEmboismo aéreoEmbolismo de líquido amnióticoEmbolismo tumoralEmbolismo séptico Embolismo por cuerpo extraño

Embolismo grasoEmbolismo graso

Los glóbulos microscópicos de grasa pueden encontrarse en la circulación tras la fractura de los huesos largos, traumatismo de tejidos blandos y quemaduras.

El síndrome de embolismo graso se caracteriza por insuficiencia pulmonar, síntomas nuerológicos, anemia y trombocitopenia,

Los síntomas comienzan de 1 a 3 días después de la lesión

Emboismo aéreoEmboismo aéreo Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden obstruir el flujo

vascular. Generalmente se requiere un cantidad de 100cc para producir efecto

clínico Ejemplo de embolismo gaseoso, denominada enfermedad

descompresiva, cuando los individuos se exponen a cambios bruscos en la presión atmosférica

Los buceadores a grandes profundidades y los individuos en aviones no presurisados en ascenso rápido están en riesgo

Cuando se respira aire a un presión elevada , mayores cantidades de gas principalmente nitrógeno, quedan disueltos en la sangre y los tejidos.

Si el buceador asciende demasiado rápido (despresuriza) el nitrógeno se expande en los tejido formando émbolos de nitrógeno (gaseoso) en los tejidos

Embolismo de líquido Embolismo de líquido amnióticoamniótico

Es una complicación rara pero infrecuente, del parto en el periodo post-parto inmediato

La causa subyacente es la infusión de líquido amniótico o de tejido fetal en la circulación materna a través de un desgarro en las membranas placentarias o de una rotura de las venas uterinas

Embolismo tumoralEmbolismo tumoral

Por infliltracion de estructuras vasculares por neoplasias malignas

Tumores de tipo epitelialCarcinomas (renales y hepaticos)Metastasis a distancia por via sanguinea

Embolismo séptico Embolismo séptico

Material septicoEndocarditis infecciosaInfeccion a distanciaTromboflebitis infectada

Embolismo por cuerpo extrañoEmbolismo por cuerpo extraño

Material proveniente del exterior del organismo

Parásitos, quiste hidatídico

INFARTO DE MIOCARDIOINFARTO DE MIOCARDIOPatogenia Isquemia absoluta por una oclusión coronaria trombótica. (oclusiones

sin infarto y, infartos sin oclusión)  

Oclusión sin infarto (infarto ectópico o a distancia)

Infartos sin oclusión Infartos sin oclusión Elevada demanda de trabajo cardíaco que excede la reserva coronaria

(estenosis del árbol coronario, hipertrofia cardíaca, shock, la anemia aguda y las arritmias)

 

Ulceración de una placa ateroesclerótica: tronco de la coronaria izquierda, en el segmento proximal de la descendente anterior, de la circunfleja y de la coronaria derecha, y en el segmento distal de esta última.

InfartoInfarto

Área de necrosis isquémica causada por la oclusión del riego arterial o del drenaje venoso en un tejido concreto.

Cerca del 99% de todos los infartos se produce a partir de acontecimiento trombóticos o embólicos y casi todos son consecuencia de una oclusión arterial.

Infarto Infarto

Clasificación Clasificación

Se clasifican sobre la base de su color

Infartos pueden ser rojos (hemorrágicos)

Infartos blancos (anémicos)

La presencia o ausencia de infección microbiana

Sépticos

Blandos.

Los infartos rojosLos infartos rojos

HemorrágicosOclusiones venosas (como en la torsión

ovárica)En tejidos laxos (como el pulmón)En tejidos con circulaciones duales (pulmón e

intestino delgado)

Los infartos blancosLos infartos blancos

AnémicosOcurren en oclusiones arteriales de órganos

sólidos con circulación arterial terminal (como el corazón el bazo y el riñón)

La mayoría de los infartos tienden a tener forma de cuña con el vaso ocluido en el ápex y la periferia del órgano formando la base

Infarto: Infarto: Complicaciones LocalesComplicaciones Locales

Trombosis Embolías trombóticas (infartos cerebrales). La organización de la

trombosis conduce a un engrosamiento hialino del endocardio.

Aneurisma La dilatación aneurismática del ventrículo. 5 a 10% .

 Ruptura 10%. 5 d. ruptura precoz, o 10 d. ruptura tardía, Externa (a la cavidad cardíaca: taponamiento cardíaco; Ruptura de un músculo papilar, lo que causa una insuficiencia mitral

aguda.

Bloqueo atrioventricular

GraciasGracias