INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CMN “MANUEL AVILA CAMACHO” UMAE IMSS, PUEBLA, PUE.

Dr. Madrid Mier Eduardo RIICG

DEFINICION:

• Reducción potencialmente reversible en la capacidad renal de excretar productos nitrogenados y mantener la homeostasis.

• Es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal, cuya expresión común es un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre.

• Alrededor de un 40 % de los casos cursa con oliguria.

• Criterios bioquímicos (Cr>50% basal)

• Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario <400ml/d)

Fry A, Farrington K. Management of acute renal failure. Postgrad Med J 2006; 82: 106-116

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Reducción brusca, en horas o días, de la función renal; produciendo una disminución del filtrado glomerular y un acumulo de productos nitrogenados séricos, con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e

hidroelectrolítico).

Rivero Sánchez M, Rubio Quiñónez J, Cózar Carrasco J, García Gil D. En: Principios deurgencias, emergencias y cuidados críticos. Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva yUnidades Coronarias.2001. Edición electrónica: www. Uninet. Edu

En respuesta a la necesidad de una definición común, el grupo ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) desarrolló una definición de

Consenso (Italia 2002) bajo el acrónimo de RIFLE

Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL Palevsky P. Acute renal failure–definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: The Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care 2004;8:R204-R212 (DOI 10.1186/cc2872).

Una de las características principales de la clasificación es que cuenta con tres niveles de gravedad de IRA con respecto al nivel de creatinina, el gasto urinario o ambos

Hoste EA, Clermontb G, Kersten A. RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill Patients: A cohort Analysis. Critical Care 2006;10:R73 (DOI:10.1186/cc4915).

Indice Cockroft y Gault:

TFG = 186 × PCr – (1.154 × edad) – 0.203 × (0.742 Mujer) × (1.210 Hombre)

OLIGURIA

Mayores de 10 Kg. : Diuresis < 300cc/m2/día o < 12 cc/m2/hora

Lactantes: diuresis < 1cc/Kg./hora.

Neonatos: < 0,5 cc/Kg./hora.

ANURIA: Cese del gasto urinario.Diuresis < de 0,5 cc/Kg./hora a cualquier edad .Diuresis < de 100cc/día.

POLIURIA:Diuresis = ó > 2cc/Kg./hora .50% de las IRA cursan con gasto urinario normal o elevado

En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la modificación de laescala RIFLE a un sistema de estratificación/clasificación conocido como clasificación AKI. Añadió una ventana de 48 horas para la realización del diagnóstico

Mehta RL, Kellum JA, Shah SV. Acute kidney injury network (AKIN): report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007;11:R31.

1% AL INGRESO AL HOSPITAL

2-7% DURANTE LA HOSPITALIZACION

30 % en cuidados intensivos

Entre un 20 a un 60% de los pacientes requerirá diálisis. (sólo un 25% la necesitará “crónicamente”)

Mortalidad 7% entre aquellos que ingresan por IRA 80% desarrollan post-operatoriamente

EPIDEMIOLOGIA:

NEJM VOL 334 Nº 22 1448-60-Am J Kidney Dis 39:930-36,2002 J Clin Invest 2003;112:460-7-JAMA 1995;273:117-23 Am J Kidney Dis 1991;17:191-8- Am j Med1983;74:243-8

CLASIFICACION:

VOLUMEN URINARIO

• IRA Oligúrica: 40%– Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400 mL/24 h.

• IRA no Oligúrica: 60%– Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400 mL/24 h.

ETIOLOGIA:

• Pre-Renal (funcional) 60-70%

• Renal (estructural) 20-30%

• Post-Renal (obstrucción) 10%

Uchino S, Kellum JA, Belomo R et al. Acute renal failure incritically ill patients: a multinational, multicenter study.JAMA 2005;294:813-818.

BASES PARA LA FUNCION RENAL:

• Perfusión sanguínea adecuada.• Integridad del parénquima renal.• Permeabilidad de las vías excretoras.

FISIOPATOLOGIA:

La oclusión de la luz tubular con detritus celulares, forma un cilindro que aumenta la

presión intratubular en grado suficiente para disminuir la presión neta de filtración.

Teoría tubular

Bonventre JV, Weinberg JM. Recent advances in the pathophysiologyof ischemic acute renal failure. J Am SocNephrol 2003;14:2199-2010.

La disminución de la Presión de Perfusión Renal, por vasoconstricción de la arteria eferente y

vasodilatación de la arteria aferente, reduce la presión de perfusión glomerular y por lo

tanto la FG.

“Endotelina, Oxido Nitrico”??

Teoría vascular

Bonventre JV, Weinberg JM. Recent advances in the pathophysiologyof ischemic acute renal failure. J Am SocNephrol 2003;14:2199-2010.

Shah SV, Walker PD, Ueda N. and Nath KA. Reactive oxygenmetabolites in toxic acute renal failure. Current Nephrol1995; 18: 75-97.

PRE-RENAL:

Disminución del volumen intravascular efectivo

- Pérdidas reales Hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos.

- Por redistribución Sx nefrótico, pancreatitis

Reducción de gasto cardiaco Choque cardiogénico, IAM, Insuficiencia cardiaca congestiva, Arritmias

Vasodilatación periférica Sépsis, choque anafiláctico, hipotensores

Vasoconstricción renal Inhibición síntesis de prostaglandinas

Vasodilatación de la arteriola eferente Inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina

“resultado de la adaptación fisiológica del riñón a la hipoperfusión renal”

VALORACION CLINICA

Sed

Hipotensión ortostática

Taquicardia

Reducción de la presión venosa yugular

Disminución de la turgencia cutánea

Sequedad de mucosas

Reducción de la sudoración

Reducción de la diuresis

Tubular. 70%

Isquémica (+): NTA, Necrosis cortical.

Tóxica: antibióticos, sustancias de contraste, metales pesados, solventes orgánicos, anestésicos, hemoglobinuria y mioglobinuria. Cirugia mayor, hipovolemia severa, sepsis, quemaduras

extensas.

Intersticial. 20%

Fármacos: antibióticos, AINES, diuréticosInfecciones.Desordenes Inmunológicos: LES, Sjogren, Crioglobulinemia.Enfermedades infiltrativas: Sarcoidosis.

Glomerular. 10%

GMN post-infecciosa, GMN rápidamente progresiva, Síndrome de Goodpasture, LES, endocarditis infecciosa, vasculitis.

RENAL:

Extraluminal:

Próstata: Hipertrofia benigna,neoplasia maligna.Neoplasia maligna ginecológicaFibrosis retroperitoneales.Tumores colorectales.Vejiga neurogénica.Ligadura de uréteres.

Intraluminal.

Litiasis.Coágulos.Mieloma de cadenas ligeras.Necrosis papilar.N.M. de vejiga.Micosis.

POST-RENAL:Lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salida de la orina formada, provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente, comprometiendo el filtrado glomerular.

VALORACION CLINICA

Dolor suprapúbico o en flanco

Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal

Enfermedad prostática

Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción

EVOLUCION IRA:

Periodos

• El periodo de inicio• El periodo de uremia• La recuperación

Isquemia renal o la exposición a nefrotoxinas

Hasta la aparición de la uremia aguda.

Suele ser de corta duración (horas o algunos días).

PERIODO DE INICIO

• Casi siempre se acompaña de oliguria

• La duración de este período suele ser de 10-20 días y, en casos excepcionales, de semanas e, incluso, meses.

• En esta fase aparecen todas las manifestaciones clínicas y las alteraciones analíticas.

• Mayor tasa de mortalidad en este periodo.

PERIODO DE UREMIA

Inicia cuando la diuresis se incrementa hasta un nivel suficiente para evitar que sigan aumentando la urea y creatinina séricas.

La diuresis puede aumentar en forma paulatina, de día en día, o bruscamente de un día al otro y producir poliuria superior a 4-5 L/día.

Se debe a diuresis osmótica por los solutos retenidos.

Algunos pacientes con NTA no llegan a recuperar la función renal (aproximadamente el 5%).

PERIODO RECUPERACIÓN

Shah SV, Walker PD, Ueda N. and Nath KA. Reactive oxygenmetabolites in toxic acute renal failure. Current Nephrol1995; 18: 75-97.

DIAGNOSTICO:

CLINICO

- Factores de riesgo (pre, renal o post renal)

- Edad

- Enfermedades condicionantes

- Nefrotoxicos (farmacos, contraste, hemolisis)

- Uresis

LABORATORIO

QUIMICA SANGUINEA: Aumento de creatinina 0.5 mg/dl/dia (IRA) Aumento de creatinina 1 mg/dl/dia (IRC)

Aclaramiento de Creatinina (medida del filtrado glomerular)

Ccr normal: 100-120 ml/minCcr IRA : Reduccion del 50%

ELECTROLITOS SERICOS

GASOMETRIA ARTERIAL:

Acidosis metabolica (incapacidad de eliminacion de acidos fijos)

EGO:

-Volumen urinario (oligurica o no oligurica)

- Sedimento Urinario - Cilindros- Proteinuria (NTA menor de 1 gr/ 24h)

OTROS:

EKG (Hiperpotasemia: prolongacion PR, ensanchamiento QRS y aplanamiento T)RX Torax: Edema agudo pulmonar (sobrecarga hidrica)USG

IRA

Anamnesis + exploraciónBioquímica + hemograma

Urianálisis estándarÍndices urinarios

Ecografía

Post-renalRenalPre-renal

Prevención de progresiónTratamiento del shockTratamiento de la ICC

Normovolemia

OligoanuriaDiuresis

Sondaje vesical (uretrales)Nefrostomía (ureterales)

Cirugía

Estudios de imagen

Balance hidroelectrolíticoSoporte nutricional

Ajustar dosis de fármacosTratamiento complicaciones

Recuperación Diálisis

Briones GJC, Carrillo ER. Clínicas mexicanas de medicinacrítica y terapia intensiva. Insuficiencia renal aguda.2008;2:43-50.

1. Nutricional

2. Médico

3. Sustitutivo

Briones GJC, Carrillo ER. Clínicas mexicanas de medicinacrítica y terapia intensiva. Insuficiencia renal aguda.2008;2:43-50.

TRATAMIENTO:

Identificar y corregir los factores pre-renales y post-renales.

Optimizar el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo renal

Revisión de drogas: suspender agentes nefrotóxicos, ajustar dosis.

Monitoreo adecuado del balance hídrico y del peso corporal diario.

Identificar y tratar complicaciones agudas: hiperkalemia, acidosis, edema pulmonar.

Optimizar el soporte nutricional: calorías adecuadas, mínima producción de productos nitrogenados, restricción de potasio.

Identificar y tratar agresivamente las infecciones: minimizar cantidad de catéteres, retiro de sonda vesical si hay anuria.

Inicio de diálisis antes de inicio de complicaciones urémicas

Principios de Manejo en IRA

NUTRICIONAL

Dieta enteral

* Rica en hidratos de carbono

Dieta parenteral

* Proteínas alto valor biologico 0.6-0.8g/kg/día * Kcal 25-35 Kcal/kg/día * Sodio 2 g por día * Potasio 40 mEq/día * Líquidos Variable * Fósforo 600 mg/día

TRATAMIENTO MEDICO

DIURETICO DE ASA

Base Fisiopatológica.

Transformación de IRA oligúrica en No Oligúrica

Considerando que la IRA no oligúrico tiene mejor pronóstico.

Evidencia:

No tiene impacto sobre la mortalidad, en la recuperación renal ni el requerimiento dialítico.

Simplifican el manejo de líquidos e hiperkalemia.No modifican el pronóstico

DOPAMINA

Base Fisiopatológica: Incrementa el flujo plasmático Renal.Incrementa el Filtrado Glomerular Total.Incrementa la excreción de sodio.

No se ha documentado beneficio.Mortalidad.Necesidad de Diálisis.

Tiene potenciales efectos adversos.Arritmias.Isquemia miocárdica.Isquemia intestinal.Supresión de secreción de ADH.

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO

Diálisis peritonealHemodiálisisTerapias lentas continuas

•La elección de la técnica depende de:

Situación clínica del pacienteDisponibilidad de accesoTecnología disponible en el centro hospitalarioExperiencia del personal

Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29

Ozdemir FN, et al; Nephrol Dial Transplant 2001;16; Suppl 6;18-20

MANEJO

Actitudes terapéuticas para minimizar la incidencia de FRA en el medio

hospitalario

Identificar a los pacientes y situaciones de riesgo:

Edad avanzadaHipovolemiaHipotensión arterialSepsisDiabetes mellitusInsuficiencia renal previaInsuficiencia hepáticaDisfunción cardíacaExposición a nefrotóxicos

CONCLUSIONES:

Mantener un estado de hidratación adecuado

Valoración de la función renal y diuresis en situaciones de riesgo

Tratamiento precoz de las causas del deterioro de la función renal:

Tratamiento eficaz de las infeccionesMantenimiento de un gasto cardíaco eficaz

Utilización cuidadosa de fármacos nefrotóxicos

Manejo adecuado de radiocontrastes