XVII Reunión sobre Alteraciones Metabólicas y comorbilidades en la infección por el VIH

Tamara Dalama López MIR 3 Medicina Interna

CHU DE FERROL

Varón, 52 años

XVII Reunión sobre Alteraciones Metabólicas y comorbilidades en la infección por el VIH

Sin alergias medicamentosas

Tabaquismo. Ex-ADVP

Infección crónica por VIH, C3 - Tb pulmonar 1993 - Sin coinfección por VHC

Enfisema pulmonar bilateral severo

HTA

Arteriopatía periférica

Dislipemia

Historia previa • Seguimiento en otro centro hasta diciembre/14.

– EVOLUCIÓN INMUNO-VIROLÓGICA

– HISTORIA DE TAR

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- TAR: - Oct/98: AZT/ddI - Ene/02: d4T/ddI/NFV - Ene/09: d4T/3TC/TDF - Abr/11: TDF/FTC/EFV -> Fracaso virológico -- > ESTUDIO DE RESISTENCIAS. - Mar/15: TDF/FTC/RPV/DTG QD -> Sedimento orina activo - Nov/15: RPV/DTG.

Mar/11 May/11 Ago/11 May/12 Ene/15

CD4/mm3 260 (16%) 303 (16%) 274 (14%) 248 (12%) 107 (8%)

CVP VIH cp/ml 316 (2.5log) 389 (2.59log) 775 (2.89log) 642 (2.81log) 312 (2.5log)

HLAB5701 negativo. Genotipo B. Estudio de resistencias: Transcriptasa inversa: M41L, D67N , K70R, M184V, K219Q, K103N, V108I, N348I. Proteasa : No. No amplificación de V3, no disponible tropismo

Historia previa

• ÚLTIMO CONTROL INMUNO-VIROLÓGICO

• TRATAMIENTOS CONCOMITANTES

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• VIH

– RPV/DTG (Nov/15)

– Cotrimoxazol profiláctico

• Arteriopatía periférica

– Clopidogrel

• Dislipemia

– Atorvastatina

• HTA --------------------------------------------------------------- > IC a OFTALMOLOGÍA

– Amlodipino (Jul/15) + Doxazosina (Nov/15)

– Hipopotasemia (Ald 577, Ren 18.6), hiperaldosteronismo hiperreninémico.

- Enero/16: - CD4: 136/mm3 - CVP indetectable (<20 copias/ml)

RCV (10 años): 29.2%

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Febrero 2016

Ingreso en UEIN Remitido desde Oftalmología por

edema de papila

ANAMNESIS: - Aumento progresivo de disnea, de

reposo al ingreso, con ortopnea y DPN. - Edema perimaleolar bilateral. - Cefalea fronto-occipital y dolor

retroocular bilateral. Sin pérdida de AV.

- Sin dolor torácico ni palpitaciones.

EXPLORACIÓN FÍSICA: PA 180/100. FC 86lpm. Afebril. Sat 96%. CyC: IY. ACP: Crepitantes basales, resto normal. ABD: Distendido, hepatomegalia. MMII: Edema perimaleolar. OFT: Hemorragias superficiales dispersas, algún exudado duro y edema de papila en OD, inicial en OI.

HTA acelerada-maligna

Pruebas complementarias

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- Bioquímica: PT 4.3, alb 2.5, crea 2.74, FG 29. Iones N. PFH N.

Ferrocinética N. B12 505. Folato 6.8. Colesterol 174. TSH 9.03, T4L 0.9. Trop Ths 58.

- Hemograma: Trombopenia, resto normal. - Autoinmunidad: Proteinograma sin pico monoclonal. ANCAs y

ACAs negativos. Crioglobulinas normales. Complemento normal. ICC normales. IgA 62, IgG 682, IgM normal.

- Serologías: HBsAc+. Serología VHC+, RNA VHC-.

- Sedimento orina: 5-10 H/C. Aislados gránulos lipídicos. Prot +++. - Proteinuria 24h: 10609mg. - Cociente prot/crea: 3980mg/g - Citología orina: Inflamatoria. Negativa para células malignas.

Pruebas complementarias

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- ECG: RS a 81 lpm. - ETT: FE ligeramente reducida. Acinesia basal y medial en cara

inferior y posterior. - ECO esfuerzo: ECO +, Necrosis en territorio de CD y Cx. Isquemia

en territorio de DA. FEVI 39%.

- Rx tórax: Aumento de trama broncovascular en bases.

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Pruebas complementarias

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- ECG: RS a 81 lpm. - ETT: FE ligeramente reducida. Acinesia basal y medial en cara

inferior y posterior. - ECO esfuerzo: ECO +, Necrosis en territorio de CD y Cx. Isquemia

en territorio de DA. FEVI 39%.

- Rx tórax: Aumento de trama broncovascular en bases. - Angio-RMN + TC arterias renales: Severa ateromatosis de aorta

abdominal, con ausencia de opacificación de la arteria ilíaca común I y sus ramas. Estenosis significativa a nivel de origen de AFS derecha. Estenosis en 1 rama de ARD (3 ramas). Estenosis significativa en origen de ARI.

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Pruebas complementarias

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- ECG: RS a 81 lpm. - ETT: FE ligeramente reducida. Acinesia basal y medial en cara

inferior y posterior. - ECO esfuerzo: ECO +, Necrosis en territorio de CD y Cx. Isquemia

en territorio de DA. FEVI 39%.

- Rx tórax: Aumento de trama broncovascular en bases. - Angio-RMN + TC arterias renales: Severa ateromatosis de aorta

abdominal, con ausencia de opacificación de la arteria ilíaca común I y sus ramas. Estenosis significativa a nivel de origen de AFS derecha. Estenosis en 1 rama de ARD (3 ramas). Estenosis significativa en origen de ARI.

- TC craneal: Asimetría de senos sigmoideos a descartar trombosis venosa que se descartó en angio-RMN.

- FO ingreso: Hemorragias superficiales dispersas, algún exudado duro. Edema de papila franco en OD e inicial en OI.

- FO alta: OD: Discreta hiperemia papilar y edema en resolución. OI: Cruce AV con hemorragia y exudado blanco. En AO signos de cruce y hemorragias en retina en relación con PA.

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¿Cómo evolucionó? • Ingresa en situación de emergencia HTA en forma de HTA acelerada-maligna.

– ICC + Edema de papila + Fracaso renal agudo.

– Tratamiento con 5 fármacos: CONTROL ÓPTIMO PA!!! • Amlodipino

• Doxazosina

• Bisoprolol

• Espironolactona

• Furosemida

• Cardiopatía isquémica silente. Necrosis CD y Cx, isquemia en DA.

• Enfermedad renal crónica de origen vascular (No biopsia renal por trombopenia)

– Estenosis bilateral de AR.

– Síndrome nefrótico/nefrítico. Overlapping con posible

glomerulopatía VIH.

• ALTA PENDIENTE DE INTERVENCIONISMO EN ARI y POSTERIORMENTE CORONARIOGRAFÍA.

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Abril 2016

Ingreso en Nefrología (Coruña)

Angioplastia sobre estenosis ilíaca y ARI persistiento estenosis

residual.

Ingreso en UCI y Cardiología - EAP -> Ingreso en UCI e IOT. - Deterioro de función renal

(G4-5). - Sesión multidisciplinar:

- Cardiología (Ferrol/A Coruña).

- Nefrología. - UEIN *Enfoque conservador. *Se desestima realización de coronariografía y/o tratamiento renal sustitutivo.

Julio 2016

Ingreso en UEIN - ICC e infección

respiratoria. - Evolución tórpida. *Exitus Diciembre/16

Diciembre 2016

Introducción

2003

2017

Chris Longenecker. HIV and Hepatitis Managenement, The New York Course 2017 Chris Longenecker. HIV and Hepatitis rr Managenement, The New Yorkntnt

AIDS 2017, 31 (Suppl 2):S157–S163

Hipertensión acelerada maligna

• HTA (>200/120) + Retinopatía HTA (grado III-IV)

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NefroPlus 2011;4(1):34-43 NeNeNeNeNeNeNefrfrfrfrfrfrfroPoPoPoPoPoPoPoPoPoPlulululululusssss 2011;4(1(1(1(1(1(1(1(1(1(1):34-43

1%

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Hipertens riesgo vasc. 2011;28(3):79—82

• Estudio retrospectivo.

• TODOS los pacientes VIH con BR entre 1992-2007.

• 30 pacientes

– 10 pacientes con HTAM

– 80% hombres, todos caucásicos.

– Edad media: 40.3 años

– Microhematuria (8), Prot (4).

– 9 coinfectados con VHC y 5 VHB.

– 7 recibían TAR.

– SV renal pobre.

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Nephrol Dial Transplant (2008) 23: 3901–3907

Datos que pueden implicar infección por VIH con HTAM, en tabla, CV de VIH es 3 veces más alta en pacientes con HTAM. No relación con nivel de CD4.

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Todas las comorbilidades fueron más prevalentes en pacientes con VIH con CV indetectable sostenida en el tiempo. Es decir, VIH actúa como un factor de riesgo

aditivo en comorbilidad, conjuntamente con FR tradicionales.

HTA Pacientes infectados por VIH vs No infectados

(84.0% vs 62.4% P<0.001). • PAS 135 mmHg [IQR,

126-147] vs 133 [IQR 125-143]

• PAD 81 mmHg [IQR 75-89] vs 79 [IQR 72-85]

Schouten J. et al. CID 2014; 59 (12): 1787-97

VIH e Insuficiencia Cardíaca

• Cohorte VACS

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Butt AA. et al. Arch Intern Med 2011; 171 (8):737-743.

Pretende esclarecer si el VIH es un factor de riesgo para IC. Estudio retrospectivo (pacientes con infección crónica por VIH Vs no infectados) 8486 participantes. 7.3 años de seguimiento (enero 00/Julio 07).

VIH e Insuficiencia cardíaca • Pacientes infectados por VIH > riesgo de HFrEF, HFpEF y limítrofe.

– CD4<200cel/mm3 > riesgo de IC (3 entidades)

– CV >500 copias/ml Vs <500, > riesgo de IC con FE disminuída.

• Pacientes infectados por VIH, > riesgo a edad más temprana.

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Freiberg MS. et al. JAMA Cardiol. 2017;2(5):536-546.

Cohorte ATHENA • Predicción de ↑EVC hasta 50% entre 2015-2030.

• En pacientes con RCV moderado-alto -> Importante impacto:

– Programas de abandono de tabaco

– Intensificación en monitorización y tratamiento de HTA y dislipemia.

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Van Zoest et al, CROI 2017. Netherlands ATHENA observational HIV cohort.

Nuestro paciente…

FRCV clásicos

• Tabaquismo

• Dislipemia

• HTA

Cardiopatía isquémica silente

Enfermedad renal crónica

IC avanzada

Arteriopatía periférica

VIH

FRCV clásicos

• Tabaquismo

• Dislipemia

• HTA

a isquémica ente

l ó iEnfermedad renal crónica renal crónica

IC avanzada

Arteriopatía periférica

renal crónica

Cardiopatsil

E f d d

VIH

EnfermedadEnfermedad

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Fracaso inmuno-virológico durante período de tiempo prolongado y TAR subóptimo

- Estenosis de arterias renales - Posible glomerulopatía VIH overlapping