Tx. Epilepsia

Tx. EpilepsiaTx. Epilepsia

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Generalidades.Generalidades.

■ 40 formas de epilepsia.40 formas de epilepsia.■ Parciales y generalizadas.Parciales y generalizadas.■ Tx. limita la descarga repetitiva de la neurona Tx. limita la descarga repetitiva de la neurona

(promueve inactivaci(promueve inactivación canal Na, aumenta GABA). ón canal Na, aumenta GABA). ■ Tx. de crisis ausencia activa canal Ca T.Tx. de crisis ausencia activa canal Ca T.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.GeneralidadesGeneralidades

■ Convulsión: alt. conducta x descarga neuronal Convulsión: alt. conducta x descarga neuronal desordenada, sincrónica y rítmica.desordenada, sincrónica y rítmica.

■ Epilepsia: Convulsiones periódicas impredecibles.Epilepsia: Convulsiones periódicas impredecibles.■ Crisis no epiléptica: x electrochoque, susts.Crisis no epiléptica: x electrochoque, susts.■ Foco en corteza.Foco en corteza.■ Clasif: Clasif:

– Parciales (focal) y generalizadas (ambos hemisferios). Se Parciales (focal) y generalizadas (ambos hemisferios). Se manifiesta de acuerdo al sitio epileptógeno.manifiesta de acuerdo al sitio epileptógeno.

– Parcial simple: conserva alerta. Parcial compleja: pierde Parcial simple: conserva alerta. Parcial compleja: pierde alerta (gralm. L. Temporal).alerta (gralm. L. Temporal).

– Generalizada: ausencia, tónico-clónica, mioclónica.Generalizada: ausencia, tónico-clónica, mioclónica.– Otra clasif. x Sx.Otra clasif. x Sx.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.GeneralidadesGeneralidades

■ Etiología: lesión cortical (neoplasia, malformación, Etiología: lesión cortical (neoplasia, malformación, EVC), genética.EVC), genética.

■ Parciales 60%, gralizada 40%. Parciales 60%, gralizada 40%. ■ Gralizada: genética. La más frec. juvenil mioclónica Gralizada: genética. La más frec. juvenil mioclónica

(10%): inicio adolescencia. Herencia no mendeliana. (10%): inicio adolescencia. Herencia no mendeliana.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Mecanismo epilepsia.Mecanismo epilepsia.

■ Parciales:Parciales:– Trast. excitabilidad neuronal.Trast. excitabilidad neuronal.– Elevación glutamato, disminución GABA. Elevación glutamato, disminución GABA. – EEG presencia ondas interictales “spike” (cambio en EEG presencia ondas interictales “spike” (cambio en

despolarización). despolarización). – Disminución de sinapsis inhibidora, activación de excitadora.Disminución de sinapsis inhibidora, activación de excitadora.– Status: circuito patológico: sinapsia excitatorias recurrentes. Status: circuito patológico: sinapsia excitatorias recurrentes.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Mecanismo antiepilépticos.Mecanismo antiepilépticos.

■ Parciales:Parciales:– CBZ, DFH, valproato, lamotrigina: inhib. disparo de alta frec. CBZ, DFH, valproato, lamotrigina: inhib. disparo de alta frec.

x disminuir habilidad de recuperación del canal Na desde la x disminuir habilidad de recuperación del canal Na desde la inactivación.inactivación.

– Aumenta susceptibilidad a GABA A postsináptica (canales Aumenta susceptibilidad a GABA A postsináptica (canales Cl): hiperpolarización (barbitúricos, benzodiacepinas) e Cl): hiperpolarización (barbitúricos, benzodiacepinas) e inhiben disparos de alta frec.inhiben disparos de alta frec.

– GammavinilGABA: inhib. irreversiblem. la GABA GammavinilGABA: inhib. irreversiblem. la GABA transaminasa (enz. que degrada GABA).transaminasa (enz. que degrada GABA).

– Gabapentina: aumenta 3v liberación GABA.Gabapentina: aumenta 3v liberación GABA.

■ Genética: Genética: – Parcial: Gen mutante cromosoma 20q13.2: autosómica Parcial: Gen mutante cromosoma 20q13.2: autosómica

dominante: parcial compleja L. Frontal. Gen cercano: crisis dominante: parcial compleja L. Frontal. Gen cercano: crisis neonatales familiares benignas.neonatales familiares benignas.

– Gralizada: mutación gen mitocondrial que codifica RNAt: Gralizada: mutación gen mitocondrial que codifica RNAt: MERFF, epilepsia mioclónica. Epilepsia mioclónica juvenil MERFF, epilepsia mioclónica. Epilepsia mioclónica juvenil poligénica (entre ellas gen 6p.poligénica (entre ellas gen 6p.

■ Tx. Parciales: CBZ, DFH, valproato, primidona, Tx. Parciales: CBZ, DFH, valproato, primidona, fenobarbital, gabapentina, lamotrigina.fenobarbital, gabapentina, lamotrigina.

■ Tx gralizadas: Tx gralizadas: – Ausencia: clonacepam, etosuximida, valproato, lamotrigina.Ausencia: clonacepam, etosuximida, valproato, lamotrigina.– Mioclónicas: valproato.Mioclónicas: valproato.– Tónico-gralizadas: CBZ, DFH, primidona, fenobarbital, Tónico-gralizadas: CBZ, DFH, primidona, fenobarbital,

valproato.valproato.

■ Fenobarbital: descubierto 1912 x Hauptmann.Fenobarbital: descubierto 1912 x Hauptmann.■ Frec. efectos colat.Frec. efectos colat.■ 50% se eliminan, 25% mejoran.50% se eliminan, 25% mejoran.■ Si no responde y hay niveles plasmáticos adecuados: Si no responde y hay niveles plasmáticos adecuados:

cambiar x otro fármaco preferible a agregar otro. cambiar x otro fármaco preferible a agregar otro. Puede combinarse cuando sea necesario.Puede combinarse cuando sea necesario.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Hidantoinas: DFH.Hidantoinas: DFH.

■ Tx parciales y gralizadas.Tx parciales y gralizadas.■ Estructura: Estructura:

– 5 fenil u otro sustituto aromatizado necesario para Tx. 5 fenil u otro sustituto aromatizado necesario para Tx. CCTCG. CCTCG.

– 5 alquilo: sedación (no existe en DFH).5 alquilo: sedación (no existe en DFH).

■ SNC: SNC: – Elimina fase tónica pero puede empeorar o alargar la Elimina fase tónica pero puede empeorar o alargar la

clónica.clónica.– Toxic: signos excitatorios, niveles letales: rigidez Toxic: signos excitatorios, niveles letales: rigidez

decerebracióndecerebración

■ Mecanismo Acción:Mecanismo Acción:– Inactivación canal Na.Inactivación canal Na.– Dosis 5 a 10v más altas: aumentan respuesta a GABA, Dosis 5 a 10v más altas: aumentan respuesta a GABA,

disminuyen actividad espontánea.disminuyen actividad espontánea.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Hidantoinas: DFHHidantoinas: DFH

■ Farmacocinética:Farmacocinética:– Metab. Hepático: paraOHfenil (inactivo).Metab. Hepático: paraOHfenil (inactivo).– Hidrosolubilidad limitada.Hidrosolubilidad limitada.– IM: absroción lenta e impredecible x precipitarse en el sitio IM: absroción lenta e impredecible x precipitarse en el sitio

de inyección, por ello no utilizar esta vía.de inyección, por ello no utilizar esta vía.– VO: lenta, incompleta, variable, concentración máx. 3-12hrs. VO: lenta, incompleta, variable, concentración máx. 3-12hrs.

Se absorbe lento: evita fluctuación.Se absorbe lento: evita fluctuación.– 90% unión PP. En neonato fracción libre aumenta igual en 90% unión PP. En neonato fracción libre aumenta igual en

hipoalbuminemia. Llega a cerebro igual que a plasma. En hipoalbuminemia. Llega a cerebro igual que a plasma. En LCR igual que la fracción libre en plasma.LCR igual que la fracción libre en plasma.

– Menos 5% excreción orina sin cambios.Menos 5% excreción orina sin cambios.– T1/2 6-24hrs. A dosis más altas aumenta concentración T1/2 6-24hrs. A dosis más altas aumenta concentración

plasmática x saturación de la hidroxilación o inhib. de ésta x plasmática x saturación de la hidroxilación o inhib. de ésta x metabolitos. metabolitos.

■ Toxicidad:Toxicidad:– IV: arritmias con o sin hipotensión, depresión SNC (más en IV: arritmias con o sin hipotensión, depresión SNC (más en

ancianos o Hx. Cardiopatía), disminuye si admon. menor a ancianos o Hx. Cardiopatía), disminuye si admon. menor a 50mg/min.50mg/min.

– VO: alt. cerebelo, vestibular. Dosis altas: atrofia cerebelar, VO: alt. cerebelo, vestibular. Dosis altas: atrofia cerebelar, alt. conducta, aumentan convulsiones, alt. alt. conducta, aumentan convulsiones, alt. gastrointestinales, hiperplasia gingival, osteomalacia, A. gastrointestinales, hiperplasia gingival, osteomalacia, A. Megaloblastica, hirsutismo.Megaloblastica, hirsutismo.

– Rash, alt. MO, hepatotoxic (x alergia).Rash, alt. MO, hepatotoxic (x alergia).– Elevación transaminasas x inducir síntesis de enzs (no Elevación transaminasas x inducir síntesis de enzs (no

requiere susp).requiere susp).– Sobredosis: nistagmus, ataxia, diplopia, vértigo (alt. Sobredosis: nistagmus, ataxia, diplopia, vértigo (alt.

cerebelo-vestibulares), alt. conducta: hiperactividad, cerebelo-vestibulares), alt. conducta: hiperactividad, confusión, mareo, alucinaciones.confusión, mareo, alucinaciones.

– Neuropatía perif. 30% aunque gralm. subclínica.Neuropatía perif. 30% aunque gralm. subclínica.

■ Toxicidad:Toxicidad:– Hiperplasia gingival 20% x alt. metab colágena (excepto en Hiperplasia gingival 20% x alt. metab colágena (excepto en

adoncia).adoncia).– Aumento convulsiones.Aumento convulsiones.– Gastrointestinal: náusea, vómito, epigastralgia, anorexia.Gastrointestinal: náusea, vómito, epigastralgia, anorexia.– Inhib. liberación vasopresina.Inhib. liberación vasopresina.– Hiperglucemia y glucosuria x inhib. secreción insulina.Hiperglucemia y glucosuria x inhib. secreción insulina.– Osteomalacia: disminuye Ca, aumenta FA x alt. metab. vitD, Osteomalacia: disminuye Ca, aumenta FA x alt. metab. vitD,

inhibe absorción Ca intestinal.inhibe absorción Ca intestinal.– Aumenta metab. K: disminuye prots. dependientes de vitK: Aumenta metab. K: disminuye prots. dependientes de vitK:

imp. en metab. Ca en hueso, por ello no siempre responden imp. en metab. Ca en hueso, por ello no siempre responden a admon. vitD.a admon. vitD.

– Rash morbiliforme 2-5%. Stevens-Johnson.Rash morbiliforme 2-5%. Stevens-Johnson.

■ Toxicidad:Toxicidad:– LEG, falla hepática fatal (raras).LEG, falla hepática fatal (raras).– Disminuye PMN, leucopenia, aplasia serie roja, Disminuye PMN, leucopenia, aplasia serie roja,

trombocitopenia leve. A. Aplásica. A. Megaloblástica x alt. trombocitopenia leve. A. Aplásica. A. Megaloblástica x alt. absorción folatos.absorción folatos.

– Linfadenopatía (Pseudolinfoma), disminuye IgA.Linfadenopatía (Pseudolinfoma), disminuye IgA.– Hipoprotrombinemia y hemorragia en neonatos de madres Hipoprotrombinemia y hemorragia en neonatos de madres

que toman DFH en embarazo. Vit K profilaxis.que toman DFH en embarazo. Vit K profilaxis.

■ Concentración plasmática:Concentración plasmática:– Tx 10-20mcg/ml. Más 20: nistagmus. Más 30: ataxia. Más Tx 10-20mcg/ml. Más 20: nistagmus. Más 30: ataxia. Más

40: letargo.40: letargo.– Unión PP variable (x ello concentración plasmática no es Unión PP variable (x ello concentración plasmática no es

absoluta). En uremia, hipoalbuminemia, uso otros fármacos absoluta). En uremia, hipoalbuminemia, uso otros fármacos mejor medir DFH libre.mejor medir DFH libre.

■ Interacciones:Interacciones:– Aumenta DFH (x disminuir su metab): cloranfenicol, Aumenta DFH (x disminuir su metab): cloranfenicol,

dicumarol, disulfiram, HAIN, cimetidina, algunas sulfas dicumarol, disulfiram, HAIN, cimetidina, algunas sulfas (sulfisoxazol), salicilatos, TBT (compite en unión PP).(sulfisoxazol), salicilatos, TBT (compite en unión PP).

– Disminuye DFH: CBZ (aumenta su metab). DFH puede Disminuye DFH: CBZ (aumenta su metab). DFH puede disminuir la concentración de CBZ. Teofilina (disminuye DFH disminuir la concentración de CBZ. Teofilina (disminuye DFH x aumentar su metab. y disminuir su absorción).x aumentar su metab. y disminuir su absorción).

– DFH aumenta eliminación teofilina.DFH aumenta eliminación teofilina.– Fenobarbital aumenta metab. pero disminuye inactivación x Fenobarbital aumenta metab. pero disminuye inactivación x

competencia, disminuye absorción. DFH aumenta competencia, disminuye absorción. DFH aumenta fenobarbital.fenobarbital.

– OH disminuye inactivación DFH.OH disminuye inactivación DFH.– DFH aumenta metab. esteroides, disminuye eficacia de DFH aumenta metab. esteroides, disminuye eficacia de

anticonceptivos orales (x inducción enz. hepáticas).anticonceptivos orales (x inducción enz. hepáticas).

■ Usos:Usos:– Tx epilepsia parcial y tónico clónica.Tx epilepsia parcial y tónico clónica.– El aumento dosis puede aumentar niveles ´plamsa´ticos El aumento dosis puede aumentar niveles ´plamsa´ticos

desproporcionadam.desproporcionadam.– Dosis 5-6mg/Kg. Aumentar dosis semanal o c/2s si dosis Dosis 5-6mg/Kg. Aumentar dosis semanal o c/2s si dosis

mayor a 300mg/d. Rara vez tolerados más de 600.mayor a 300mg/d. Rara vez tolerados más de 600.– Una dosisal día, dividida en niños 4-8mg/Kg/d.Una dosisal día, dividida en niños 4-8mg/Kg/d.– IV: menos 50mg/min, en sol. salina (disminuye irritación x IV: menos 50mg/min, en sol. salina (disminuye irritación x

su alcalinidad, evita precipitación). Bolo 15-18mg/Kg dan su alcalinidad, evita precipitación). Bolo 15-18mg/Kg dan niveles plasmáticos 20-30mcg/ml.niveles plasmáticos 20-30mcg/ml.

– IM: no x mala absorción y daño tisular.IM: no x mala absorción y daño tisular.– Otros usos: N. trigémino (preferible CBZ, gabapentina). Otros usos: N. trigémino (preferible CBZ, gabapentina).

Arritmias.Arritmias.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Hidantoinas: Otras hidantoinas.Hidantoinas: Otras hidantoinas.

■ Mefenitoina:Mefenitoina:– Metab. activo más sedante, menos anticonvulsivo. Metab. Metab. activo más sedante, menos anticonvulsivo. Metab.

Hepático.Hepático.– VO absorción rápida. T 1/2 95hrs.VO absorción rápida. T 1/2 95hrs.– Puede aumentar las ausencias.Puede aumentar las ausencias.– Rash 10%, fiebre, linfadenopatía, a. Aplásica, leucopenia, Rash 10%, fiebre, linfadenopatía, a. Aplásica, leucopenia,

neutropenia, pancitopenia, hepatotoxic, PAN, LEG. Menos neutropenia, pancitopenia, hepatotoxic, PAN, LEG. Menos frec. ataxia, hiperplasia gingival, epigastralgia e hirsutismo.frec. ataxia, hiperplasia gingival, epigastralgia e hirsutismo.

– Dosis 200-600mg adultos. 100-400 niños.Dosis 200-600mg adultos. 100-400 niños.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Hidantoinas: Otras hidantoinas.Hidantoinas: Otras hidantoinas.

■ Etotoina:Etotoina:– Tx parciales y tónico-clónicas.Tx parciales y tónico-clónicas.– Sin colat. De DFH. Pero disminuye efectividad por ello como Sin colat. De DFH. Pero disminuye efectividad por ello como

Tx adjunto a otros antiepilépticos.Tx adjunto a otros antiepilépticos.– Dosis 2-3g en 4-6 dosis divididas.Dosis 2-3g en 4-6 dosis divididas.– Rash, malestar gastrointest, mareo, linfadenopatía.Rash, malestar gastrointest, mareo, linfadenopatía.– T 1/2 5 hrs.T 1/2 5 hrs.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Barbitúricos: Fenobarbital.Barbitúricos: Fenobarbital.

■ Estructura: Estructura: – Mayor eficacia anticonvulsiva con un gpo. fenil en posición Mayor eficacia anticonvulsiva con un gpo. fenil en posición

5.5.– 5.5 difenil: menor potencia y menor hipnosis.5.5 difenil: menor potencia y menor hipnosis.– 5.5 dibencil : aumenta anticonvulsivo5.5 dibencil : aumenta anticonvulsivo

■ Mecanismo.Mecanismo.– Sobre receptor GABA A.Sobre receptor GABA A.– Pentobarbital: disminuye crisis y aumenta hipnosis (x inhib. Pentobarbital: disminuye crisis y aumenta hipnosis (x inhib.

canales Ca vía GABA con mayor potencia, presinápticos canales Ca vía GABA con mayor potencia, presinápticos disminuyen liberación glutamato.disminuyen liberación glutamato.

– Fenobarbital: disminuye crisis con poca hipnosis.Fenobarbital: disminuye crisis con poca hipnosis.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Barbitúricos: FenobarbitalBarbitúricos: Fenobarbital

■ Farmacocinética:Farmacocinética:– Absorción VO lenta.Absorción VO lenta.– 40-60% unión PP. Llega a todos los tejidos incluyendo 40-60% unión PP. Llega a todos los tejidos incluyendo

cerebro.cerebro.– 25% eliminación renal, 75% hepática (enzs. microsomales). 25% eliminación renal, 75% hepática (enzs. microsomales).

Metab inactivo. T 1/2 100hrs, mayor en neonatos y menor Metab inactivo. T 1/2 100hrs, mayor en neonatos y menor en niños. en niños.

■ Toxicidad:Toxicidad:– Sedación (tolerancia).Sedación (tolerancia).– Dosis altas: nistagmus, ataxia, hiperactividad e irritabilidad Dosis altas: nistagmus, ataxia, hiperactividad e irritabilidad

en niños, agitación y confusión en ancianos.en niños, agitación y confusión en ancianos.– Rash morbiliforme 1-2%. Dermatitis exfoliativa rara.Rash morbiliforme 1-2%. Dermatitis exfoliativa rara.– Hipoprotrombinemia y hemorragia: neonatos de madres que Hipoprotrombinemia y hemorragia: neonatos de madres que

toman el medicamento en embarazo. Tx. Vit K.toman el medicamento en embarazo. Tx. Vit K.– A. Megaloblástica x def. folatos.A. Megaloblástica x def. folatos.– Osteomalacia. Tx. Vit D.Osteomalacia. Tx. Vit D.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Barbitúricos: FenobarbitalBarbitúricos: Fenobarbital

■ Concentración plasmática:Concentración plasmática:– Dosis 1mg/Kg: niveles 10mcg/ml adulto, 5-7 niños.Dosis 1mg/Kg: niveles 10mcg/ml adulto, 5-7 niños.– Tx. 10-35mcg/ml tx convulsiones. 15mcg/ml profilaxis Tx. 10-35mcg/ml tx convulsiones. 15mcg/ml profilaxis

convulsiones x fiebre. Más 60 : intox. Mayor 30-40 sólo si es convulsiones x fiebre. Más 60 : intox. Mayor 30-40 sólo si es tolerado y contribuye al control de las convulsionestolerado y contribuye al control de las convulsiones

■ Interacciones:Interacciones:– Con DFH. Aumenta enzs. microsomales.Con DFH. Aumenta enzs. microsomales.– Aumenta su concentración hasta 40% con uso de valproatoAumenta su concentración hasta 40% con uso de valproato

■ Usos:Usos:– Tónico-clónicas y parciales.Tónico-clónicas y parciales.– 1-5mg/Kg (60-250mg). Dosis doble los 1os 4d para alcanzar 1-5mg/Kg (60-250mg). Dosis doble los 1os 4d para alcanzar

niveles terapéuticos (pero sedación). Niños 3-5mg/kgen 2 niveles terapéuticos (pero sedación). Niños 3-5mg/kgen 2 dosis divididas.dosis divididas.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Barbitúricos:Otros.Barbitúricos:Otros.

■ Mefobarbital:Mefobarbital:– Mayor actividad con uso Cr x acúmulo de fenobarbital.Mayor actividad con uso Cr x acúmulo de fenobarbital.– Absorción VO incompleta por ello doble dosis que Absorción VO incompleta por ello doble dosis que

fenobarbital.fenobarbital.– Guía x concentración plasmáticade fenobarbital.Guía x concentración plasmáticade fenobarbital.– Resto igual a fenobarbital.Resto igual a fenobarbital.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Deoxibarbitúricos: Primidona.Deoxibarbitúricos: Primidona.

■ Tx parciales y tónico-clónicas.Tx parciales y tónico-clónicas.

■ Estructura:Estructura:– Congenere de fenobarbital, menos potente.Congenere de fenobarbital, menos potente.– Metab.activo: fenobarbital.Metab.activo: fenobarbital.

■ Farmacocinética:Farmacocinética:– VO. Absorción rápida, concentración máx. 3hrs. Tx 1/2 VO. Absorción rápida, concentración máx. 3hrs. Tx 1/2

5-15hrs.5-15hrs.– 2 metab. Activos (fenobarbital, PEMA -feniletilmalonamida-) 2 metab. Activos (fenobarbital, PEMA -feniletilmalonamida-)

T 1/2 16hrs.T 1/2 16hrs.– Primidona y PEMA unión PP. Fenobarbital solo la mitad.Primidona y PEMA unión PP. Fenobarbital solo la mitad.– 40% en orina sin cambios, resto PEMA y fenobarbital.40% en orina sin cambios, resto PEMA y fenobarbital.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Deoxibarbitúricos: Primidona.Deoxibarbitúricos: Primidona.

■ Toxicidad:Toxicidad:– Sedación, vértigo, mareo, náusea, vómito, ataxia, diplopia, Sedación, vértigo, mareo, náusea, vómito, ataxia, diplopia,

nistagmus, sensación de intox. Raro rash, leucopenia, nistagmus, sensación de intox. Raro rash, leucopenia, trombocitopenia, LEG, linfadenopatía, psicosis ag, A. trombocitopenia, LEG, linfadenopatía, psicosis ag, A. Megalobñastica, osteomalacia, hemorrgia neonatalMegalobñastica, osteomalacia, hemorrgia neonatal

■ Concentración plasmática:Concentración plasmática:– 1mcg/ml primidona: 2mcg/ml fenobarbital con 1mg/Kg de 1mcg/ml primidona: 2mcg/ml fenobarbital con 1mg/Kg de

primidona.primidona.– Concentración PEMA intermedia. Guía x concentración de Concentración PEMA intermedia. Guía x concentración de

fenobarbital.fenobarbital.– Toxic. mayor a 10mcg/ml primidona.Toxic. mayor a 10mcg/ml primidona.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Deoxibarbitúricos: PrimidonaDeoxibarbitúricos: Primidona

■ Interacciones:Interacciones:– DFH aumenta conversión de primidona a fenobarbital.DFH aumenta conversión de primidona a fenobarbital.

■ Usos:Usos:– Parciales, tónico-clónicas. No en mioclónicas.Parciales, tónico-clónicas. No en mioclónicas.– Dosis 750-1500mg en dosis divididas adulto, niños 8, 10, Dosis 750-1500mg en dosis divididas adulto, niños 8, 10,

25mg/Kg. Iniciar adulto 100-125mg y aumentar gradualm.25mg/Kg. Iniciar adulto 100-125mg y aumentar gradualm.– Dosis disminuye si uso de DFH concomitante.Dosis disminuye si uso de DFH concomitante.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Iminostilbenos: CBZ.Iminostilbenos: CBZ.

■ Parciales y tónico-clónicas 1a elección. N. trigémino, Parciales y tónico-clónicas 1a elección. N. trigémino, Enf. bipolar.Enf. bipolar.

■ Estructura:Estructura:– Derivado de antidepresivos tricíclicos.Derivado de antidepresivos tricíclicos.– Carbamilo en posición 5: actividad anticonvulsiva.Carbamilo en posición 5: actividad anticonvulsiva.

■ Propiedades: Propiedades: – Tx epilepsia epilepsia, N. trigémino, Enf. Bipolar.Tx epilepsia epilepsia, N. trigémino, Enf. Bipolar.– Disminuye vasopresina.Disminuye vasopresina.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Iminostilbenos: CBZIminostilbenos: CBZ

■ Mecanismo:Mecanismo:– Disminuye recuperación canal Na desde la inactivación.Disminuye recuperación canal Na desde la inactivación.– Metab. Activo (10-11 epoxiCBZ).Metab. Activo (10-11 epoxiCBZ).

■ Farmacocinética:Farmacocinética:– Solubilidad acuosa limitada.Solubilidad acuosa limitada.– VO. Absorción errática y lenta. Concentración máx. 4-8hrs VO. Absorción errática y lenta. Concentración máx. 4-8hrs

pero puede ser hasta 24hrs. pero puede ser hasta 24hrs. – Unión PP 75%. Concentración LCR igual a plasmática libre.Unión PP 75%. Concentración LCR igual a plasmática libre.– Metab. Hepático (conjugación), metab. activo se elimina Metab. Hepático (conjugación), metab. activo se elimina

orina.orina.– T 1/2 10-20hrs, disminuye 9hrs con DFH o fenobarbital. T 1/2 10-20hrs, disminuye 9hrs con DFH o fenobarbital.

Metab. T1/2 menor.Metab. T1/2 menor.

■ Toxicidad:Toxicidad:– Ag: estupor, coma, hiperiiritabilidad, convulsiones, depresión Ag: estupor, coma, hiperiiritabilidad, convulsiones, depresión

resp.resp.– Cr: mareo, vértigo, ataxia, diplopia, visión borrosa, náusea, Cr: mareo, vértigo, ataxia, diplopia, visión borrosa, náusea,

vómito.vómito.– En 1/200,000 rash, eosinofilia, linfadenopatía, En 1/200,000 rash, eosinofilia, linfadenopatía,

esplenomegalia.esplenomegalia.– Retención agua, hiponatremia (más en ancianos con Retención agua, hiponatremia (más en ancianos con

cardiopatía).cardiopatía).– Tolerancia a neurotoxic.Tolerancia a neurotoxic.– Aumenta enzs hepáticas 5-10%, leucopenia transitoria 10% Aumenta enzs hepáticas 5-10%, leucopenia transitoria 10%

(resolución 4m), trombocitopenia transitoria ,2% leucopenia (resolución 4m), trombocitopenia transitoria ,2% leucopenia persiste (suspender).persiste (suspender).

– Teratogénico.Teratogénico.

■ Interacciones:Interacciones:– DFH, valproato, fenobarbital:aumenta metab. CBZ.DFH, valproato, fenobarbital:aumenta metab. CBZ.– CBZ aumenta biotransformacióm DFH.CBZ aumenta biotransformacióm DFH.– Aumenta paso de primidona a fenobarbital.Aumenta paso de primidona a fenobarbital.– Disminuye la concentración valproato, haloperidol.Disminuye la concentración valproato, haloperidol.– Su metab. se inhibe x propoxifeno y eritromicina.Su metab. se inhibe x propoxifeno y eritromicina.

■ Usos:Usos:– Parciales, tónico-clónicas.Parciales, tónico-clónicas.– N. trigémino, N glosofaríngeo, dolor tabético. 70% respuesta N. trigémino, N glosofaríngeo, dolor tabético. 70% respuesta

continua. 5-20% susp. x efectos colat.continua. 5-20% susp. x efectos colat.– Concentración plasmática para convulsiones guía para tx Concentración plasmática para convulsiones guía para tx

neuralgia.neuralgia.– Tx. Enf.bipolar.Tx. Enf.bipolar.– Dosis 200mg x2. Puede aumentar 600-1200 adultos. Dosis 200mg x2. Puede aumentar 600-1200 adultos.

20-30mg/Kg niños dividida en 3-4 dosis para evitar 20-30mg/Kg niños dividida en 3-4 dosis para evitar fluctuaciones en concentración plasmática.fluctuaciones en concentración plasmática.

– Dosis N. trigémino 200mg/d y aumentar hasta 1200.Dosis N. trigémino 200mg/d y aumentar hasta 1200.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Succinimidas: Etosuximida.Succinimidas: Etosuximida.

■ Tx. Ausencias.Tx. Ausencias.

■ Mecanismo:Mecanismo:– Disminuye corriente T Ca en neuronas talámicas (tálamo Disminuye corriente T Ca en neuronas talámicas (tálamo

produce ondas “spike” rítmicas en ausencias).produce ondas “spike” rítmicas en ausencias).

■ Farmacocinética:Farmacocinética:– VO. Absorción. Concentración 3hrs. VO. Absorción. Concentración 3hrs. – Poca unión a PP. Concentración LCR igual a plasma.Poca unión a PP. Concentración LCR igual a plasma.– 25% excreción orina sin cambios, resto metab.enzs. 25% excreción orina sin cambios, resto metab.enzs.

microsomales.microsomales.– T1/2 40-50hrs adultos, 30hrs niños.T1/2 40-50hrs adultos, 30hrs niños.

■ Toxicidad:Toxicidad:– Náusea, vómito, anorexia, mareo, letargo, euforia, cefalea, Náusea, vómito, anorexia, mareo, letargo, euforia, cefalea,

hipo (tolerancia).hipo (tolerancia).– Fortofobia, parkinsonismo.Fortofobia, parkinsonismo.– Agitación, ansiedad, inquietud, agresividad, inhabilidad Agitación, ansiedad, inquietud, agresividad, inhabilidad

concentrarse, alt. conductuales (mayor si Hx. Alt. concentrarse, alt. conductuales (mayor si Hx. Alt. psiquiátrica).psiquiátrica).

– Rash, Steven-Johnson, LEG, eosinofilia, leucopenia, Rash, Steven-Johnson, LEG, eosinofilia, leucopenia, trombocitopenia, A. Aplásica, pancitopenia.trombocitopenia, A. Aplásica, pancitopenia.

■ Concentración plasmática:Concentración plasmática:– 2mcg/ml dosis 1mg/Kg tarda días en alcanzar sus niveles 2mcg/ml dosis 1mg/Kg tarda días en alcanzar sus niveles

(4-6d en tx 40-100mcg/ml).(4-6d en tx 40-100mcg/ml).– Mayor a 160 puede tolerarse incluso sin toxic.Mayor a 160 puede tolerarse incluso sin toxic.

■ Usos:Usos:– Tx. Ausencias.Tx. Ausencias.– Dosis 250mg niños 3-6a. Adultos y niños mayores 6a: Dosis 250mg niños 3-6a. Adultos y niños mayores 6a:

500mg. Aumnetar 250mg c/s.500mg. Aumnetar 250mg c/s.– Dosis dividida previene náusea y mareo.Dosis dividida previene náusea y mareo.– Dosis mantenimiento usual 20mg/Kg/d, con cuidado si dosis Dosis mantenimiento usual 20mg/Kg/d, con cuidado si dosis

mayor a 1500 en adultos o 700-1000 en niños.mayor a 1500 en adultos o 700-1000 en niños.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Valproato.Valproato.

■ Tx. Ausencias, tónico-clónicas, mioclónicas.Tx. Ausencias, tónico-clónicas, mioclónicas.

■ Estructura:Estructura:– Ac. Carboxílico de cadena ramificada.Ac. Carboxílico de cadena ramificada.

■ Mecanismo:Mecanismo:– Disminuye recuperación canal Na desde la inactivación.Disminuye recuperación canal Na desde la inactivación.– Disminuye levem. corriente T Ca en neuronas talámicas.Disminuye levem. corriente T Ca en neuronas talámicas.– Aumenta actividad enz. que sintetiza GABA e inhibe enz. que Aumenta actividad enz. que sintetiza GABA e inhibe enz. que

la degrada (GABA transaminasa y succinil semialdehido la degrada (GABA transaminasa y succinil semialdehido deshidrogenasa).deshidrogenasa).

■ Farmacocinética:Farmacocinética:– VO absorbe. Concentración máx. 1-4hrs, puede retrazarse x VO absorbe. Concentración máx. 1-4hrs, puede retrazarse x

alimentos o presentación de liberación prolongada.alimentos o presentación de liberación prolongada.– Unión PP 90%.Unión PP 90%.– Concentración LCR igual a plasmática libre. Además Concentración LCR igual a plasmática libre. Además

trasnportador dentro y fuera LCR.trasnportador dentro y fuera LCR.– Metab. hepático: conjugación y beta oxidación. Metab. Metab. hepático: conjugación y beta oxidación. Metab.

activos.activos.– T 1/2 15hrs, disminuye con otros antiepilépticos.T 1/2 15hrs, disminuye con otros antiepilépticos.

■ Toxicidad:Toxicidad:– Náusea, vómito, anorexia en 16%.Náusea, vómito, anorexia en 16%.– Sedación, ataxia, temblor.Sedación, ataxia, temblor.– Rash, alopecia, aumento apetito ocasionalm.Rash, alopecia, aumento apetito ocasionalm.– Aumento enzs. hepáticas (mayor 40%). Hepatitis fulminante Aumento enzs. hepáticas (mayor 40%). Hepatitis fulminante

(raro y fatal) 1/10,000, más en niños que reciben otros (raro y fatal) 1/10,000, más en niños que reciben otros antiepilépticos, salicilatos.antiepilépticos, salicilatos.

– Pancreatitis, aumento amonio.Pancreatitis, aumento amonio.

■ Concentración plasmática:Concentración plasmática:– Tx 30-100mcg/ml.Tx 30-100mcg/ml.

■ Interacciones:Interacciones:– Aumenta fenobarbital 40% x inhib. metab.Aumenta fenobarbital 40% x inhib. metab.– Disminuye metab. DFH pero los niveles no cambian x que Disminuye metab. DFH pero los niveles no cambian x que

también desplaza DFH de sus sitios de acción.también desplaza DFH de sus sitios de acción.– Clonacepam Clonacepam + valproato: status epiléptico de ausencia + valproato: status epiléptico de ausencia

(raro).(raro).

■ Usos:Usos:– Parciales y gralizadas, mioclónicas.Parciales y gralizadas, mioclónicas.– Dosis 15mg/Kg, aumentar c/s 5-10mg/Kg, máx 60mg/Kg.Dosis 15mg/Kg, aumentar c/s 5-10mg/Kg, máx 60mg/Kg.– Dosis dividida si dosis total mayor 250mg.Dosis dividida si dosis total mayor 250mg.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Oxazolidinedionas: Trimetadiona.Oxazolidinedionas: Trimetadiona.

■ Ausencias.Ausencias.

■ Estructura:Estructura:– Alquilo posición 5.Alquilo posición 5.– Parametadiona: etilo en vez de metilo en posición 5. Resto Parametadiona: etilo en vez de metilo en posición 5. Resto

igual a trimetadiona.igual a trimetadiona.

■ Mecanismo:Mecanismo:– Inhib.corriente T Ca en neuronas talámicas.Inhib.corriente T Ca en neuronas talámicas.– Metab. activo.Metab. activo.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Oxazolidinedionas: Trimetadiona.Oxazolidinedionas: Trimetadiona.

■ Farmacocinética:Farmacocinética:– VO absorción rápida. Concentración máx. 0.5-2hrs. VO absorción rápida. Concentración máx. 0.5-2hrs. – Poca unión PP.Poca unión PP.– Metab. hepático enzs. microsomales a dimetadiona (activo), Metab. hepático enzs. microsomales a dimetadiona (activo),

excreción renal. T1/2 6-13d.excreción renal. T1/2 6-13d.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Oxazolidinedionas: TrimetadionaOxazolidinedionas: Trimetadiona

■ Toxicidad:Toxicidad:– Sedación, hemeralopsia (visión borrosa con la luz brillante, Sedación, hemeralopsia (visión borrosa con la luz brillante,

deslumbrado), mareo.deslumbrado), mareo.– Dermatitis exfoliativa, arsh, discrasias sanguíneas, hepatitis, Dermatitis exfoliativa, arsh, discrasias sanguíneas, hepatitis,

nefrosis, neutropenia moderada (20%), A. Aplásica, nefrosis, neutropenia moderada (20%), A. Aplásica, pancitopenia, LEG, MG, linfadenopatíapancitopenia, LEG, MG, linfadenopatía

■ Concentración plasmática:Concentración plasmática:– 0.6mcg/ml con dosis 1mg/Kg, dimetadiona 12mcg/ml.Se 0.6mcg/ml con dosis 1mg/Kg, dimetadiona 12mcg/ml.Se

requiere semanas para alcanzar concentración plasmática.requiere semanas para alcanzar concentración plasmática.– 700mcg/ml trimetadiona concentración terapáutica700mcg/ml trimetadiona concentración terapáutica

■ Usos:Usos:– Ausencias que no responden a otros fármacos x su toxic. Ausencias que no responden a otros fármacos x su toxic. – Dosis 900-2400mg adultos. 20-40mg/Kg niños (300-900mg).Dosis 900-2400mg adultos. 20-40mg/Kg niños (300-900mg).

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Benzodiacepinas.Benzodiacepinas.

■ Clonacepam y cloracepato: uso Cr.Clonacepam y cloracepato: uso Cr.■ Diacepam y loracepam: Tx status epiléptico.Diacepam y loracepam: Tx status epiléptico.■ Clonacepam actividad para todas las convulsiones Clonacepam actividad para todas las convulsiones

excepto tónico-clónicas.excepto tónico-clónicas.■ Mecanismos:Mecanismos:

– Aumentan acción GABA en receptor A (aumenta conducción Aumentan acción GABA en receptor A (aumenta conducción Cl).Cl).

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Benzodiacepinas.Benzodiacepinas.

■ Farmacocinética:Farmacocinética:– Absorción VO, concentración máx 1-4hrs. Liposolubles.Absorción VO, concentración máx 1-4hrs. Liposolubles.– Unión PP diacepam 99%, clonacepam 85%.Unión PP diacepam 99%, clonacepam 85%.– Metab. Diacepam N-demetildiacepam: menos activo. T 1/2 Metab. Diacepam N-demetildiacepam: menos activo. T 1/2

60hrs. Cloracepato descarboxilación. Clonacepam (T1/2 1d): 60hrs. Cloracepato descarboxilación. Clonacepam (T1/2 1d): metab. inactivo. Loracepam: conjugación, T1/2 14hrs.metab. inactivo. Loracepam: conjugación, T1/2 14hrs.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.BenzodiacepinasBenzodiacepinas

■ Toxicidad:Toxicidad:– Depresión resp. y cardiaca, mareo, letargo (50%), Depresión resp. y cardiaca, mareo, letargo (50%),

incoordinación, ataxia, hipotonia, disartria, alt. conducta incoordinación, ataxia, hipotonia, disartria, alt. conducta (niños): agresión, hiperactividad, irritabilidad, (niños): agresión, hiperactividad, irritabilidad, dif.concentración.dif.concentración.

– Aumenta secreción saliva y bronquial.Aumenta secreción saliva y bronquial.– Aumenta convulsiones o status epiléptico al susp. abruptam.Aumenta convulsiones o status epiléptico al susp. abruptam.

■ Concentración plasmática:Concentración plasmática:– Tx. 5-70ng/ml: clonacepam. N desmetildiacepam x metab. Tx. 5-70ng/ml: clonacepam. N desmetildiacepam x metab.

del cloracepato 0.5-1.9mcg/ml.del cloracepato 0.5-1.9mcg/ml.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.BenzodiacepinasBenzodiacepinas

■ Usos:Usos:– Clonacepam: ausencias, mioclónicas. Tolerancia 1-6m. Dosis Clonacepam: ausencias, mioclónicas. Tolerancia 1-6m. Dosis

adulto 1.5mg/d, niño 0.01-0.03mg/Kg/d. Disminuyen efectos adulto 1.5mg/d, niño 0.01-0.03mg/Kg/d. Disminuyen efectos colat. en dosis divididas. Puede aumentarse c/3d colat. en dosis divididas. Puede aumentarse c/3d 0.25-0.5mg/d niños y 0.5-1mg adulto.Dosis máx. 20mg 0.25-0.5mg/d niños y 0.5-1mg adulto.Dosis máx. 20mg adulto, o.2mg/Kg/d niño (0.05mg/Kg/d aumenta adulto, o.2mg/Kg/d niño (0.05mg/Kg/d aumenta concentración 25ng/ml)concentración 25ng/ml)

– Diacepam: Tx status. IV no mayor a 5mg/min. Dosis usual Diacepam: Tx status. IV no mayor a 5mg/min. Dosis usual 5-10mg. Puede repetirse c/10.15´. máx 20mg.Puede 5-10mg. Puede repetirse c/10.15´. máx 20mg.Puede repetirse este régimen c/2-4hrs pero no mayor a 100mg/d.repetirse este régimen c/2-4hrs pero no mayor a 100mg/d.

– Cloracepato: parciales. 22.5mg/d dividido en 3 dosis adulto, Cloracepato: parciales. 22.5mg/d dividido en 3 dosis adulto, 15mg/d dividido en 2 dosis niño. No aumentar mayor a 15mg/d dividido en 2 dosis niño. No aumentar mayor a 7.5mg/d. Dosis máx. 90mg adulto, 60mg niños. No en 7.5mg/d. Dosis máx. 90mg adulto, 60mg niños. No en menores de 9a. menores de 9a.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Otros fármacos:Gabapentina.Otros fármacos:Gabapentina.

■ Parciales que secundariamente se gralizan o no.Parciales que secundariamente se gralizan o no.

■ Estructura:Estructura:– GABA unido a un anillo ciclohexano lipofílicoGABA unido a un anillo ciclohexano lipofílico

■ Mecanismos:Mecanismos:– Aumenta liberación GABA x un mecanismo desconocido.Aumenta liberación GABA x un mecanismo desconocido.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Otros fármacos:Gabapentina.Otros fármacos:Gabapentina.

■ Farmacocinética:Farmacocinética:– VO absorción. VO absorción. – Sin metab. Excrecióm renal sin cambios. T1/2 5-9hrs. Sin metab. Excrecióm renal sin cambios. T1/2 5-9hrs. – No afecta la concentración plasmática de CBZ, DFH, No afecta la concentración plasmática de CBZ, DFH,

fenobarbital o valproatofenobarbital o valproato

■ Toxicidad:Toxicidad:– Somnolencia, mareo, ataxia, fatiga, tolerancia en 2s.Somnolencia, mareo, ataxia, fatiga, tolerancia en 2s.

■ Usos:Usos:– Parciales: 900-1800mg/d en 3 dosis divididas. Iniciar con Parciales: 900-1800mg/d en 3 dosis divididas. Iniciar con

300mg y aumentar de 300 en 300.300mg y aumentar de 300 en 300.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Otros fármacos: Lamotrigina.Otros fármacos: Lamotrigina.

■ Parciales.Parciales.

■ Estructura:Estructura:– Feniltraicina.Feniltraicina.

■ Mecanismos:Mecanismos:– Bloq. canales Na.Bloq. canales Na.

■ Farmacocinética:Farmacocinética:– VO absorción.VO absorción.– Metab. hepático: conjugación. T 1/2 24 hrs.Metab. hepático: conjugación. T 1/2 24 hrs.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Otros fármacos: Lamotrigina.Otros fármacos: Lamotrigina.

■ Interacciones:Interacciones:– DFH, CBZ, fenobarbital, primidona disminuyen T1/2 a 15hrs.DFH, CBZ, fenobarbital, primidona disminuyen T1/2 a 15hrs.– Lamotrigina disminuye valproato en 25%.Lamotrigina disminuye valproato en 25%.– Lamotrigina aumenta 10-11epoxiCBZ: aumentando toxic. Lamotrigina aumenta 10-11epoxiCBZ: aumentando toxic.

Interacciones:Interacciones:

■ Toxicidad:Toxicidad:– Mareo, ataxia, visión borrosa, náusea, vómito, rash, Mareo, ataxia, visión borrosa, náusea, vómito, rash,

Stevens-Johnson, CID (raros).Stevens-Johnson, CID (raros).

■ Usos:Usos:– Parciales o gralizadas.Parciales o gralizadas.– Si se usan otros antiepilépticos iniciar con 50mg/d x 2s, Si se usan otros antiepilépticos iniciar con 50mg/d x 2s,

aumentar 50mg c/2s y luego 100mg hasta 300-500mg/d en aumentar 50mg c/2s y luego 100mg hasta 300-500mg/d en 2 dosis divididas. Si usan valproato iniciar con 25-50mg x 2 dosis divididas. Si usan valproato iniciar con 25-50mg x 1-2s hasta 100-150mg/d en 2 dosis divididas.1-2s hasta 100-150mg/d en 2 dosis divididas.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Otros fármacos.Otros fármacos.

■ GammavinilGABA: GammavinilGABA: – Aumenta GABA sináptica al disminuir la enz.que degrada Aumenta GABA sináptica al disminuir la enz.que degrada

(GABA transaminasa). (GABA transaminasa). – Tx parciales y secundariam. gralizadas.Tx parciales y secundariam. gralizadas.– Toxic: depresión, psicosis. En animales microvacuolización Toxic: depresión, psicosis. En animales microvacuolización

mielina.mielina.

■ Acetazolamida:Acetazolamida:– Inhibe anhidrasa carbónica.Inhibe anhidrasa carbónica.– Uso limitado x toleranciaUso limitado x tolerancia

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.Otros fármacosOtros fármacos

■ Felbamato:Felbamato:– Dicarbamato.Dicarbamato.– Tx parciales y secundariam gralizadas, Lennox-Gastaut Tx parciales y secundariam gralizadas, Lennox-Gastaut

(niños, múltiples tipos de convulsiones, retrazo mental, (niños, múltiples tipos de convulsiones, retrazo mental, refractario a Tx).refractario a Tx).

– Inhibe respuesta NMDA, potencia GABA en neuronas Inhibe respuesta NMDA, potencia GABA en neuronas hipocampo.hipocampo.

– Toxic: A. Aplásica.Toxic: A. Aplásica.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.

■ Buscar causas.Buscar causas.■ Iniciar un solo fármaco a dosis bajas.Iniciar un solo fármaco a dosis bajas.■ Aumentar dosisa intervalos apropiados. Monitorizar Aumentar dosisa intervalos apropiados. Monitorizar

concentración plasmática.concentración plasmática.■ Cambio de fármaco si con uno no hay control Cambio de fármaco si con uno no hay control

adecuado. En el cambio disminuir gradualm. el adecuado. En el cambio disminuir gradualm. el fármaco a descontinuar a menos que exista toxic. fármaco a descontinuar a menos que exista toxic. imp. para minimizar riesgo de status.imp. para minimizar riesgo de status.

■ Si 2do fármaco no funciona cambio a un 3o antes Si 2do fármaco no funciona cambio a un 3o antes que combinación de fármacos.que combinación de fármacos.

■ Si más de un tipo de convulsiones probablem. se Si más de un tipo de convulsiones probablem. se requiera combinar fármacos.requiera combinar fármacos.

Tx.Epilepsia.Tx.Epilepsia.

■ Monitorizar BH, PFHs, EEG, imagen.Monitorizar BH, PFHs, EEG, imagen.■ La causa más frec. de falla del fármaco es susp. del La causa más frec. de falla del fármaco es susp. del

mismo. Util monitorizar concentración plasmática.mismo. Util monitorizar concentración plasmática.■ También medir la concentración plasmática en También medir la concentración plasmática en

combinación de fármacos.combinación de fármacos.■ Recurrencia niños 36% al susp . Fármaco. Mayor si Recurrencia niños 36% al susp . Fármaco. Mayor si

Hx. Familiar epilepsia, EEG lento antes de la susp, Hx. Familiar epilepsia, EEG lento antes de la susp, inicio después de los 12a, convulsiones febriles inicio después de los 12a, convulsiones febriles atípicas, ciertos Sx como epilepsia mioclónica juvenil.atípicas, ciertos Sx como epilepsia mioclónica juvenil.

■ Recurrencia adultos 33%, mayor si EEG anl Recurrencia adultos 33%, mayor si EEG anl persistente, crisis parciales complejas. persistente, crisis parciales complejas.

Tx.EpilepsiaTx.Epilepsia

■ Susp. Fármaco gradualm. (meses) ya que susp. Susp. Fármaco gradualm. (meses) ya que susp. abrupta aumenta riesgo de status.abrupta aumenta riesgo de status.

■ CBZ y DFH las más eficaces en parciales o gralizadas CBZ y DFH las más eficaces en parciales o gralizadas (Estudio CBZ, DFH, primidona, fenobarbital).(Estudio CBZ, DFH, primidona, fenobarbital).

■ Disminuye libido e impotencia CBZ 13%, fenobarbital Disminuye libido e impotencia CBZ 13%, fenobarbital 16%, DFH 11%, primidona 22%. Primidona más 16%, DFH 11%, primidona 22%. Primidona más efectos colat.efectos colat.

■ CBZ v/s valproato: CBZ más eficaz en parciales CBZ v/s valproato: CBZ más eficaz en parciales complejas. CBZ más rash. Valproato más temblor y complejas. CBZ más rash. Valproato más temblor y aumento peso. aumento peso.

■ Gabapentina y lamotrigina: para control convulsiones Gabapentina y lamotrigina: para control convulsiones que no se controlan con un fármaco.que no se controlan con un fármaco.

■ DFH, CBZ, valproato, fenobarbital, primidona, DFH, CBZ, valproato, fenobarbital, primidona, controlan igual a las secundariam. gralizadas pero controlan igual a las secundariam. gralizadas pero como muchas se originan de parciales se prefiere como muchas se originan de parciales se prefiere CBZ y DFH.CBZ y DFH.

■ Ausencias: Ausencias: – Etosuximida, valproato igualm. efectivos (50-75%).Etosuximida, valproato igualm. efectivos (50-75%).– Si además tónico-clónica: valproato. Si además tónico-clónica: valproato. – Clonacepam en ausencia Clonacepam en ausencia + + mioclonía, pero debido a mioclonía, pero debido a

tolerancia se prefieren los otros fármacos.tolerancia se prefieren los otros fármacos.

■ Mioclonías: valproato.Mioclonías: valproato.

Tx.EpilepsiaTx.Epilepsia■ Febriles: Febriles:

– 4% niños con fiebre. 4% niños con fiebre. – 25-33% tendrán otra convulsión. 25-33% tendrán otra convulsión. – Solo 2-3% serán epilépticos (6v más que la población gral.), Solo 2-3% serán epilépticos (6v más que la población gral.),

mayor riesgo en enfermedad neurológicao retrazo del mayor riesgo en enfermedad neurológicao retrazo del desarrollo, Hx familiar de epilepsia, convulsión febril desarrollo, Hx familiar de epilepsia, convulsión febril complicada (mayor 15´, unilat, 2da convulsión el mismo complicada (mayor 15´, unilat, 2da convulsión el mismo día): aumenta el riesgo 10%.día): aumenta el riesgo 10%.

– No se recomienda profilaxis para la 2da convulsión. En No se recomienda profilaxis para la 2da convulsión. En quienes tienen riesgo dar diacepam rectal.quienes tienen riesgo dar diacepam rectal.

■ Niños: Niños: – Espasmos mioclónicos infantiles e ipsarritmia: refractarios a Espasmos mioclónicos infantiles e ipsarritmia: refractarios a

Tx usual por ello dar corticotropina o adrenocorticosteroides, Tx usual por ello dar corticotropina o adrenocorticosteroides, valproato es eficaz en algunos. valproato es eficaz en algunos.

– Valproato en mioclonícas, acinéticas, atónicas, clonacepam Valproato en mioclonícas, acinéticas, atónicas, clonacepam la 2da opción. DFH ineficaz y puede dar hiperactividad e la 2da opción. DFH ineficaz y puede dar hiperactividad e inquietud.inquietud.

■ Profilaxis parciales: Profilaxis parciales: – Post. a trauma. Post. a trauma. – Valproato altam. efectivo seguido x fenobarbital y Valproato altam. efectivo seguido x fenobarbital y

benzodiacepinas.benzodiacepinas.– DFH y CBZ no.DFH y CBZ no.

■ Status epiléptico: Status epiléptico: – Mortalidad 3-35%.Mortalidad 3-35%.– Tx IV si no rectal (diacepam, paraldehido). Tx IV si no rectal (diacepam, paraldehido). – Benzodiacepinas: diacepam 0.2mg/Kg, loracepam 0.1mg/Kg.Benzodiacepinas: diacepam 0.2mg/Kg, loracepam 0.1mg/Kg.– DFH 15-20mg/Kg, exitoso 41-90%. DFH 15-20mg/Kg, exitoso 41-90%. – Fenobarbital 20mg/Kg.Fenobarbital 20mg/Kg.– Cuidado en circulación y resp.Cuidado en circulación y resp.

■ Embarazo:Embarazo:– Teratogénicos 7%. Teratogénicos 7%. – El más teratogénico trimetadiona. El más teratogénico trimetadiona. – Valproato: espina bífida (20v más). Valproato: espina bífida (20v más). – CBZ y DFH (epóxidos) malformaciones: defectos CBZ y DFH (epóxidos) malformaciones: defectos

craneofaciales, hipoplasia lecho ungueal, retrazo desarrollo. craneofaciales, hipoplasia lecho ungueal, retrazo desarrollo. – Usar solo un medicamento, a la menor dosis posible y en Usar solo un medicamento, a la menor dosis posible y en

dosis divididas. dosis divididas. – Evitar lo más posible trimetadiona y valproato. Evitar lo más posible trimetadiona y valproato. – Corregir def. folatos.Corregir def. folatos.

■ Prospectos:Prospectos:– Tiagabina, gammavinilGABA.Tiagabina, gammavinilGABA.– Usos de gabapentina y lamotrigina.Usos de gabapentina y lamotrigina.– Profilaxis post-trauma con valproato.Profilaxis post-trauma con valproato.– Inmunoterapia en encefalitis Rasmussen.Inmunoterapia en encefalitis Rasmussen.– Investigación genética.Investigación genética.

Tx. Epilepsia

Health & Medicine

Transcript of Tx. Epilepsia

GUÍA CLÍNICA AUGE EPILEPSIA NIÑOS · Trastorno de déficit atencional y epilepsia 76. 4 GUÍA CLÍNICA AUGE. EPILEPSIA NIÑOS 4.3.7. Evaluación Neuropsicológica y epilepsia 78

3. epilepsia

COMPLICACIONES EN EPILEPSIA - Epilepsia Hoy – Qué …epilepsiahoy.com/.../2015/memorias/5COMPLICACIONES_DE_LA_EPIL… · epilepsia congnitivo social escolaridad psiquiatrico laboral

Epilepsia ppp

Tratamiento epilepsia

Dx y TX Epilepsia

La Epilepsia

Curso de residentes AEEHaeeh.es/wp-content/uploads/2015/11/a2f406528754a34d22b20...37 Tx riñón 10 Tx hepático 5 Tx corazón 5 Tx riñón-pancreas 2 Tx pulmón Hepatitis E Vacuna

Epilepsia tratamiento

Tesis Epilepsia

EPILEPSIA 03

Epilepsia 3

Epilepsia enarm

Epilepsia 1

Neurología - Epilepsia

Epilepsia clase

Epilepsia generalizada

4 epilepsia

Epilepsia valerie

GPC Epilepsia