Sepsis neonatalDr. Luis Lara Hernández

Sepsis neonatalSituación clínica resultado de invación o proliferación en la sangre del RN de Bacterias Hongos Virus

Se manifiesta en los primeros 28 días de vida.

Sepsis neonatal Infección generalizada

Los gérmenes inicialmente contaminan piel y mucosas

Ingresan al torrente circulatorio al atravesar barrera muco-cutánea.

Sepsis neonatalCAUSAS

Inmadurez del sistema inmunológico En el prematuro hay paso disminuido de

IgG materna. Contacto con gérmenes nocivos Puede ser de inicio intrauterino

Sepsis neonatal

Transmisión vertical

Infección nosocomial

Sepsis neonatalSEPSIS DE TRANSMISIÓN VERTICAL

Gérmenes localizados en el canal genital materno. Contaminación por vía ascendente.

Contacto directo con secreciones contaminadas al pasar por canal de parto.

Sepsis neonatalSEPSIS DE TRANSMISIÓN VERTICAL

Corioamniítis Ruptura prematura de membranas

(RPM) mayor de 12 horas. Infecciones de vías urinarias. Contaminación fecal.

Sepsis neonatalSEPSIS DE TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL

Organismos existentes en áreas de UCIN

Personal de salud (manos contaminadas)

Objetos contaminados, catéteres, punciones…

SEPSIS NEONATAL TEMPRANA

Aparece en los primeros 3 a 5 días de vida.

TARDÍA Aparece después de la primera semana

de vida.

Esta clasificación va en desuso

CAUSAS Bacterias (99%)

Streptococo del grupo B Escherichia coli

Virus Hongos

Cuadro clínico Distermias Rechazo al

alimento Vómitos Diarrea Distensión

abdominal Hepatomegalia

Ictericia Taquipnea Cianosis Apnea

Cuadro clínico

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) Distermias

Fiebre Hipotermina

Alteraciones en la cuenta de leucocitos Leucocitosis Leucopenia

Taquipnea

Taquicardia

> 10% Leucocitos inmaduros

Tratamiento Inicialmente

empírico

Ampicilina –amikacina

Amplio espectro

Hemocultivos Urocultivos Cultivos de

catéteres

Antibióticos específicos

Cuidados de enfermería Sinos vitales

Por hora Saturación de

oxígeno Controlar

distermias Vigilar respiración Vigilar ventilador

Control de líquidos Vigilancia de

catéteres Revisar puntos de

venopunción Lavado de manos No intercambiar

instrumental

Prevención Investigar

infecciones maternas

Ruptura de mebranas

Material estéril

Lavado de manos

No compartir instrumentos con otros RNs

Detección oportuna

OBJETIVO

COMPLEJO TORCH Infecciones

congénitas.

Transmitidas de la madre al hijo antes del nacimiento.

Pueden producir defectos congénitos

Toxoplasmosis

Otros Sífilis, Varicela VIH, Parvovirus B19 Tuberculosis, VPH

Rubéola

Citomegalovirus

Herpes

COMPLEJO TORCHSE TRANSMITE POR

Vía transplacentaria

Contacto directo durante el parto

Madre infectada asintomática

COMPLEJO TORCHINFECCIÓN

Primeras 20 SDG Malformaciones múltiples

21-36 SDG Prematurez, peso bajo, infecciones SNC

Poco antes del parto Sepsis Hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia,

neumonitis

COMPLEJO TORCHINFECCIÓN

Asintomática

Se detectan tardíamente secuelas neurosensoriales.

Toxoplasma gondii Parásito

Vegetales contaminados con quistes Carne cruda Contacto con excremento de gato

Mala higiene

Toxoplasma gondii Se transmite al embrión o feto

En la fase de parasitemia materna

Madre no inmunocompetente

Toxoplasma gondii 5% Tétrada de Sabin

Hidrocefalia Calcificaciones intracraneales Coriorretinitis Convulsiones

Toxoplasma gondii 10%

Lesiones oculares Lesiones del SNC

85% Asintomáticos Antes de los 20 años Coriorretinitis, afectación SNC

Toxoplasma gondii Prevención

Cocer alimentos Precauciones al manipular heces de gatos Lavado de manos

Tratamiento Materno Al hijo

Rubéola Muy baja incidencia

85-90% de fetos infectados presentan la tétrada de Gregg Cardiopatía Microcefalia Sordera Cataratas

RubéolaDIAGNÓSTICO

Serología IgG IgM (Puede ser positiva por vacunación)

PCR

PREVENCIÓN: vacuna a todas las mujeres

Citomegalovirus (CMV) Infección congénita más común

Se puede adquirir en periodo perinatal

Durante el parto

Lactancia materna

Citomegalovirus (CMV) Lesiones del SNC Microcefalia Calcificaciones

periventriculares

Atrofia óptica Hepato y

esplenomegalia

Ascitis o Hidrops fetalis

Retraso en el crecimiento intrauterino

Citomegalovirus (CMV) Entre 10 y 15% de los RN presentan

afectación sistémica al nacer Fiebre Afectación respiratoria Púrpura Hepatoesplenomegalia Ictericia por anemia hemolítica Encefalitis Coriorretinitis Retraso ponderal y motor

Citomegalovirus (CMV) 85% de los RN están asintomáticos al

nacer.

Riesgo variable (5 al 25%) de: Sordera Retraso del desarrollo Retraso Psicomotor

CMVDIAGNÓSTICO

Serología IgG IgM

PCR (ADN viral en líquido amniótico) Presente en sangre, secreciones

nasofaríngeas, orina

CMVTRATAMIENTO

GANCICLOVIR

HERPES Infección viral.

Se transmite al pasar el RN por el canal del parto (87%).

El RN debe nacer por cesárea.

HERPESCUADRO CLÍNICO Vesículas cutáneas en racimos Queratoconjuntivitis con cicatrices

corneales Calcificaciones intracraneales

Fiebre Ictericia

HERPESCUADRO CLÍNICO Ataque al SNC Letargia Convulsiones Fontanela

abombada Muerte

CMVDIAGNÓSTICO

Serología IgG IgM

PCR (ADN viral) Muestras de lesiones genitales

maternas y dérmicas en el RN

HERPESTRATAMIENTO

Aciclovir

PREVENCIÓN

Cesárea

SÍFILIS Infección por Treponema pallidum

85-90% por infección transmitida de la madre al feto

Al nacimiento por contacto del RN con lesiones maternas

SÍFILIS Muerte fetal en 40% de casos de

madres sin tratamiento por hidrops fetalis.

El RN puede nacer asintomático

Secuelas aparecen durante su vida

SÍFILIS Coriza Pénfigo

palmoplantar Hepato-

esplenomegalia Ictericia Condilomas Adenopatías

SÍFILIS Meningitis Sx nefrótico Neumonitis Anemia Trombocitopenia Lesiones óseas Sifílides Muerte

SÍFILIS Tardíamente (10-

40 años): Sordera Queratitis

intersticial Dientes de

Hutchinson Retraso mental Convulsiones

CMVDIAGNÓSTICO

Detección de anticuerpos RPR VDRL

PCR ELISA LCR

CMVTRATAMIENTO

PENICILINA