Rehabilitación del paciente con enfermedad vascular cerebral (EVC)
09. enfermedad vascular cerebral 2004
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ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
Dr. César Castañeda
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Pregunta 1Señale el factor causal más frecuente en enfermedad vascular cerebral isquémica de tipo embólico, lacunar:
a) hipertensión arterial
b) fibrilación auricular
c) diabetes mellitus
d) embolismo arterio-arterial
e) prolapso de válvula mitral
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Pregunta 2Los síntomas consistentes en mareo, náusea, inestabilidad para la marcha y lipotimias con caídas frecuentes, son frecuentes en patología isquémica del siguiente territorio arterial:
a) arteria cerebral mediab) ganglios basalesc) cerebelod) tronco cerebrale) arteria cerebral posterior
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Pregunta 3El tratamiento de la hemorragia intracerebral se basa en el manejo de:
a) edema cerebral con corticoterapia
b) hipertensión intracraneal aguda
c) conos de presión o herniación infratentorial
d) convulsiones
e) trastorno de conciencia
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Pregunta 4Paciente mujer de 32 años, sin antecedente de hábitos nocivos, con historia de cefalea ocasional global pulsátil desde los 21 años y 2 abortos, desarrolla hemiparesia derecha y pérdida del habla en forma brusca, sin cefalea, vómito ni pérdida de conciencia. Señale el diagnóstico:
a) hemorragia intracerebral por malformación vascularb) isquemia cerebral en evoluciónc) infarto de cerebral anterior izquierdad) EVC por síndrome antifosfolípidose) trombosis de senos venosos
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Territorios arteriales
Tronco cerebral BASILAR
Cerebelo VERTEBRO
medial y lateralposterior
Tálamo ópticoCorteza témporo-occipitalCerebral
Cápsula internade la convexidadmedia
Núcleo lenticularCorteza fronto-témporo-parietalCerebralCAROTIDA
caudadocuerpo calloso anterioranterior
Cabeza del núcleoCorteza fronto-orbitaria medialCerebral
PROFUNDOSUPERFICIAL
TERRITORIOARTERIA
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Síntomas y signos
Territorio carotídeo (anterior): Déficit focal motor o sensitivo Alteración del lenguaje Disfunción cognitiva convulsiones
Territorio vértebro-basilar (posterior): Alteración de la coordinación Alteración de conciencia y de pares craneales Vértigo, náuseas, vómitos Defectos visuales
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Frecuencia de EVCTrastorno neurológico focal agudo: 80%: isquémico 15%: hemorrágico 05%: otros (tumor cerebral, esclerosis
múltiple, psicógeno)
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Factores de riesgo Hipertensión arterial Diabetes mellitus Cardiopatía: FA, valvulopatía mitral o aórtica, IM,
IC, prolapso de válvula mitral Dislipidemia: colesterol, LDL, HDL EVC anterior Otros: homocisteína, hiperuricemia, edad,
anticonceptivos orales, sindrome antifosfolípidos, tabaquismo, terapia anticoagulante, consumo de tóxicos, poliglobulia, discrasia sanguínea, migraña
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ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICA
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Clasificación EVC isquémica (OMS) Estado premórbido Déficit neurológico focal:
Accidente isquémico transitorio (AIT) Accidente isquémico reversible (DENIR) Accidente isquémico en evolución Infarto establecido
Déficit neurológico generalizado: Transitorio Establecido
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Etiopatogenia
Trombosis Embolia:
Arterio-arterial Cardiaca (FA: más del 50%)
Oclusión de vasos penetrantes (enfermedad de pequeños vasos)
Hipoperfusión
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Fisiopatología
FSC ES DE 0.55 ml/g/min.
< 0.55 ml/g/min: INHIBICION DE LA SINTESIS
DE PROTEINAS <0.35 ml/g/min: METABOLISMO ANAEROBICO DE
GLUCOSA <0.25 ml/g/min: DISMINUCION DE ATP,
AUMENTO DE LACTATO, INGRESO DE CA+,NA+, SALIDA DE K+
<O.15 ml/g/min: MUERTE CELULAR
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Cambios fisiopatológicos Zona de necrosis Zona de penumbra Perfusión de lujo Despolarización anormal, acidosis, liberación
de K+, neurotransmisores, radicales libres, daño neuronal y endotelial
Hipoperfusión secundaria Ventana terapéutica: 3 horas
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Causas de deterioro FACTORES CEREBRALES:
Edema citotóxico Herniación Recurrencia de EVC (embolia) Trombosis progresiva Hipoperfusión Transformación hemorrágica Convulsiones Sindrome de secreción inapropiada de hormona
antidurética
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Causas de deterioro FACTORES SISTEMICOS:
Cardiacos: Arritmias Infarto agudo de miocardio Insuficiencia cardiaca congestiva
Pulmonares: Neumonía por aspiración Embolismo pulmonar septicemia
METABOLICOS: Alteraciones hidroelectrolíticas Hipoglicemia Insuficiencia renal aguda
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Tratamiento
MEDIDAS GENERALES: PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA MANTENER PAM EN 100-125 mmHg O PAS DE 140-160 mmHg DETECCIÓN DE POSIBLES DEFECTOS DE COAGULACIÓN Y
TRATAMIENTO URGENTE FLUIDOTERAPIA ANTIBIOTICOS EN CASO DE INFECCION
HIPERTENSION INTRACRANEAL: HIPERVENTILACIÓN (HASTA PACO2 28 - 35), QUE PRODUCE
UNA RÁPIDA BAJA DE LA PIC, SU DESVENTAJA ES LA CORTA DURACIÓN
DIURÉTICOS OSMÓTICOS: MANITOL 0.25-1 g/K/dosis c/4 hs VENTRICULOSTOMÍA, CRANIECTOMIA
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TRATAMIENTO DEL INFARTO CEREBRAL EN FASE AGUDA: ANTICOAGULACION: prevención secundaria, esperar 5 días post
embolia ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TROMBOLISIS:
Ventana terapéutica 3 horas NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) Factor activador del plasminógeno tisular (TPA): dosis máxima 90 mg
(10% en bolo, el resto en perfusión en 1 hora) Estreptokinasa, Urokinasa, Prourokinasa Reperfusión y neuroprotección
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ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL HEMORRAGICA
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Síntomas diferenciales de enfermedad vascular hemorrágica Cefalea Vómito Pérdida de conciencia Convulsiones Inicio durante actividad
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REPRESENTAN 10-15% DE EVC DOS TIPOS DE HEMORRAGIAS:
HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMAL HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
IMPORTANTE PORQUE TIENE UNA MORTALIDAD DEL 50%
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ETIOLOGIA
HIPERTENSION ARTERIAL HIPERTENSION ARTERIAL (60%)(60%)
ANGIOPATIA AMILOIDE ANEURISMAS MAV MISCELÁNEO
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HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMALES CAUSA MAS FRECUENTE:
HIPERTENSION ARTERIALHIPERTENSION ARTERIAL LOCALIZACION:
GANGLIOS BASALES: 60% (40% PUTAMEN) TALAMO: 20% CEREBELO: 10 % TRONCO CEREBRAL: 5 % LOBAR: 5 %
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CAUSAS NO-HIPERTENSIVAS DE HIC
•Angiopatía cerebral amiloidea •Malformaciones vasculares•Tumores intracraneales •Anticoagulantes•Discrasias sanguíneas •Agentes trombolíticos •Vasculitis •Infecciones del SNC •Abuso de cocaína, anfetamina •Eclampsia
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FISIOPATOLOGIA
H.T.A alteraciones degenerativas de la pared arteriolar en los vasos penetrantes
Estas alteraciones arterioescleróticas incluyen: hialinosis, necrosis fibrinoide, lipohialinosis, microateroma, microaneurismas de Charcot
La angiopatía amiloide produce a menudo hematomas múltiples en sustancia blanca, igualmente la coagulopatías, vasculitis o aneurismas micóticos
Edema cerebral vasogénico Puede producir isquemia, hidrocefalia o hernias
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CLINICA
Comienzo agudo en plena actividad Síntomas típicos y que la diferencian de la
enfermedad isquémica: Cefalea Vómitos Trastorno de conciencia Convulsiones
Los pequeños hematomas pueden ser indistinguible de los infartos
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DIAGNOSTICO
Clínica Neuroimágenes: TAC, RMI, angioresonancia Arteriografía en sospecha de malformación
vascular Punción lumbar
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MANEJO GENERAL HIC
Control de funciones vitales Nutrición Hidratación y electrolitos Manejo de hipertensión arterial e intracraneal Antiedema: ventilación, manitol Anticonvulivantes Nimodipino en HSA: 60 mg VO c/4 hs
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RECOMENDACIONES PARA CIRUGIA
CANDIDATOS NO QUIRURGICOS HIC pequeña (<10cc) o déficit neurológico mínimo Escala de Glasgow en 4 (grado 1) (excluye H. cerebelo)
CANDIDATOS QUIRURGICOS Hemorragia cerebelosa >3 cc con empeoramiento
neurológico o compresión de tronco Objetivo: disminuir efecto de masa Disminuir presión intracraneal Remover malformación vascular o clipaje de aneurisma