Xabier Vázquez AlbisuR2 Medicina familiar y comunitaria

OSI Bidasoa27-05-2015

Tipos de diabetes DM1 DM2

Edad de inicio Jóvenes Adultos

Clínica de inicio Síntomas osmóticos Asintomático. Hallazgo.

Antecedentes familiares

- +

Obesidad No Sí

AcGAD + -

Cetosis + -

Complicaciones al dx

Nunca 50 %

Riesgo de hipoglucemia

+++ +

Complicaciones

Niveles altos de glucosa:Cetoacidosis diabética (CAD).Síndrome hiperosmolar (SH).

Niveles bajos de glucosa:Hipoglucemia.

Fisiopatología

Clínica Poliuria. Polidipsia. Polifagia. Mareo. Letargo. Delirium. Coma. Convulsiones. Alteraciones y cambios visuales. Hemiparesias. Déficit sensorial.

ClínicaCAD SH

Evolución <24h Varios días de evolución

Deshidratación + Deshidratación +++

Poliuria, polidipsia Poliuria, polidipsia

Nauseas y vómitos Estupor

Respiración de Kussmaul Coma

Olor a acetona Focalidad neurológica

Dolor abdominal Taquicardia, hipoTA

Criterios dx

Factores precipitantes CAD:

Tratamiento insulínico inadecuado o incumplimiento terapéutico.

Debut diabético (20-25%).Enfermedad aguda:

○ Infección (30-40%).○ Accidente cerebrovascular.○ Infarto de miocardio.○ Pancreatitis aguda.

Drogas:○ Clozapina, olanzapina, litio.○ Cocaína.○ Terbutalina.

Factores precipitantes SHH:

Tratamiento insulínico inadecuado o incumplimiento terapéutico (21-41%). Enfermedad aguda:

○ Infección aguda (32-60%): neumonía, infección urinaria. Sepsis.○ Accidente cerebrovascular.○ Infarto de miocardio.○ Pancreatitis aguda.○ TEP.○ Obstrucción intestinal.○ Diálisis peritoneal.○ Trombosis mesentérica.○ Fracaso renal.○ Golpe de calor/hipotermia.○ Hematoma subdural.○ Quemaduras severas.

Enfermedades endocrinas: acromegalia, tirotoxicosis, Sdr. De Cushing. Drogas:

○ BB, calcioantegonistas.○ Clorpromacina, clozapina, olanzapina, fenitoína.○ Cimetidina.○ Diazóxido.○ Corticoides.○ Nutrición parenteral total.

Debut diabético.

Diagnóstico

Historia clínica. Exploración física.

Constantes vitales.Datos de depleción de volumen (sequedad

cutáneo-mucosa, PVY baja, hipoTA).Nivel de conciencia.Posibles precipitantes.

Pruebas complementarias.

Pruebas complementarias Bioquímica:

Osmolaridad plasmática.Glucemia.Iones: Na, K, P.Amilasa y lipasa.Perfil lipídico (no disponible de urgencia).

Hemograma: >25.000/>10% cayados indica infección. > Hto.

Cuerpos cetónicos en orina. Gasometría venosa: pH, HCO3, anión gap. Otros: ECG, rx tórax, urocultivo, hemocultivo,

esputo.

Tratamiento

Fluidoterapia Insulinoterapia iv. Potasio Bicarbonato

Fluidoterapia

Suero fisiológico 1000cc/h durante las primeras 3 horas.

Después, 500cc/h las siguientes 3-4 horas.

Cuando glucemia <250 se añadirá 1000cc de suero glucosado al 5% en “Y”.

Insulinoterapia Bolo iv inicial de 10UI de insulina rápida

(Actrapid). Bomba de perfusión: 50UI de insulina

rápida en 500cc de SF.Gluc 200-250 = 30 ml/hGluc 250-300 = 40 ml/hGluc 300-350 = 50 ml/hGluc >350 = 60 ml/h

Realizar DTX cada hora Controlar los niveles de K.

Potasio

<3 mEq/l = 20 mEq/h 3-4 mEq/l = 15 mEq/h 4-5 mEq/l = 10 mEq/h 5 mEq/l = Nada

No administrar si oliguria, anuria o signos de hiperK en el ECG!!!

Bicarbonato Administar en estos casos:

pH <6,9HCO3 <5K >6,5pH <7,15 con hipotensión que no responde a

reposición de líquidos.Depresión respiratoria.

1 mEq/kg en 45-60 min. Repetir gasometría a los 30 min. Suspender cuando pH >7,1

Complicaciones del tratamiento Hipoglucemia. Hipopotasemia. Hiperglucemia. Edema cerebral. Hipoxemia. Edema pulmonar no cardiogénico.

Resolución de la crisis. Gluc <200 mg/dl en la CAD o 250-300

mg/dl en el SH. El paciente es capaz de comer. En la CAD se ha corregido la acidosis:

Anión gap <12 mEq/l.HCO3 sérico >18 mEq/l.pH venoso >7,30

En el SH el paciente está mentalmente alerta y la Osm plasmática es <315 mosmol/kg.

Mantener la perfusión iv de insulina hasta 2 horas después de iniciar la insulina sc.

Pauta de insulina para ingreso Dieta oral:

DM2 en tto dietético o con ADO:Suspender ADO e inico de insulina:○ Basal 0,2UI/kg/día: Lantus (una al día) o NPH (50%de -

50%ce).○ Prandial 0,2 UI/kg/día: Actrapid (30%-30%-30%).○ Pauta correctora.

DM1, DM2 en tto con insulina:○ Insulina basal previa del paciente.○ Prandial previa del paciente.○ Pauta correctora.

Pauta de insulina para ingreso Dieta absoluta:

Control de glucemia capilar (DTX) cada 6 horas.Sueroterapia en “Y” con sueros glucosados al 5% y

sueros fisiológicos cada 24 h.10 mEq de ClK en cada suero.Insulina basal:

○ DM en tto con ADO: Lantus 0,2 UI/kg/día.○ DM en tto con insulina: Dosis de insulina lenta del

paciente.Pauta correctora.

Hipoglucemia

Tríada de Whipple:Síntomas de la hipoglucemia:

○ Adrenérgicos/neurogénicos.○ Neuroglucopénicos.

Baja concentración de glucosa:○ <50 mg/dl.○ <70 mg/dl en paciente diabético.

Mejoría de la sintomatología tras la normalización de la glucemia.

Causas Pacientes diabéticos:

Farmacológica: exceso de insulina o ADOs.Ingesta inadecuada o ejercicio físico intenso.

Pacientes no diabéticos:Fármacos.Alcohol.Fallo orgánico: insuficiencia hepática, renal sepsis…Desnutrición.Déficit hormonal: cortisol, glucagón.Hiperinsulinismo endógeno: insulinoma, autoinm.

Clasificación

Leve: El paciente es capaz de tomar medidas.

Moderada: Necesita ayuda de otros, pero esta se realiza por vía oral.

Grave: Paciente inconsciente o bajo nivel de conciencia que impide la utilización de la vía oral.

Diagnóstico

Glucemia capilar (DTX). Hemograma y bioquímica. ECG. Sedimento de orina. Rx tórax

Tratamiento

Tolera vía oral: Líquidos azucarados (zumos) seguido de HC de

absorción lenta (pan, galletas).

No tolera vía oral: Vía ivGlucosa 10g (Glucosmon®) en bolo + perfusión

de SG al 10% a 10 gotas/minuto.Si no disponemos de vía periférica: Glucagon

1mg im o sc.Revalorar a los 10 minutos.

A los 10 minutos

Si no mejora:Repetir dosis de Glucosmon las veces que sea

necesario (generalmente 2-3 amp).Si no mejora a pesar de ello, añadir Glucagon im

e hidrocortisona 100 mg iv.Si presenta mejoría continuar con SG al 10% (10

gotas/min) y realizar controles de glucemia durante el tiempo de vida medio calculado para los ADOs o insulina.

Si es alcohólico, añadir Tiamina 100 mg iv.

Tratamiento de mantenimiento Dieta rica en hidratos de carbono. Suero glucosado al 10% a 7 gotas/min. DTX cada hora hasta que la glucemia

sea de 100-200 mg/dl. Después cada 4h durante las primeras 24h.

Si DTX >200 STOP SG al 10% y administrar al 5% y dieta rica en HC.

Si hipoglucemia inducida por sulfonilureas añadir octreótido 75µg sc.

Caso clínico (blog de Josu) Varón de 46 años que es traído en

ambulancia por deterioro del nivel de conciencia.

AP: Desconocidos, no habla castellano (está de viaje).

EA: Es traído en estado comatoso. No disponemos de más información.

TA: 105/84 mmHg Tª: 36,0ºC FC: 80 lpm. FR: 20 rpm. SpO2 100%

Antes de empezar a pedir pruebas complementarias, ¿pediríais algún dato más?

DTX!!!

DTX = HI Mal aspecto general, higiene descuidada.

Estuporoso, caquéctico, deshidratado y mal perfundido, livideces en EE.

ACP: normal. Abdomen y EEII: sin alteraciones valorables.

¿Qué pruebas complementarias pediríais? Analítica:

Creatinina 1.47Glucosa 1459Urea 63Na 143Potasio 2,44Amilasa 316 Hemograma: Leucocitos 6.900, fórmula normal.TP-INR normales.

Orina:pH 5GlucosuriaC. cetónicos +++Leucocitos (–)Nitritos (–)

ECG: RS con descenso inespecífico y difuso de

ST en probable relación con hipopotasemia.

Rx tórax: Sin alteraciones.

Sondaje urinario: Anuria.

¿Algo más?

Gasometría venosa:pH 6,88pCO2 40 mmHgpO2 50 mmHgBicarbonato 7,5

¿Diagnóstico?

Síndrome hiperosmolar. Cetoacidosis diabética. Hipoglucemia

Tratamiento

SSF: 1000cc en una hora + 1000cc en otra hora.

Insulina: 10UI de Actrapid en bolo iv + perfusión en bomba

(50UI en 500 de SF) a 60 ml/h (6UI/h).

¿Bicarbonato? ¿Potasio?

(K 2,44); (pH 6,88). ¿Bicarbonato? Sí 1 molar 125 cc en 30 minutos. ¿Potasio? No, el paciente está en anuria!!!

Evolución

Se añaden 60cc de HCO3 y se sube la perfusión de insulina a 10UI/h.

Se traslada a UCI de HUD. Estando ingresado en UCI desarrolla

neumonía bilateral por Haemophilus Influenzae en cultivo de esputo, shock séptico, fallo multiorgánico y coagulación intravascular diseminada (CID); precisando VMI y hemofiltración por fracaso renal agudo.

Bibliografía Hospital Universitario 12 de Octubre.

Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Madrid. 7ª edición. 2012.

González Surio, N; Inchaurza Hernández, E. 18/05/2015. “Hipoglucemias”. www.e-Larrialdiak.com

Vázquez Lima, M.J.; Casal Codesido, J.R. Guía de actuación en urgencias. Salamanca. 2012.

Urgencias Hospital Donostia.