TRAUMA CRANEOENCEFALICO

E. Moises Bodan BravoNeurocirujano

Hospital Escuela Antonio Lenin FonsecaMinisterio de Salud

Objetivos1. Conocer la clasificacion del TCE

2. Fisiopatologia. Ley de Monro·Kelly

3. Evaluacion del paciente con TCE

4. Escala de coma de Glasgow

5. Cuadro clinico del Tce y herniacion cerebral

6. Manejo inicial

7. Examenes complementarios

8. Principios del Tx.

Definicion

ETIOLOGIA

CAUSAS

CLASIFICACIONES DEL TEC

SON MUCHAS =

POR IMÁGENES POR EL GLASGOW POR SITIO DE LESIONES PEDIATRICAS A DISTINTAS EDADES DEL ADULTO A DISTINTAS EDADES

: Conmoción cerebral: Alteración del estado de conciencia por un traumatismo craneoencefálico.

Contusión cerebral: Hipo o hiperdensidad (contusiones hemorrágicas), el efecto de masa que provocan es menor de lo que debería ser su tamaño.

Clasificación de la conmoción cerebral

Grado Sistema Cantu Sistema AAN

1 (leve) A. APT < 30 min.B. Sin pérdida de la

conciencia.

A. Confusión transitoria.B. Sin pérdida del

conocimiento.C. Resolución de los

síntomas en < 15 min.

2 (moderado) A. pérdida de la conciencia <5 min. o bien.

B. APT > 30 min.

Igual que grado 1, pero los síntomas duran > 15 min. (sin pérdida del conocimiento, APT es frecuente).

3 (grave) A. Pérdida de la conciencia > 5 min. o bien.

B. APT > 24 hs.

Cualquier tipo de disminución del estado de conciencia, sea breve (segundos) o prolongada

LESIONES PUEDEN SER:

Focales: Alrededor de un área de destrucción tisular.

Difusas: Alteración de la transmisión nerviosa, disfunciones neurológicas difusas.

TRAUMATISMO POR CONTRAGOLPE

Daño axonal difuso: es una lesión primaria por el trauma por efecto rotatorio, aceleración y desaceleración. Su forma más grave: focos hemorrágicos en el cuerpo calloso y tronco cerebral.

Daño axonal difuso (en micro):

Cúmulos de retracción axonal.

Estrellas microgliales.

Degeneración de los tractos de sustancia blanca.

Las lesiones cerebrales primarias:

Un proyectil un proyectil penetra el cráneo. Por desplazamiento de la cabeza secundaria

a fenómenos de desaceleración o rotación. Focales: Alrededor de un área de

destrucción tisular. Difusas: Alteración de la transmisión

nerviosa, disfunciones neurológicas difusas.

Lesiones cerebrales secundarias:

Aparecen en los momentos posteriores al trauma y agravan las lesiones iniciales.

Desembocan en edema cerebral e isquemia. Edema vasogénico secundario a ruptura de

la BEE. Edema citotóxico: por hipoxia y la cascada

que lleva a la formación de radicales libres y lisis neuronal.

En relación a la circulación cerebral: Obedece a un gradiente de presión (PIC

PA sistémica). PIC depende de: FSC y flujo de LCR. FSC depende de PPC y resistencias

vasculares. FSC es sensible a las variaciones de la

PaCO2.

EN CONSECUENCIA:

La ecuación:

PPC = PAM – PIC

La HIC es incompatible con una perfusión cerebral adecuada.

RECORDAR

PaCO2 : el estimulo fisiológico más potente para la vaso dilatación cerebral.

Por cada mm-Hg que aumenta el FSC aumenta 2.5-4%

PaCO2 de 20mmHg:el FSC disminuye un: 40 a 50% por vasoconstricción capilar cerebral. PaCO2 de 40 mmHg: el FSC se duplica por vaso dilatación capilar cerebral.

RECORDAR

El cerebro recibe el 20% del gasto cardiaco y consume el 20% de la glicemia

Maneja una osmolalidad entre: 290-310 mOsm/l

Flujo sanguíneo cerebral (fsc) Normal: 55 ml X 100 g Tejido cerebral X min.

Necesidades metabólicas dependen de la actividad neuronal y el abastecimiento de sustratos FSC CMRO2 (consumo cerebral de O2) FSC situación de

hiperemia FSC riesgo de isquemia SjO2 : relación flujo/metabolismo.

SjO2 = k . CMRO2 /FSC =62% +_ 7

La aparición de un nuevo volumen modifica el equilibrio de las presiones dentro de la cavidad craneal.

El, craneo es inextensible. Monro-Kelly

CURVA LANGFITTCURVA LANGFITT

Puede ser:

Contusión del parénquima (edema cerebral) Un hematoma subdural, epidural o

intraparenquimatoso. Aumento de LCR: Hidrocefalia, higroma

subdural, quiste aracnoideo.

EL RESULTADO ES UN AUMENTO DE LA PIC.

El desarrollo de estas lesiones expansivas Provoca: Un aumento de la PIC. Modificaciones del FSC y el volumen de

LCR (mecanismos de compensación):Compresión del lecho venoso. Reabsorción aumentada del LCR. Desplazamiento rostral de un volumen

de LCR.

EDEMA CEREBRALEDEMA CEREBRAL

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA TCEFISIOPATOLOGIA TCE

FISIOPATOLOGIA TCEFISIOPATOLOGIA TCE

LESION TERCIARIA:

1. Alteraciones en la liberación de NT.

2. Alteraciones en la integridad de la membrana

3. Alteración en la homeostasis iónica.

4. Alteraciones en la síntesis proteica.

CONSECUENCIAS SISTÉMICAS DEL TCE

Mecanismo reflejo de Cushing. Hipoxia de origen multifactorial. Coagulopatía de consumo por

contusión tisular importante. Trastornos metabólicos

hidroelectrolíticos (hipermetabolismo, diabetes insípida)

Al examen:

S/V triada de Cushing. Pupilas Cuero cabelludo Pares craneales Movilidad de miembros Cutaneo plantar

EXAMEN FISICO

ESCALA DE GLASGOW

UTIL HASTA PARA EL PRONOSTICO =

3………….MORTALIDAD DEL 90 %4………….MORTALIDAD DEL 74 %5………….MORTALIDAD DEL 62 %6 – 7…….MORTALIDAD DEL 51 %

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL TARDIA Glasgow < 8 la incidencia 10%. Aparece a las 72 hrs. Buena evolución inicial y luego episodio

apoplejico. 12% en pacientes que hablan y se deterioran.

Cuagulopatías focales o generalizadas. mortalidad de 50 – 75%

ESTUDIOS A TOMAR

TAC SIMPLE DE CRANEO (GOLD)

RX TAC DE TORAX

HUESOS LARGOS

PELVIS

TAC DE ABDOMEN

CRITERIOS DE TAC

Todo criterio de riesgo alto o moderado Glasgow 14 o menos Glasgow de 15 con:

Deficit focal Amnesia postrauma Cefalea persistente, nauseas, vomitos Alteratión del estado mental Deterioro neurológico Fractura de base del cráneo o calota

Evaluación ATLS (Soporte

Vital en Trauma avanzado)

Intubación Endotraqueal Reanimación rápidaVentilación (PCO2 35mm/Hg) Oxigenación Sedación +/- Parálisis farmacológica (acción corta)

Emergencia Diagnóstica o Procedimientos terapéuticos indicados.

Manejo Inicial en el Paciente con TCE Severo

ATLS Advanced Trauma Life SupportEG Escala de Coma GlasgowPIC Presión intracraneal

TCE Severo EG 8 o <

EXPOSICIÒN – DEFICIT NEUROLOGICO

VIA AEREA VENTILACION

CIRCULACION

* Sólo en la presencia de datos de herniación o de deterioro neurológico progresivo no atribuible a factores extracraneales

+/- Hiperventilación *+/- Manitol (1g/kg) *

NO

TAC

Monitoreo PIC

Tratar Hipertensión Intracraneal

¿Resolución?SI

¿Herniación?* ¿Deterioro?*

NO

U de Cuidados IntensivosSala de

operaciones

SI¿Lesión quirúrgica?

CONTUSIÓN CEREBRAL

SUBDURAL SUBAGUDO O CRONICO

EL OBJETIVO PRINCIPAL

PREVENIR LA ISQUEMIA CEREBRAL

EL PRINCIPAL RIESGO

LA HIPOXIA Y LA HIPOTENSIÓN

Prevenirlas mejorará el pronóstico del paciente o

evitará la muerte.

Manejo Inicial del Trauma Craneal Severo

Aumenta morbimortalidad hipoxemia-hipotensión

2. Hipoxemia (PaO2 < 60 mm Hg – Sat O2 < 90%)

a) hipoxemia en 44% pre-hospital (England)

b) hipoxemia en 55% pre-hospital (Italy)

saturación de O2 < 60% : mortalidad 50%

sobreviven 50% con

inestabilidad severa

Manejo Inicial del Trauma Craneal Severo

Aumenta morbimortalidad hipoxemia-hipotensión

Hipotensión: sistólica inferior a 90 mm Hg

Hipoxemia: PaO2 < 60 mm Hg

1. Hipotensión Arterial : Solución Salina (fisiológica)

objetivo: mantener PAS > 90 mm Hg

edema cerebral: puede incrementarse

solución hipertónica: reduce la HIC (multicentrico

disminución de la mortalidad vs. cristaloide)

Paciente con TCE (metas de Tx)

PIC 5 a 19 mm-Hg. PAM 80 a 115 mm-Hg. PPC 70 a 95 mm-Hg. PaCO2 27 a 34 mm-Hg.

SAT O2 100%

HCO4- 20 a 24

Uso de Manitol

Efectivo en controlar la PIC

Dósis 0.25 a 1.0 gr /Kg

No utilizarlo en hipovolémicos

Osmolaridad < 329 mOsm

Mantener euvolemia

Sonda vesical (1ml/Kg/hr)

Bolos intermitentes : es mejor

Por tanto:

¿Hacemos lo suficiente para mejorar el pronóstico de

nuestros pacientes?

VIDEO TAC

PODEMOS INICIAR EL CAMBIO.

DISFRUTEN DE LA VIDA

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MUCHAS GRACIAS!