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VIROLOGÍA
VIRUSIwanowsky, 1892 describe mosaico del tabaco
Beijerinnck llama CONTAGIUM VIVUM FLUIDUM (líquido vivo infeccioso) relacionando al virus.
Los virus infectan a: bacterias, hongos, protozoarios, plantas, animales y al humano.
Propiedades de los virus 1. Ultramicroscópicos miden en nanómetros(nm). 2. Intracelulares obligados. 3. Se reproducen en células vivas. 4. Tienen un solo ácido nucleico ADN o ARN 5. Insensibles a los antibióticos antibacterianos.
TERMINOLOGÍACápside envoltura proteica encierra al genoma
Capsómeros unidades morfológica polipéptidas virus icosaédricos.
Envoltura membrana lipídica externa
se forma en la maduración viral.
Peplómero prolongaciónes glucoprotéica
expuesta en superficie de la envoltura.
Nucleocápside complejo proteína-ác nucleico
es el empaque del genoma.
Subunidad polipéptido un solo plegamiento.
Unidades estructurales o protómeros proteinas
constitutivas básicas de la cubierta.
Virión Patícula viral completa.Virus defectuoso partícula viral funcionalmente deficiente
• s
ADN
ARN
ESTRUCTURA FÍSICA QUÍMICA Y FUNCIONES
Virión Patícula viral completa
1. Centro un solo ác. nucleico ADN o ARN
2. Cápside con subunidades protéicas Capsómeros en virus cúbicos.
Protómeros en virus helicoidales.
3. Envoltura lipídica tienen algunos virus (sensible al eter)
• 1. Información genética.
• 2. autoreplicación.
• 1. Protección• 2. Adhesión• 3. Antigenicidad• 4. forma
• 1. adhesión• 2. Infección
ADN
ARN
REPRODUCCIÓNDentro de una célula
Fases
1. Adhesión
2. Penetración
3. Síntesis/Eclipse Ác.nucleico
Transcribe ARNm
Traduce en el ribosoma.
Usa material celular para el virus
4. Maduración nuevos virus
5. Salida. por lisis o sin ella.
ACCIONES DEL VIRUSCuerpos de inclusión multiplicaciones virales visibles al microscopio; citoplasmáticas V ARN, nuclear V ADN
Infección latente
Interferencia
Interferón proteina producida por la célula en respuesta a la infección viral, e induce a producción de una sustancia antiviral llamada “Proteina inhibidora de LA TRADUCCIÓN
Efecto citopatogénico
VIRUS DERMOTROPOS
MIEMBROS V. Viruela
V. Herpes simple
V. Varicela/Zoster
V. Ebstein Baar
V. Sarampión
V. Parotiditis
V. Rubeola
VIRUS de la VIRUELA P. GENERALES
PATOGENIA DIAGNÓSTICOLABORATORIO
Poxvirus - OrthopoxviDoble cadenaForma de ladrillo, 300 nm.Cuerpos de inclusión intranuclear.E.C.P: Redondiamientocelular,
Aglutina eritrocitos de gallo
Infección: V. RespiratoriMultiplica: T. Linf y sang.Localización finalPiel y tejidos.Sintomatología: Fiebre exantema lesiones variaMáculas, pápulas, vesíc,úlceras, costras, cicatrices permanentes.ComplicacionesInfecciones bacterias.Hemorragias.
Muestra: lesión pielde sueroMicroscopía electroCultivo: riñon monoEmb pollo.Aislamiento de Ag.Pesipitación en gelP.C.RSerología. F.compleIH, Nt, ELISA. InmuflInmunidad.Vacuna efectiva y duraderaHay erradicación mundial.
ADN
VIRUS DERMOTROPOS CARACTERÍSTICAS
Tipos ADN Y ARN
Localización primaria o secundaria en la piel
Lesiones en la piel Mácula
Pápula
Vesícula
Pústula
Úlcera
Costra
Cicatris
VIRUS HERPES SIMPLEPROPIEDADES GENERALES
PATOGENIA INMUNIDAD YDIAGNÓSTICO
ADN (ds)Forma:Icosaédrica150-200 nmCub lipídicasusceptible al eterC. InclusiónintranuclearECP: RedonHipertrofianucleomultilobular
InfecciónPiel, mucosa oral,y genitales.Tipo 1: oral.Tipo 2: genital.M. Clinica Fiebre, Gigivo-estomatitis, farigoamigdalitis,conjutivit, inf neonto vesículas dolorosas. En genitales, vescícu -dispareuniaComplicacionesMeningo–encefalitis.
InmunidadRN inmun maternaSuceptibilidad 6 m a 2 años inf primaInmunid adquirida infancia-adolecenAl VHS2 en adolec y activid sexual.Muestras VesículaSaliva y biopsia.Citología GiemsaCel gigantes Mnu-cleadas- hepesvirCultivo riñon/monpulmón humanoSerología Ac a 7 d título máx 4 smFC, Nt, IF.Biolog molecularP.C.R
ADN
VIRUS YPROPIEDADES GENERALES
PATOGENIA INMUNIDAD YDIAGNÓSTICO
VARICELA /ZOSTER
ADN (ds)Forma icosaédrica150 a 200 nm Cubier. Lipídicasensible al eterC. InclusiónintranuclearesECPRedondeamiencelular
VARICELAInfección respiratoriaSusceptibles niños.Síntomas Fiebre, Exantema:máculas, pap vesículas, pústulas, cost Coplicaciones encefalitiNeumonía, hemorragiasHERPES ZOSTERReactivación viral.Vesículas dolorosas en los trayectos nerviosoa.
InmunidadLa vacuna protej20 años, el zosterSe presenta en presencia de Ac Nt para varicela.Muestras VescículaBiopsia, suero.Cultivo Igual al virus anterior.Serología Igual al virus anerior.
ADN
VIRUS
EBSTEIN BARPATOGENIA DIAGNÓSTICO
Tipo ADN (ds)Forma: IcosaédricaTamaño: 150 nmC. Inclusión intranucE.C.P. redond celula.
Causa Mononucleosis infecciosa Linfoma de Burkit, etc.Infección Digertiva/respiratoriaSusceptible Adulto jovenDiseminación Linfa, sangre.Patología Farigoamigdalitislinfoadenopatía, hepatomegaliay esplenomegalia.
Muestras. Biop,Sangre, suero.Igual VirusAnerior.
ADN
VIRUS SARAMPION PAROTIDITIS RUBEOLA
P. GENERAL Paramixovis. Genoma: ARN cadena sencill 15 Kb Togavirus ss Virión: esférico pleomórfi, 150 nm o > Cubierta: glucoprot HNSensible: al eterECP: C. GigantesAglutina:GR mono
PATOGENIAInfección RespiratorMultiplica MucosaDifunde sangreLocalización finalPiel, otros tejidos.Síntomas Fiebre, tos sec, fotofobia, enan-tema, Mancha.koplicexantema.Complicacionesmenigoencefalitis yneumonías.
Infección oralMultiplica T. glanduDifunde sangreLocalización finalFarigoamigdalarGlandulas salivales pancreas y testiculSíntomas hipertrofglandular, disfagiaComplicación estermengitis aséptica.
Infección respiratoMucosa y gangliosDifunde sangreLocalización finalV.R, ganglio, sangSíntomas Fiebre, adenopatía cérvic- – occipital, exant.Complicación1ª trimestre embarAnomalías fetales.
VIRUS SARMPION, PAROTIDITIS y RUBEOLA
DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
Muestras: saliva, LCR, Suero.Detección de Ag. Cel epitel y orina con Ac epecif. Cultivo Tej riñon de mono, humano y cél Hep-2Serología aumenta 4 veces título Ac, IgM 1- 2 sem Dx inicio exantema F .de C, P.IH, Nt, ELISA.
INMUNIDADY
VACUNAS
1 a 2 añoVirus vivo atenuadoV. Subcutáneadósis única.
Virus vivo atenuado
Edad 13-15 añosPúberes.
VIRUS RESPIRATORIOS
MIEMBROSMORFOLOGÍA
TENER PRESENTE
1. Ortomixovirus V . Influenza
2. Paramixovirus V. parainfluenz
V.S.respirator V. parotiditis V. sarampión3. Adenovirus.4. Picornavirus Rhinovirus
ARN PICORNAVIRUS
PARAMIXO ADENOVIRUS
1. El mismo síndrome producen diversos virus.
2. El mismo virus produce diversos síndromes.
3. El agente predominante varía: edad, clima, topografía, estación.
4. Clínicamente es imposible llegar a Dx etiológico.
5. La etiología de un alto porcentaje síndromes es desconocido.
ORTOMIXOVIRUS VIRUS INFLUENZA
CARACTERÍSTICAS GENERALES
PATOGENIA Dx. LABORATORIOINMUNIDAD
Mixovirus mucosaTamaño 80 – 120 nmTipo ARNss
Cubierta proyeccionescon HN Aglutinan GRy neuraminidasaSusceptible al eterSerotiposA: cambios Ag frecuente
produce pandemias.B: ocacionales cambios Ag produce epidemias.C: Ag estable casos
aislados.
Influenza o gripe.Infección respiratoria.F. virulencia. enzimaNeuraminidasa fluidificael moco.Localización célulasepiteliales se multiplica.Difusión. V.R. bajas.Patología inflamación,necrosis celular.Síntomas fiebre, catarro,tos, dolor generalizado.Complicación Neumonia.
Muestra Ex faringeo,lavado bronquial.Cultivo Huevo embriónriñon de mono.Serología determinanAntígenos virales porInmunofluorescen con anticup monoclonales.Anticuerpos por IH yELISA, en sueropareados títulos altos relación 1:4.B. molecular PCR deter Ácdos nucleicos. Inmunidad Vacunas con Virus inactivados.Virus Vivos atenuadosla protección corta.
PARAMIXOVIRUS VIRUS DE LA PARAINFLUENZA
CARACTERÍSTICAS GENERALES
PATOGENIA Dx. LABORATORIOINMUNIDAD
Tamaño: 200 nmTipo: ARN
Neuraminidasa
SerotiposTipo 1. V sendayTipo 2. Asocis CRUPTipo3. V hemadsorciónTipo 4. V. cepa M 25
Causa El CRUP(semi-obstrucción Inflamatoria de VRA enniños pequeños.Síntomas fiebre, tos,catarro, ronquera y disnea.Sindromes: laringo – traqueobronquetis,Neumonia y bronqueolitiComplicacionesNeumonía bacteriana.
Muestra Ex faríngeo, lavado bronquial, Cultivo riñon de mono.Serología F de C, ELISAEpidemiologíaTipo 1 brota cada 2 añosTipo 2 asociado CrupTipo 3 más frecuente en niños, brotes de c/año.
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
CARACTERÍSTICAS GENERALES
PATOGENIA Dx. LABORATORIOINMUNIDAD
Virus helicoidal.80-100 nm. Tipo: ARN.
E.C.P:Redondiamientocelular.
Principal causa debronqueolitis < 2 añosSíntomas: fiebre, tosdisnea, tiraje, cianosis.Sindrome: Neumonia,Bronqueolitis.ComplicacionesNeumonia bacteriana
Muestra: S.nasal, lav bronquial y suero.
CultivoRiñon de mono.
SerologíaInmunofluorescencia
ADENOVIRUS
CARACTERÍSTICAS GENERALES
PATOGENIA Dx. LABORATORIOINMUNIDAD
Forma PoliédricaTamaño 60-70 nmTipo ADNResiste al eterSerotipos 31E.C.P redondiamientocelular.
Infección respiratoria.Locaza tejido linfoide.SíndromeFaringo – conjuntivitisAdenitis-mesentéricaOncogénesis.
Muestra boca, faringe heces y suero.Cultivo embrión humano, células HELASerologíaInmunofluorescenciaRFC, Neutralización.
RHINOVIRUS
Forma Poliédrica.Tamaño 20 a 30 nmTipo RNASerotipos 100E.C.P células gigantes.
Causa Resfria comúnSíntomas catarro, tosrhinorrea, afonía, etc.
Muestra lav. oral, nasaCultivo cél. pulmonarde embrión humano.SerologíaInmunofluorescencia
ENTEROVIRUSVIRUS POLIOVIRUS COXACKIEVIRUS ECHOVIRUS
CARACTERÍSTICAGENERALES
Forma poliédrica Grupo A 26 tipos Serotipos 26.Tamaño 20-30 nm Grupo B 6 tipos Tipo ARN Serotipos 1.Brunilda,2. León y 3. Lancing.
PATOGENIAInfección digestivaReproduce tejido linfoide (P. Peyer).Localiza S.N.C.Formas clínicas1. Asintomática2. Ligera3. Meningitis asep 4. Paralítica
Infección Oral –Respiratoria.Síndromes Herpangin grup AFaringirtis.Pleurodinia.Meningitis.Miocarditis.
InfecciónRespiratoria yMeningitis aséptica.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Muestra Exudado faríngeo, heces, LCR y suero.Cultivo células humanas y riñon de mono.Serología R.F:CInmunidad Vacuna Sabin (VVA)Edad 2 meses, V.O 3 dosis una cada mes.
ROTAVIRUS
CARACTERÍSTICAS GENERALES
PATOGENIA Dx. LABORATORIOINMUNIDAD
Forma poliédrico ( de rueda)
Tamaño 60 a 80 nmTipo ARNSerogrupos 5 (A-E)Serotipos 9 A= el más frecuenteProteínas VP4 y VP7de cápside-Neutralización, ELISAInmunoflurecencia
Infecta vellosidad Intestinal.NSP4 toxina que inducesecreción de agua y electrolitos .Síntomas 1 a 4 díasFiebre, vómitos, diarrea cólicos, deshidrataciónleve a grave, 3 a 8 días.
Muestra Heces.Micro - electrónicoDetermina antígeno.Serología ELISAInmuno-difusión,aglutinación en látex. determina Anticuerp.PCR el Ác. NucleicoEpidemiología es lacausa más frecuente de diarrea.Morbil 5 mil millonesMortalidad 5 millon.Prevención Control sanitario guarderías.
VIRUS DE LA HEPATITIS
INTRODUCCIÓNHepatitis viral es un problema de salud en todo el mundo.causan varios tipos de virus: V. hepatitis A ( Infecciosa) V. hepatitis B (sérica), C, D, etc.
HEPATITIS VIRALVirus de la hepatitis tipo A (HAV. Infecciosa).Virus de la hepatitis tipo B (HBV. Sérica).Virus de la hepatitis tipo C y D (NA NB, sérica).Otros virusV. de la fiebre amarilla, Citomegalovirus, V. Ebstein Bar, V del herpes simple, V de la rubeola y enterovirus.
VIRUS DE LA HEPATITIS A y B
PROPIEDADES GENERALESVHAPicornavirus Forma poliédrico, Tamaño 27 nm , Tipo ARN, sin envoltura lipídica, Resiste calor, ácidos, etc.
VHBHepadnavirus virión o partícula DANE 42 nmTipo ADN, con envoltura, Resiste al éter, acidez,congelación, calentamiento.Estructura antigénica El “Antígeno Australia”.(HBsAg).El antígeno VHB se presenta en 3 formas1. Partículas esféricas pequeñas, 20 nm2. Filamentos tubulares 20 d, lgtud mayor3. En la superfi esferitas 45 nm llaman DANE.
ARN
ADN
VIRUS DE LA HEPATITIS A y B
PATOGENIAHEPATITIS A (hepatitis infecciosa)Transmisión vía fecal-oral, parenteral ocasional.Periodo de incubación 15 -45 días.HEPATITIS B (hepatitis sérica)Transmisión vía parenteral, oral es ocasional.Periodo de incubación 45 -180 díasPatología ambas hay inflamación hepática, degeneración y necrosis centrolobulillar, infiltración de mononucleares.Manifestaciones Clínicas náusea, vómito, anorexia, fiebre ictericia, a veces an-ictericia, hepatomegalia, recuperación completa en hepatitis A, la B afecta más a adultos y puede complicarse: necrosis hepatocelular masiva y fulminante, otros evolucionan a cirrosis y otros en cáncer hepático.
VIRUS DE LA HEPATITIS A y B
DX. EN EL LABORATORIOMicroscopía electrónica e Inmunofluorescenciarevelan al HBsAg. en citoplasma celular.P. Bioquímicas Transaminasa 500 a 2000, SGPT > SGOT. Alza (SGPT) 3 a 19 días indica hepatitis A.Alza (SGOT) 35 a 200 días en hepatitis B, no C, D, y E.Alza de bilirrubinas.P. globular Inicia con leucopenia, le sigue linfocitosis.P. Serológicas IgM se eleva en hepatitis A, es normal o poco elevada en hepatitis B.La IgM aumenta infección aguda y confirma enfermedad presente.RIA (Radioinmunoenzayo) antígeno HAV en sangre, hígado. IgG está elevado en convalecientes y se mantiene décadas.
NOMENCLATURAS, DEFINICIONES, AG, AC E INTERPRETACIONES.
Enfermedad Componentes Definición Interpretación
Hepatitis A VHAAnti / VHAIgM / Anti / VHA
Virus Hepatitis AAnticuerpo del VHAAnticuerpo M / VHA
PicornavirusIndica infecciónInfección reciente
Hepatitis B VHBHBSAgHBeAgHBcAgAnti- HBsAnti- HBeAnti- HBcIgM ant HBc
Virus Hepatitis BAntígen super Hep BAntígen e Hepatis BAntígen central Hep BAnticuerpo / HBSAgAnticuerpo / HBeAgAnticuerpo / HBcAgAnticuerpo/IgM/HBcAg
HepadnavirusDetectable en sueroTítulos altos de VHBAntígeno c del VHBInd infección pasadaInd título bajo VHBInd infección pasadaInfección reciente *
Hepatitis C VHCAnti VHC
Virus hepatitis CAnticuerpo del VHC
Un flavivirus
Hepatitis D VHDHD agAnti / VHD
Virus de la hepatitis DAntígeno del VHDAnticuerpo / VHD
Inefecta presen VHBEn infección agudaInfección pas o pres
Hepatitis E VHE Virus hepatitis E No clasificado.
VIRUS DE LA HEPATITIS C, D y E
CARACTERÍSTICAS
HEPATITIS C flavivirusEesférico60 nm, RNA Genoma 9.4 kbEnv si, éter S
Hepatitis D no clasificadoEsférico35 nm, RNA Genoma 1.7kbEnv: si, ácido S
Hepatitis E no clasificadIcosaédrico32 nm, RNA Genom 7.6kbEnv: no, term R
PATOGENIA
Transmisión VHC y VHD parenteral, VHE fecal / oral.Sintomatología Hepatitis C similar a la A y B, se activa infección por VHB. La Hepatitis E similar a la A.Complicaciones fulminante la D, en embarazo la E, oncogénica CEpidemiología prevalencia moderada la C, baja la D y E.Prevención no hay vacunas, medidas en transfusiones, educación sexual para la C, la D.Vacunas para la B, en la E igual medidas como para la A.
ARBOVIRUS
V. DENGUE V. ENCEFALITIS V. FIEBRE AMARILLA
CARACTERÍSTICAS Flavivirus esférico, 40-60 nm, RNA, Genoma 11 kb. Transmisión artrópodos, Serotipos 1,2,3 y 4. Encefalitis a más otros virus Bunyavirus 100 nm, y Togavirus 70 nm.
PATOGENIA Vector Aedes aegypti, Ingresa piel y disemina en la sangre.
Enfermedad Dengue o fiebre quebrantahuesos.Síntomas Fiebre, dolor musculoarticular intenso adenopatías, exantema.Formas graves 2, 3 y 4.Complicación hemorragia.
Enfermedad Encefalitis.Síntomas Fiebre, cefalea nauceas, vómitos, convulciones, somnolenc coma y muerte.
Enfermedad Fiebre amarilla Localización hígado, riñon bazo, ganglios. Síntomas fiebre, ictericia hemorragias, vómito negro, albuminuria.
DIAGNÓSTICO Muestra suero, sangre, LCR. Cultivo embrión de pollo, Serología P.F.C, I. de hemoaglutinación, P. neutralización, P.C.R. EPIDEMIOLOGÍA Z endemicas > prevalencia infectada, epidemias casos graves relación 1:1000, mosquitos infectados vectores, condiciones socioeconómicas condicionan grado infección. Control elimina criaderos e insecticidas, Vacunas difícil en dengue debe proteger 4 tipos Natural tipo 1 solo 1, F.amarilla: natural buena, vacuna VVA V.S.
RABDOVIRUS VIRUS DE LA RABIA
CARACTERÍSTICASForma cilíndrica o de bala, 70 x175 nm, RNA Cubierto pilosidades, sensible al eter. V recién aislado – V de la calle, V. cultivos – V. fijoCuerpo de inclusión C. de Negri con T.Sellers, signo patognomónico, C. ovoide, acidófilo, rojoen citoplasma de células nerviosas: Astas de Amón, Hipocampo.
PATOGENIA Patógeno animal de sangre caliente. Transmisión saliva de huésped infectado (perro) mordedura, lamedura. Diseminación vía nerviosa a cerebro.Multiplica SNC, G. salivales. Patología destruye neuronas / corteza cerebral / bulbo / hiperhemia generalizada, degeneración de axones y vaina de mielina. Rabia o hidrofobia Síntomas angustia, anorexia, cefalea, naucea, vómito, dolor de garganta, salivación, parálisis, espasmo muscular, terror agua, paro cardiorespiratorio y muerte.
DIAGNÓSTICO Muestra saliva, tej. cerebral (animal), LCR suero. Biológico tejido cerebral inocular vía intra-cerebral ratones lactantes 15-21 días. Manifestaciónes temblor erizamiento de pelo. Citodiagnóstico: T Sellers- corpúsculo de Negri.
EPIDEMIOLOGÍA enzótica, 50.000 casos /año, 99% motalidad, la mayoria de casos/ mordedura perros, más riesgo 5 a 15 años, somete profilaxis 10 mill/año.Control animal sospechoso vigilar 10 días, Vacunas : 1ª Vacuna pasiva, luego vacuna activa VVA, cepas diploides W 138 de pulmón humano, basta 5 dosis.
ARNARN
VIRUS ONCOGÉNICOS HUMANOS
ASPECTOS GENERALESAlgunos virus son precursores de tumores
(Cancer cervical y hepático)
15% tumores humanos son de causa viral.
En virus de animales estudian la información genética que genera cambios de crecimiento normal hasta el neoplásico.
Investigaciones en animales se entienden los pasos de la oncogénesis.
En virus tumorales tipo RNA evidencian la participación de oncogenes celulares en la neoplasia.
En los virusa tumorales DNA condujeron a determinar la
función de los genes supresores de tumores.
CARCENOGENESIS VIRAL
Principios de la carcenogénisis viral.
1. Los virus pueden producir cáncer en animales y humanos
2. Virus tumorales dan infecciones persistentes en hospedero natural.
3. Factores intrínsecos del huésped son determinantes importantes de tumorogénesis inducida por los virus.
4. Los virus pocas veces son cancerígenos completos.
5. Infecciones virales son > comunes que la formación de tumores relacionados con virus.
7. Las cepas virales pueden diferir en cuanto a potencial oncogénica.
8. Los virus pueden actuar como agentes oncogénicos directos o indirectos.
9. Los virus oncogénicos modulan las vías de control celular de la célula huésped.
10. Los modelos animales pueden revelar mecanismos de carcinogénmesis.
11. Generalmente están presentes marcadores virales en las células tumorales.
12. Los virus pueden relacionarse con más de un tipo de tumor.
ALGUNOS VIRUS RELACIONADOS CON EL CANCER
FAMILIA VIRUS CANCER HUMANO
Papilomaviridae PAPILOMAVIRUS HUMANO
Tumores GenitalesCarcinoma cel escamosasCarcinoma orofaringe.
Herpesviridae V. Epstein Bar Carcinoma nasofaringeoLinfoma Burkit y cel B
Hepadnaviridae Virus de la Hepatitis B Carcinoma hepatocelular
Retroviridae Virus LCTH Leucemia de Cel T adulto
Flaviviridae Virus hepatitis C Carcinoma haptocelular
Otros Adenovirus -
PROPIEDADES DE LOS PAPILOMAVIRUS
CARACTERÍSTICAS PAPILOMAVIRUS
VIRION:Icosaédrico sin cubierta
Tamaño: (Diámetro) 55 nm.
Genoma: Tipo DNA circular doble cubierta.
Tamaño: Número de párers de bases 8x103
Información de codificación:en una cadena.
Potencial oncogénico SiTumores en huespedes naturales
Infección natural. Tumor benigno (verruga
Tejido blanco: epitelio superficial
Transfomación células invitro. Infrecuente
Genoma en las células transformadas.En verrugas , carcinoma.
Miembros individuales: > 100 tiposVirus infecciosos para humanos.
Enfermedad humana más significativa.Verrugas,cutánea,genital. Ca cervix.
Aislamientos animal más importantes. Papilomavirus aislados d vacas y conejos.
RELACIONES PAPILOMAVIRUS HUMANOS CON LESIONES CLÍNICASPAPILOMAVIRUS TIPOS
LESIÓN CLÍNICA POTENCIAL ONCOGÉNICO
1, 4 Verrugas plantares. Benignas.
2, 4, 26, 27, 29 Verrugas comunes Benignas.
5, 8 Epidermodisplasia veruciform en deficiencia de inmunidad celular.
Pocas vecesMaligno.
6, 11 Condilomas anogenitales.Papilomas laringeos.
Bajo.
7 Verrugas en mano mani- pulador carne y animales.
Benignas.
9, 12, 14, 15, 17, 19, 25, 36, 46, 47, .
Epidermodisplasia-verruciforme Algunas van al carcinoma (VPH17 y 20.)
13, 32. Hiperplasia epitelo , Focal oral Posible progreso a Ca.
16,18,30,31,33,35,39,45,51,52,56.
Gran displasia, Ca genitalLaringeos y esofágicos.
Relación con Ca genital,oral, Ca cervix
34,40,42,44,53,55,58,59,60,61,62,64,66, 69.
Neoplasia genital y otras mucosas. Progresan a carcinoma.
75,77 Verruga comun en transplantes de órganos.
-
37 Queratocantoma Benigno.
PROPIEDADES DE LOS RETROVIRUSVirión Esférico, 80-110 nm, nucleocápsidedentro de una cápside icosaédrica.Composición RNA 1%, proteínas65% lípidos 30%, carbohidratos 4%.Genoma: RNA cadena lineal,sentido + 5 a 8 Kpb, diploide, 3 a 6 millones PM puede portaroncogenes.Proteínas Transcriptasa reversa Dentro de los viriones.Cubierta presente.Replicación La transcriptasa reversa elabora una copia de DNA a partir del RNA genómicoel DNA (provirus) se integra al cromosomacelular y el moderador del RNA viral.
Maduración: Los viriones geman a partir de la membrana plasmática.
Características sobresalientes La infección no mata a la célula, puede transducir oncogenes celulares y activar la expresión de genes celulares.Los provirus permanecen en el interior de la célula de manera indefinida.Muchos miembros de esta familia son virus tumorales.