PARTO PREMATUROPARTO PREMATURO

Dr. Luis Medina G.

UCSM - HRHD

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APP: DEFINICIONES GENERALESAPP: DEFINICIONES GENERALES

PARTO PRETERMINO (PP).-

Término de la gestación antes de las 37 sem.

PARTO INMADURO:

Aquél que ocurre antes de las 28 sem. O un RN que pesa menos de 1,000 gr. (entre los 500 – 999 gr.).

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APPAPP

Amenaza de Parto Prematuro:

- Presencia de signos y síntomas de trabajo de parto después de las 20 semanas y antes de las 37 semanas de embarazo.

- Contracciones regulares, con cambios a nivel cervical.

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APP: APP: FRECUENCIAFRECUENCIA

APP ess complicación en el 5 – 20 % de todos los embarazos.

PP ocurre entre 7 – 10% de todos los embarazos. El 45 % de los PP siguen a una APP con membranas

íntegras, el 30 % tras RPM y 25 % inducidos.

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PARTO PRETERMINOPARTO PRETERMINOENDOCRINOLOGIAENDOCRINOLOGIA

Aún se desconoce su causa precisa y prevención. En el ser humano no disminuye la progesterona

realmente. Pero el aumento relativo del estradiol supera con

mucho el incremento relativo de la progesterona. Estrógenos/progesterona aumenta. Estradiol favorece aparición de receptores a oxitocina e

incrementa su secreción hipofisiaria.

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PARTO PREMATUROPARTO PREMATUROENDOCRINOLOGÍAENDOCRINOLOGÍA

También estimula producción de PGs, de interleucinas y aparición de enlaces compuertas.

Puede medirse estriol salival para detección precoz.

Sucede lo mismo en gestaciones de término.

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PARTO PREMATUROPARTO PREMATUROENDOCRINOLOGIAENDOCRINOLOGIA

La CRH (hormona liberadora de corticotropina - hipotálamo) estimula formación de ACTH.

También se forma en placenta. CRH aumenta en el PP. Estimula por vía ACTH a adrenales precursores de

andrógenos y luego estrógenos.

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PARTO PREMATUROPARTO PREMATUROENDOCRINOLOGIAENDOCRINOLOGIA

Finalmente las PGs son las que provocan contracciones en PP. Son las interleucinas y el factor de necrosis tumoral las que

aumentan las PGs. También participa la oxitocina. Placenta y decidua forman relaxina en PP, que madura cuello. En casos de infección por corioamnionitis, aumentan las citocinas:

IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, TNF alfa y el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF).

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CONSECUENCIAS DEL PPCONSECUENCIAS DEL PP

1.-Incremento de la mortalidad neonatal. Es de 177/1000 en PP y 5,7/1000 en el de término.

2.-Traumatismos Como osificación es incompleta, se lesionan vasos en el canal del

parto: daño cerebral, contusión visceral, hemorragia intracraneal.

3.-Dificultades en la adaptación a la vida extrauterina Inmadurez pulmonar, digestiva, inmunológica e hipotalámica.

4.-Otras secuelas Déficit neurológicos e inmunológicos, epilepsia, del

comportamiento.

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APP Y PP: APP Y PP: CAUSASCAUSAS

Infección, coriamnionitis subclínica (47%). Se asocia a RPM.

Incompetencia cervical. (17%). Anomalías uterinas (20%). Hemorragia corio decidual y placentación defectuosa

(DPP, PP) (40%). Vasculopatía decidual (Lupus, S. Antifosfolípido)

(33%). Stress fetal (RCIU, Malformación)

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PP: PP: CAUSASCAUSAS

Stress o enfermedad materna( EHIE, Infección, diabetes, hipotiroidismo) (10%).

Sobredistensión uterina: hidramnios, gemelar. Cérvix menor de 1 cm a las 32 sem. Muerte fetal. Fumar. DIU retenido. Parto prematuro o abortos repetidos previos. Factores socio-económicos y laborales.

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APP Y PP: APP Y PP: PATOGENIAPATOGENIA

Ocurre a través de interacción celular entre el cérvix, la decidua y las membranas fetales contracciones uterinas.

La decidua y las células de la membrana corio-amniótica pueden producir:

- PGs E2 y F2alfa que provocan contracciones.

- Proteasas, que degradan la matriz extracelular del

cuello maduración y dilatación.

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PP: PP: FACTORES DE RIESGO Y PREDICCIONFACTORES DE RIESGO Y PREDICCION

MAYORES Gestación múltiple. Polihidramnios. Anomalías uterinas. Dilatación > 1cm a las 32 sem. Más de 2 abortos en 2do Tr. TP pretérmino previo. Cirugía abdominal en el emb. Cono previo. Cervíx < de 1 cm a las 32 sem. Irritabilidad uterina. Abuso de cocaína.

MENORES Enfermedad febril. Sangrado genital después de

las 12 semanas. Historia de pielonefritis. Cigarrillo: >10día. Alcoholismo. Más de 1 aborto en 2do trim. Más de 2 abortos en 1er trim.

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PP:PP: FACTORES PREDICTIVOSFACTORES PREDICTIVOS

La longitud del cuello uterino. Riesgo de PP aumenta si es < o igual a 30 mm a las 24 sem.

Indicadores bioquímicos:

- Fibronectina fetal. Aumenta anormalmente después de 21

semanas en PP. En contenido vaginal.

- Estriol salival. Buena sensibilidad, pero mejor VPN.

- IL – 6.- En líquido amniótico aumenta en inflamación.

- Factor estimulante de las colonias de granulocitos.- En

plasma, formado por monocitos, en casos inflamatorios de

PP.

- Lactoferrina. En neutrófilos en casos inflamatorios.

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APP Y PP: APP Y PP: PATOGENIAPATOGENIAInflamación Stres Desencadenantes Isquemia Hemorragia Fisológicos Utero-plac.* Corion – decidua * Psicosocial * Multifetación * Vascular * Corion-decid.* Sistémica. * Infeccioso * Inicio prematuro * Mecánica * Retroplac. * Hemorrágico. TNF, IL-1 oxitocina, cortisol CRH, oxitocina endotelina TNF, IL 1

Endotoxinas CRH, ADH, NE CAIDA PRG. LPOS, -O2 trombina, ADH

Corion IL-6 Decidua CRH IL-8 Cérvix Oxitocina Granulocitos Proteasas PGs, endotelinas, Leucotrienos PGs. Elastasas, Dilatación cervical Colagenasas y RPM. Contracciones Uterinas PARTO PRETERMINO

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PARTO PREMATUROPARTO PREMATUROAGENTES TERAPEUTICOSAGENTES TERAPEUTICOS

Hidratación. Betamiméticos. Sulfato de magnesio. Bloqueadores de los canales del calcio. Inhibidores de la sintetasa de prostaglandinas. Nitroglicerina. Antagonistas de oxitocina. Único aprobado por FDA es ritodrina.

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PARTO PREMATURO: TRATAMIENTOPARTO PREMATURO: TRATAMIENTOHIDRATACIONHIDRATACION

Se basa en que hipovolemia aumenta actividad uterina. Preferible combinar hidratación con otros agentes más

efectivos. Tener cuidado que hidratación excesiva más tocolíticos

puede ocasionar edema pulmonar.

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PARTO PREMATURO: TRATAMIENTOPARTO PREMATURO: TRATAMIENTOBETAMIMETICOSBETAMIMETICOS

Mecanismo de acción. Hay receptores Beta 1 y Beta 2. Beta 1 en corazón, intestino delgado y tejido adiposo. Beta 2 en músculo liso de vasos sanguíneos, útero, bronquiolos y

diafragma. Aumenta glucógeno hepático y aumento de insulina. Los agonistas Beta 2 actúan en útero aumentado AMPc y luego

disminución de calcio libre. Ritodrina y terbutalina son agonistas Beta 2, pero aunque en

menor grado, también estimulan los B1. Fenoterol, isoxsuprina, orciprenalina, salbutamol, son sobre todo

B1.

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PARTO PREMATURO: TRATAMIENTOPARTO PREMATURO: TRATAMIENTOBETAMIMETICOSBETAMIMETICOS

Sus cifras séricas alcanzan 75% del máximo en 20 minutos. Se administra por VO o EV, diluida. Contraindicados en casos de arritmias cardiacas, tirotoxicosis,

diabetes mal controladas. Efectos colaterales son por acción alfa y B1: taquicardia,

hipotensión, arritmias (taquicardia supraventricular), isquemia miocárdica, edema pulmonar.

Por acción B2: vasodilatación, hiperglicemia (aumenta glucagon, gluconeogénesis y luego insulina), hipokalemia.

Temblor, palpitaciones, nerviosismo, náuseas, cefalea, dolor precordial, disnea.

Taquicardia fetal, hipoglicemia neonatal x hiperinsulinismo materno.

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PARTO PREMATURO: TRATAMIENTOPARTO PREMATURO: TRATAMIENTOSULFATO DE MAGNESIOSULFATO DE MAGNESIO

Antagonista competitivo con el calcio en su ingreso a los miocitos. Eficacia similar a ritodrina. Administración EV, a dosis de 4 – 6 g EV directo y luego 4 – 6 g/h. Efectos colaterales en 2 %: Rubor, cefalea, debilidad muscular,

diplopía, sequedad de boca, náuseas, edema pulmonar. Con dosis mayores puede causar paro respiratorio y cardiaco. Gluconato de calcio es antagoniasta. Letargo e hipotonía fetal.

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PARTO PREMATURO: TRATAMIENTOPARTO PREMATURO: TRATAMIENTOCALCIOANTAGONISTASCALCIOANTAGONISTAS

Inhiben entrada de calcio a miocito. Nifedipino eficacia similar a ritodrina. Dosis de carga: 10 mg c/10minutos x 3 dosis. Dosis mantenimiento: 10 – 20 mg c/4 – 6h. No uso junto a sulfato de magnesio. Cefalea, mareos, náuseas, hipotensión, arritmias.

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PARTO PREMATURO: TRATAMIENTOPARTO PREMATURO: TRATAMIENTOINHIBIDORES DE PGINHIBIDORES DE PG

Por bloqueo de ciclooxigenasa. Más usada la indometacina, pero puede ser el ketorolaco. Eficacia similar a betamiméticos. Administración indometacina VO. Indometacina 100 mg diarios x 48 h. Ketorolaco 60 mg IM dosis inicial, luego 30 mg c/6h x 48 h. No más de 48 h porque puede ocasionar oligoamnios o cierre

prematuro de ductus arterioso. Antes de 32 sem. CI si: Daño renal o hepático. Ulcera péptica, asma, alteraciones

coagulación, hipersensibilidad. Colaterales: menores que otros. Náuseas.

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PARTO PREMATURO: TRATAMIENTOPARTO PREMATURO: TRATAMIENTO

NITROGLICERINA Potente relajante de músculo liso. Puede usarse en forma de parches. En estudio.

ANTAGONISTAS DE OXITOCINA Atosibán en duda su eficacia. FDA la retiró. Mínimos efectos secundarios.

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PARTO PREMATURO: TRATAMIENTOPARTO PREMATURO: TRATAMIENTO

Uso de antibióticos si además hay clínica de vaginosis bacteriana. Ineficaz si no hay clínica.

Uso obligatorio de corticoides. Betametasona o dexametasona 12 mg./d IM