SECCIÓN XI

AGUJERO MACULAR

AGUJERO MACULAR IDIOPÁTICO

Los avances en las técnicas de imagen vítreo-macula-res y el éxito de la técnica quirúrgica vítreo-retiniana hanestimulado un creciente interés en la fisiopatología y lahistoria natural de los agujeros maculares (fig. 1). Enparticular, la tomografía de coherencia óptica (OCT)proporciona una imagen única de la interfase vítreo-ma-cular que ha permitido la comprensión de la formaciónde los agujeros maculares. Desde que Kelly y Wendel pu-blicaron la utilidad de la vitrectomía como tratamientoreparador de los agujeros maculares1, la técnica quirúrgi-ca ha ido evolucionando, mejorando así los resultadosanatómicos y funcionales.

EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

Los agujeros maculares se han asociado a múltiplescausas como traumatismos2 tratamientos láser3, enfer-medades vasculares retinianas4,5 como complicación se-cundaria de los desprendimientos de retina y otras cau-sas6-9. No obstante, la mayoría de los casos se presentancomo una afección idiopática relacionada con la edad, noguardando relación con ningún otro suceso o trastornoocular. El Eye disease Cas-Control Study Group descri-bió que el 72% de los agujeros idiopáticos afectaban amujeres, y más del 80% a pacientes entre los 65 y 74años de edad10. La causa del aumento de prevalencia enel sexo femenino es desconocido y sólo se especula so-bre el papel del uso de estrógenos como protectores. Laobservación de agujeros maculares entre hermanos encuatro familias diferentes ha sugerido un posible compo-nente hereditario en la formación de los mismos11.

El riesgo de desarrollar un agujero macular de espe-sor completo en el ojo contralateral de un paciente yaefecto se estima que es de aproximadamente del 10-15%12-15. Si se detecta tracción vítreo-macular por undesprendimiento de vítreo posterior incompleto (eviden-ciado por OCT) 11% de los casos acaban desarrollandoun agujero macular de espesor completo a los 2 años deseguimiento16,17.

PATOGÉNESIS

Las teorías sobre la patogénesis del agujero macularque se remontan a principios del siglo diecinueve se fo-calizaban sobre un origen traumático18 aunque posterior-mente se conoció que más del 90% de los casos carecían

de ninguna patología previa y se calificaron como idio-máticos19. Las más tempranas descripciones histológicasde los agujeros de espesor completo describían cambiosquísticos intrarretinianos20,21. Estos cambios, en muchasocasiones, se creían que eran generados por traumatis-mos oculares, dando soporte a las teorías del momento.

Otras teorías antiguas sobre la formación de los agu-jeros maculares sugerían que los quistes maculares se ad-quirían de manera atraumática y degeneraban a agujerosmaculares22,23. Kuhnt implicó una fóvea degeneradacomo causa de éstos y nombró a esta patología retinitisatrophicans sive rarificans centralis22. La implicación dela degeneración cistoidea y el desarrollo de un agujeromacular de espesor completo fue un acontecimiento im-portante en la comprensión de su etiopatogenia, demos-trando que los traumatismo no necesariamente teníanque preceder a su formación24.

Los conceptos actuales sobre la formación del aguje-ro macular se focalizan en la interfase vítreo-macular. En1924, Lister dio importancia al vítreo en la patogénesis25

observando tracciones de bandas fibrosas en el vítreo26.Varias teorías alrededor de 1960 describen signos detracción vítreo-macular como factor contribuyente en laformación de agujeros maculares27-30.

Avila y Jalkh concluyeron que la persistente tracciónvítreo-macular era un factor importante en la formaciónde los agujeros maculares, con un 53% de sus casos deagujeros maculares no presentaban desprendimiento pos-terior vítreo demostrable biomicroscópicamente31. Demanera similar, Akiba et al describieron la progresión delagujero macular sin la presencia de desprendimiento ví-treo posterior32. En contraste, McDonnell et al documen-taron una completa separación del vítreo en todos los ca-sos de agujero macular, observando en todos ellos la

SECCIÓN XI. AGUJERO MACULAR

XI.1. Agujero macularJeroni Nadal, Elisa Carreras

Figura 1. Agujero macular estadio IV.

progresión del agujero macular a agujero de espesorcompleto. Este grupo concluyó que la tracción vítrea enel área macular era un factor importante en la patogeniade los agujeros maculares.

Los teorías actuales sobre la patogénesis del agujeromacular se basan en la tracción vitreo-macular comocentro para el desarrollo y progresión de los agujerosmaculares de espesor completo33. En 1988, Gass34 yJohnson y Gass35 proponían una nueva hipótesis sobre laformación de agujeros maculares, incluyendo un clasifi-cación de los mismos y sus lesiones precursoras. Estaclasificación ha guiado las descripciones del desarrollo ypatogénesis. Gass propuso que la contracción del vítreopor desprendimiento incompleto a nivel premacular ge-neraba una tracción tangencial, responsable de una pro-

gresión, a lo largo de múltiples estadios, del desarrollodel agujero macular. El estadio 1 es el signo biomicros-cópico mas temprano de un inminente agujero macular yes resultado de un desprendimiento foveolar o foveal. Of-talmoscópicamente, se aprecia un punto (estadio 1a) o unanillo amarillo (estadio 1b), respectivamente. La progre-siva tracción tangencial conlleva a una pequeña rotura deespesor completo de la retina neurosensorial excéntrica ocentral (estadio 2). La mayoría de estos pequeños aguje-ros progresan a un tamaño de 400-500 mm con o sinopérculo (estadio 3) y finalmente pueden asociarse a undesprendimiento vítreo posterior (estadio 4).

Posteriormente Gass reevaluó su clasificación biomi-croscópica36. Propuso que el anillo amarillo del estadio1b era consecuencia de un desplazamiento centrífugo delos fotorreceptores.

CLASIFICACIÓN

La clasificación por etapas y descripción propuestapor Gass estaba basada primariamente en la biomicrosco-pía. No obstante, otros estudios diagnósticos han contri-buido a establecer el diagnóstico de agujero macular, aun-que la apariencia biomicroscópica continua siendo elmedio primario para el diagnóstico. La angiografía defluorescencia muestra una hiperfluorescencia focal en losestadios 1 y 2, pero lesiones como las membranas epire-tinianas con pseudoagujero pueden adquirir un patrón si-milar. La ecografía modo B es una prueba excelente deimagen para la hialoides posterior, ayudando a determinarla presencia de vítreo anclado a la mácula14,37,38. Rara-mente se utiliza para determinar la presencia de agujerosmacular en la práctica clínica y, excepcionalmente, paradeterminar el desprendimiento posterior vítreo, sin ser deutilidad para clasificar los agujeros maculares.

La tomografía de coherencia óptica es una técnica deimagen que nos ayuda a visualizar la retina neurosenso-rial y la interfase vitreomacular39 (fig. 2). Ésta nos per-mite evaluar los desprendimientos poco marcados de lahialoides posterior sobre la mácula. Incluso con lentes decontacto biomicroscópicas éstos desprendimientos para-foveales y maculares frecuentemente pasan desapercibi-dos. La información obtenida mediante OCT sobre eldesarrollo del agujero macular ha facilitado nuevos co-nocimientos sobre la tracción vítreo-macular y la forma-ción de los agujeros de espesor completo. Gaudric et al40

utilizaron la OCT para estudiar ojos con agujero maculary detectar los estadios iniciales de separación vítrea. Fue-ron capaces de demostrar estadios incipientes de des-prendimiento vítreo en porciones periféricas de la mácu-la que luego se extendían fuera de ésta con la hialoidesrestante focalmente adherida a la fóvea y al disco óptico.Observaron una convexidad diferente en la interfase, su-giriendo tracción antero-posterior del vítreo. Otros inves-tigadores han confirmado la sensibilidad de la OCT paradetectar desprendimiento perifoveal del vítreo41-43.

Johnson et al44 utilizaron la ecografía modo B junto ala cirugía vitreo-retiniana en ojos con agujeros macula-

804 Patología y cirugía de la mácula

Figura 2. Estadíos del agujero macular: Ia, Ib, II, III y IV.

res estadio 1 y 2. Demostraron la presencia de despren-dimiento vítreo perifoveal típicamente extendido hastalas arcadas vasculares temporales, dando soporte a las te-orías encontrados por Gaudric. Otros autores, medianteOCT40,42 y ecografía modo B14,44 sugirieron una patogé-nesis modificada del agujero macular, implicando el des-prendimiento posterior del vítreo relacionado con laedad, iniciándose éste en la región perifoveal con persis-tencia de fuertes adherencias vitreo-maculares. Esta teo-ría implica una tracción antero-posterior, no tangencialcomo sugería Gass. Smiddy y Flynn46 presentan una te-oría unificada incorporado conceptos como el de la de-generación cistoide, entre las células de Müller y célulasgliales creándose una tracción tangencial y otra antero-posterior, como claramente puede observarse con laOCT en estos casos. Ellos sugieren la posible debilidado dehiscencia de la fóvea central como evento primario,seguido de un intento reparador por una proliferación fo-cal de las células de Müller y células gliales, y una per-sistente tracción antero-posterior a la fóvea que final-mente conlleva al desarrollo irreversible del agujeromacular de espesor completo.

Los sistemas de estadiaje actuales utilizan los hallaz-gos de la OCT, conservando los estadios biomicroscópi-cos de Gass47.

HISTORIA NATURAL

Existe una amplia gama de variación en la progresiónde los estadios precoces (estadio 1 o quiste macular) has-ta las lesiones de espesor completo. The Vitrectomy forPrevention of Macular Hole Study Group presentan queel 40% de los pacientes en estadio 1 progresan a lesionesde espesor completo durante un seguimiento de 2 años.El tiempo medio era de 4,1 meses después del diagnósti-co. Otros estudios retrospectivos, destacan un rango deaproximadamente 10 al 70% de progresión de una lesióninminente a una de espesor completo35,36,48,49.

Generalmente, la resolución espontánea del estadio 1se asocia a una separación vitreo-foveal con una readap-tación foveal y una biomicroscopía de apariencia normalo con un agujero de lamelar36.

Los síntomas visuales en el estadio 1 o en un estadio2 precoz, incluyen metamorfopsia y disminución de laagudeza visual. La agudeza visual de los ojos en estadio1 puede ayudar a predecir la progresión a lesión de es-pesor completo. La agudeza visual de la mayoría de es-tadios 1 varía de 0,9 a 0,4. En una serie retrospectiva, sila agudeza visual era 0,5 o mejor, 23% progresaban aagujero macular en 2 años, mientras, si era 0,4 o peor lohacían el 89% de los casos. The Vitrectomy for Preven-tion of Macular Hole Study Group encontraron hallaz-gos similares, ya que el estadio 1 con una agudeza visualde 0,4 a 0,25 tenía un 66% de progresión, respecto aagudezas visuales de entre 0,9 y 0,5 donde la progresiónera del 30%48.

La mayoría de los estadios 2 progresan a estadio 3 ó450,51 El estadio 3 presenta una pérdida de agudeza visual

normalmente entre 0,25 a 0,151. Hay una fuerte correla-ción entre el diámetro del agujero macular y la agudezavisual51,52.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Muchas lesiones pueden simular un agujero macularde espesor completo o una lesión precursora. La lesiónmás común erróneamente diagnosticada como agujeromacular de espesor completo es la membrana epiretinia-na con pseudoagujero macular53 (fig. 3). También hemosde considerar como diagnóstico diferencial los agujeroslamelares y el edema macular quístico crónico.

Las lesiones en estadio 1 frecuentemente son infra-diagnosticadas. Gass y Joondeph55 describen que solo 1de 18 pacientes es diagnosticado de estadio 1. Otra de laslesiones que pueden pasar por alto son los agujeros lame-rales. Otras lesiones que puede simular un agujero macu-lar incipiente incluyen la corioretinopatia serosa central ,la retinopatía solar ,drusas centrales en la degeneraciónmacular asociada a la edad55,56.

TRATAMIENTO

Actualmente se recomienda la cirugía de los esta-dios 2, 3 ó 4 sintomáticos con agudeza visual igual o in-ferior a 0,5

El tratamiento quirúrgico del agujero macular se plan-teó por primera vez tras la observación de la aparente des-aparición de un agujero macular secundaria al desarrollode una membrana epiretiniana con incremento de la agude-za visual57. Esta observación y el mejor conocimiento de latracción vitreo-macular como mecanismo fisiopatológicode la formación del agujero macular, llevó a sugerir y eva-luar la vitrectomía como posible tratamiento. En 1991,Kelly y Wendel publicaron la vitrectomía con pelado de lahialoides y posterior posicionamiento prono estricto des-pués de intercambio gas-fluido, como tratamiento de losagujeros maculares1. La técnica original de Kelly y Wendelsentaron las bases de la técnica quirúrgica actual.

XI.1. Agujero macular 805

Figura 3. Cierre del Agujero macular detectado a las 24 h postcirugía.

En el tratamiento de los agujeros maculares, tras rea-lizar una vitrectomia lo más completa posible debe reali-zarse un pelado de la hialoides posterior hasta la perife-ria retiniana para eliminar por completo la tracción delvítreo posterior; este se confirma intraoperatoriamentecon la visualización del anillo de Weiss y el signo del«oleaje» que no es más que la línea de desprendimientode la hialoides sobre la superficie de la retina. En los ca-sos en que resulte difícil la separación de la hialoidesposterior, existen varias técnicas para confirmar el esta-do de la misma, uno de ellos consiste en aspirar junto alborde nasal de la papila mediante una cánula con puntade silicona. Cuando se aplica una aspiración ligera, el ví-treo cortical ocluye el orificio de la cánula y cuando éstase desplaza por la superficie de la retina, se flexiona ydebido al parecido en la manera de moverse, se ha dadoen llamar el signo de «la caña de pescar»1. No obstante,muchos cirujanos usan el mismo vitreotomo junto al bor-de nasal en modo aspiración para desprender la hialoidesposterior y desde ahí traccionarla antero-posteriormentepara separarla de la superficie de la retina hasta la peri-feria de la misma. Las membranas epiretinianas puedenaparecer en el agujero macular en el 15% de los casos,estas se forman a partir del borde glial del agujero macu-lar extendiéndose centrífugamente sobre la superficie re-tiniana adyacente; su extracción no representa ningunadificultad quirúrgica y se puede fácilmente con una pin-za de cirugía vitreo-retiniana. El siguiente paso es la pe-lado de la membrana limitante interna, en general se es-tima que esta genera un estimulo cicatricial y unarelajación en la superficie de la retina adyacente al agu-jero macular suficiente para obtener unos índices de cie-rre anatómico por encima del 90% de los casos Se hadescrito que el pelado de la MLI aumenta la tasa de cie-rre de los agujeros maculares y que mejora la agudeza vi-sual final58. El porcentaje de cierre anatómico del aguje-ro macular cuando se asocia un pelado de la MLI varíasegún las series, pero se sitúa entre el 88% y el 100% delos casos58,59. El tamaño de esta rexhis debe ser aproxi-madamente de unas 3.500 micras para asegurar una áreaextensa de relajación perilesional ,su forma lo mas simé-

trica posible (circular) para evitar que una fibrosis secun-daria de la misma, relativamente frecuente en agujerosmaculares postraumáticos y en pacientes jóvenes (fig. 4),pueda provocar una reapertura postquirúrgica del aguje-ro macular primariamente cerrado. Para identificar laMLI lo más práctico es realizar una tinción de la misma,ello facilita una captura inicial de la MLI pero sin dudaes más útil para seguir la rehxis de la misma y verificarsu simetría por las razones antes apuntadas. Los tipos decolorantes biológicos que se han ido utilizando han sidomuchos, inicialmente se utilizo viscoelástico teñido converde de indocianina (V.I.) pero la tinción obtenida erairregular y muchas veces incompleta, posteriormente seutilizo el V.I. bajo aire muy eficaz pero su concentraciónen el polo posterior y en contacto con el epitelio pigmen-tado de la retina resultaba tóxico para el mismo. Se hadescrito una disminución de la agudeza visual en ojos ex-puestos a ICG intravítreo, asociando toxicidad sobre laretina y el epitelio pigmentario. La aparición del azul tri-pán motivo un cambio en las tinciones utilizadas en la ci-rugía del agujero macular, se utilizaba bajo aire pero te-ñía mucho mejor las membranas fibrosas como lasepiretinianas que la limitante interna, aún con ello la tin-ción era suficiente para identificar la MLI. Con el azultripán la tinción de la MLI es de menor intensidad que elICG. No hay estudios concluyentes sobre la toxicidad re-tiniana asociada al azul tripán. El acetónido de triamci-nolona se puede inyectar en el intraoperatorio en la su-perficie macular, no tiñe a la MLI, sino que se adhiere asu superficie pudiendo identificarla con facilidad.

El «azul brillante G» es un colorante biológico alta-mente especifico para la MLI su uso bajo liquido y atemperatura de 4° C permite una sedimentación del mis-mo en la superficie de la retina que tiñe, sin esperas, deforma uniforme la MLI al entrar en contacto con ella.

El tipo de taponamiento es un tema controvertido;inicialmente se indicaba al paciente un prono estricto al90% del tiempo durante 10-15 días y las series publica-das ponían de manifiesto que los mayores índices se ob-tenían con taponadores de larga evolución como el C3F8al 15% pero con el cambio de técnica quirúrgica que harepresentado el pelado de la MLI fundamentalmente porel mayor estimulo cicatricial que representa hace que nosean necesarios taponadores de larga evolución el técni-ca con posicionamiento y ni siquiera posicionamiento siutilizamos gases de larga evolución que taponen el rafemedio por un periodo de 7 a 10 días59,75, periodo que seestima suficiente para que se forme el cierre cicatricialdel agujero macular (aunque puede detectarse ya las 24 hpostcirugía) (fig. 3) y su contracción posterior y con elpodemos obtener un cierre anatómico por encima del90% de los casos60,61.

La indicación o no de cirugía combinada debe reali-zarse según la edad del paciente. Es bien conocido queen los casos de vitrectomía e intercambio por gas en pa-cientes mayores de 50 años de edad la incidencia de ma-yor o menor grado de catarata al año de evolución serádel 100% de los casos62, en segundo lugar la extracciónde una catarata en un paciente previamente operado con

806 Patología y cirugía de la mácula

Figura 4. Fibrosis postquirúrgica de la MLI.

éxito de un agujero macular puede provocar un reapertu-ra del mismo por un mecanismo inflamatorio causandoun edema macular quistito y reapertura secundaria delagujero macular estas razones parecen suficientes paraaconsejar en la mayoría de los casos una cirugía combi-nada.

El uso de aceite de silicona para el postoperatorio esuna opción para pacientes incapaces de realizar posicio-namiento. No obstante, la agudeza visual y la tasa de cie-rre es mejor en ojos operados con un gas taponador com-parado con la silicona.

RESULTADOS

La primera publicación sobre los buenos resultadosde la cirugía del agujero macular por Kelly y Wendel des-cribió que un 58% de los agujeros cerraban y la agudezavisual mejoraba en 2 o más líneas en el 42% de los ca-sos. En una segunda revisión, Wendel et al describieron73% de éxito anatómico y en un 55% la agudeza visualaumentó en 2 o más líneas63. Los autores observaron unanotable mejoría en los agujeros de menos de 6 meses deevolución, hecho confirmado posteriormente por otrosautores64,65.

Estudios clínicos multicéntricos randomizados pro-porcionan información respecto a la tasa de éxito. Kim etal publicaron los resultados de la cirugía en estadios 2 encomparación a un grupo observado, encontrando dife-rencias estadísticamente significativas en cuanto a laagudeza visual (ETDRS)66. Freeman et al publicaron ensu segundo trabajo sobre tratamiento mediante vitrecto-mía del agujero macular, los resultados observados me-diante cirugía versus observación en los estadios 3 y 4 deagujero macular67. Describieron un índice de cierre del69% comparándolo con 2% en el grupo observado. Elgrupo sometido a cirugía presentaba una mejora de laagudeza visual a los 6 meses estadísticamente significa-tiva.

Un estudio randomizado de 2 años de seguimientocompara la cirugía con la observación en agujeros de es-pesor completo de 9 meses o menos de duración65. Adi-cionalmente analizaron la asociación de suero autólogo

con una mejora de los resultados quirúrgicos; en el gru-po operado un 80,6% cerraban, y un 45% de los ojos ob-tuvieron una agudeza visual de 0,5 o mejor. Los factorespronósticos para la agudeza visual son la edad , la agu-deza visual previa a la cirugía y sin duda en tamaño delagujero macular68, este suele estar en relación al tiempode evolución y por lo tanto cuanto más pequeño mejoragudeza visual podemos obtener en el postoperatorio, losmejores resultados en referencia a agudeza visual se re-lacionan con la recuperación de los fragmentos externosde los fotorreceptores, demostrable por OCT69 (fig. 6).

RETRATAMIENTO

Al hablar de la reoperación del agujero macular hayque analizar las distintas causas la primera es la ausenciade cierre primario, este puede ser debido a la presenciade restos de hialoides posterior adheridos al plano reti-niano ,a una rehxis insuficiente de la MLI o bien a unaausencia de cierre idiopático; existe un pequeño grupode pacientes en los que no se consigue un cierre prima-rio posquirúrgico del agujero macular probablementemotivado por un estimulo cicatricial insuficiente. La otracausa de reoperación es reapertura del agujero maculartras un cierre anatómico postquirúrgico en un estudio re-trospectivo de Christmas y Smiddy analizando 353 ojosoperados por agujero macular el índice de reapertura fue

XI.1. Agujero macular 807

Figura 5. Membrana epirretiniana y pseudoagujero macular.

Figura 6. OCT pre y post quirúrgico reformación de la líneade los fragmentos externos de los fotoreceptores (flecha).

del 4,8% siendo la causa más frecuente la contracción dela MLI70. En revisión de más 300 casos postquirúrgicosse encontró que el edema macular quístico postquirúrgi-co fue detectado en el 5% de los casos y un 48% de es-tos acabo ocasionando una reapertura concluyendo quela identificación del edema macular y su tratamientopuede evitar en un alto porcentaje de casos esta reapertu-ra postquirúrgica71.

El tratamiento en estos casos va a depender de la cau-sa etológica, es decir realizar un pelado de la MLI degran tamaño para resolver un pelado insuficiente de lamisma representa un estimulo suficiente en la mayoríade estos casos, sin embargo, en los casos tratados me-diante rehxis extensa y completa en los que no se obtuvoun cierre anatómico la mejor opción sería realizar unatécnica con coadyuvantes de la cicatrización tales comosuero antólogo o concentrado de plaquetas que se han de-mostrado ser eficaces en distintos estudios prospecti-vos72,73. Las reoperaciones de un agujero macular previa-mente cerrado pueden tener un cierre cercano al 100%de los casos con incremento de la agudeza visual sin em-bargo las reoperaciones de agujeros en los que no se haconseguido un cierre da como resultado una baja agude-za visual74.

COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍADEL AGUJERO MACULAR

La complicación más frecuentes de la cirugía delagujero macular es la formación de cataratas76,78. A lospacientes fáquicos sometidos a tal cirugía macular se lesha de informar sobre la probable necesidad de extracciónde cataratas en un período de 1-2 años. Otras complica-ciones relacionadas son los desgarros iatrogénicos in-traoperatorios y el desprendimiento de retina postopera-torio 1-5% ,aunque se han descrito estadisticas de hastaun 14%79-81. El desprendimiento de retina postoperatoriose relaciona con desgarros por debajo de las esclerotomí-as pero también pueden localizarse en cuadrantes infe-riores secundario a desgarros en la periferia opuesta a lamano dominante del cirujano, estos desgarros puedenproducirse al desprender la hialoides posterior. La pérdi-da de campo visual puede ser debida a una excesiva pre-sión de infusión y una deshidratación retiniana durante elintercambio fluido-aire82,83. La elevación de la presiónintraocular posterior a cirugía vitreo-retiniana con gas esfrecuente84 y el cierre angular se ha descrito durante elperíodo de posicionamiento85.

CONCLUSIONES

Los agujeros maculares de espesor completo frecuen-temente son unilaterales, relacionados con la edad e idio-páticos. Los síntomas visuales incluyen escotoma centraly reducción de la agudeza visual. La mejora en el cono-cimiento de su fisiopatología ha tenido lugar gracias alestudio biomicroscópico detallado y al desarrollo de las

nuevas técnicas de imagen que permiten visualizar la in-terfase vitreo-macular como la OCT. Las técnicas quirúr-gicas vitreo-retinianas continúan en evolución, y siguenhabiendo interrogantes sobre el mejor método quirúrgicopara la reparación del agujero macular. No obstante,usualmente la cirugía conlleva un cierre del agujero ymejora de la agudeza visual. Cuestionarios sobre saludrevelan que un exitoso cierre del agujero se asocia conuna mejora de la visión del paciente con mejoría de la ca-lidad de vida, incluso cuando hay una leve mejoría de laagudeza visual86.

BIBLIOGRAFÍA

1. Kelly NE, Wendel RT.Vitreous surgery for idiopathic macular holes. Resultsof a pilot study.Arch Ophthalmol. 1991 May; 109(5): 654-9.

2. Knapp H. Ueber isolerte zerreissungen der aderhaut in folge von traumen aufdem augapfel. Arch Augenklinik 1869; 1: 6-29.

3. Vedantham V.Optical coherence tomography findings in macular hole due toargon laser burn.Arch Ophthalmol. 2006 Feb; 124(2): 287-8.

4. Cohen SM, Gass JD.Macular hole following severe hypertensive retinopathy.Arch Ophthalmol. 1994 Jul; 112(7): 878-9.

5. Anememyia T, Yoshida H. Macular hole in diabetic maculopathy. Ophthal-mologica 1978; 177: 188-191.

6. Brown GC.Macular hole following rhegmatogenous retinal detachment re-pair.Arch Ophthalmol. 1988 Jun; 106(6): 765-6.

7. Runge PE, Wyhinny GJ. Macular hole secondary to pneumatic retinopexy.Case report. Arch Ophthalmol. 1988 May; 106(5): 586-7.

8. Campo RV, Lewis RS. Lightning-induced macular hole. Am J Ophthalmol.1984 Jun; 97(6): 792-4.

9. Chavanne H. Pseudo hole in the macula due to electric shock. Bull Soc Oph-talmol Fr. 1958 Mar; 3: 271-5.

10. Risk factors for idiopathic macular holes. The Eye Disease Case-ControlStudy Group.Am J Ophthalmol. 1994 Dec 15; 118(6): 754-61.

11. Lalin SC, Chang S, Flynn H, Von Fricken M, Del Priore LV. Familial idiopa-thic macular hole. Am J Ophthalmol. 2004 Oct; 138(4): 608-11.

12. Ezra E, Wells JA, Gray RH, Kinsella FM, Orr GM, Grego J, Arden GB, Gre-gor ZJ. Incidence of idiopathic full-thickness macular holes in fellow eyes. A5-year prospective natural history study. Ophthalmology. 1998 Feb; 105(2):353-9.

13. Lewis ML, Cohen SM, Smiddy WE, Gass JD. Bilaterality of idiopathic ma-cular holes. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1996 Apr; 234(4): 241-5.

14. Fisher YL, Slakter JS, Yannuzzi LA, Guyer DR. A prospective natural historystudy and kinetic ultrasound evaluation of idiopathic macular holes. Ophthal-mology. 1994 Jan; 101(1): 5-11.

15. Guyer DR, de Bustros S, Diener-West M, Fine SL. Observations on patientswith idiopathic macular holes and cysts. Arch Ophthalmol. 1992 Sep;110(9): 1264-8.

16. Akiba J, Quiroz MA, Trempe CL. Role of posterior vitreous detachment inidiopathic macular holes. Ophthalmology. 1990 Dec; 97(12): 1610-3.

17. Niwa H, Terasaki H, Ito Y, Miyake Y. Macular hole development in felloweyes of patients with unilateral macular hole. Am J Ophthalmol. 2005 Sep;140(3): 370-5.

18. Kipp CJ. Macular holes: a clinical contribution. Tran Am Ophthalmol Soc1908; 11: 518-528.

19. McDonnell PJ, Fine SL, Hillis AI. Clinical features of idiopathic macularcysts and holes. Am J Ophthalmol. 1982 Jun; 93(6): 777-86.

20. Fuchs E. Zur veranderung der macula lutea nach contusion. Ztschr Augen-heik 1901; 6: 181-186.

21. Coats G. The pathology of macular holes. Roy London Hosp Report 1907;17: 69-96.

22. Kuhnt H. Ueber eine eigenthumliche Veranderung der Netzhaut as maculam(retinitis atrophicans sive rareficans centralis). Z Augneheik 1900; 3: 105-112.

23. Tower P. Observation on hole in the macula. Ophthalmologica 1954; 40(suppl): 1-60.

24. Aaberg TM, Blair CJ, Gass JDM. Macular holes. AmJ Ophthalmol 1970; 69:640-650.

25. Lister W. Holes in the retina and their clinical significance. Br J Ophthalmol1924; 8: 1-20.

26. Aberg TM. Macular holes: A review. Surv Ophthalmol 1970; 15: 139-162.27. Reese AB, Jones IS, Cooper WC. Macular changes secondary to vitreous

traction. Am J Ophthalmol. 1967 Sep; 64(3): Suppl:544-9.28. Aaberg TM, Blair CJ, Gass JD. Macular holes. Am J Ophthalmol. 1970 Apr;

69(4): 555-62.29. Yoshioka H. Clinical Studies on macular holes. III. On the pathogenesis of

the senile macular hole. Acta Soc Ophthalmol Jpn 1968; 72: 575-584.30. Jaffe, NS. Vitreous traction at the posterior poleo f the fundus due to altera-

tions in the vitreous posterior. Tran Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1967;71: 642-652.

808 Patología y cirugía de la mácula

31. Avila MP, Jalkh AE, Murakami K, Trempe CL, Schepens CL. Biomicrosco-pic study of the vitreous in macular breaks. Ophthalmology. 1983 Nov;90(11): 1277-83.

32. Akiba J, Quiroz MA, Trempe CL. Role of posterior vitreous detachment inidiopathic macular holes. Ophthalmology. 1990 Dec; 97(12): 1610-3.

33. McDonnell PJ, Fine SL, Hillis AI. Clinical features of idiopathic macularcysts and holes. Am J Ophthalmol. 1982 Jun; 93(6): 777-86.

34. Gass JD. Idiopathic senile macular hole. Its early stages and pathogenesis.Arch Ophthalmol. 1988 May; 106(5): 629-39.

35. Johnson RN, Gass JD. Idiopathic macular holes. Observations, stages of for-mation, and implications for surgical intervention. Ophthalmology. 1988 Jul;95(7): 917-24.

36. Gass JD. Reappraisal of biomicroscopic classification of stages of develop-ment of a macular hole. Am J Ophthalmol. 1995 Jun; 119(6): 752-9.

37. Dugel PU, Smiddy WE, Byrne SF, Hughes JR, Gass JD. Macular holesyndromes. Echographic findings with clinical correlation. Ophthalmology.1994 May; 101(5): 815-21.

38. Glacet-Bernard A, Zourdani A, Perrenoud F, Coscas G, Soubrane G. Stage 3macular hole: role of optical coherence tomography and of B-scan ultrasono-graphy. Am J Ophthalmol. 2005 May; 139(5): 814-9.

39. Hee MR, Puliafito CA, Wong C, Duker JS, Reichel E, Schuman JS, Swan-son EA, Fujimoto JG. Optical coherence tomography of macular holes. Oph-thalmology. 1995 May; 102(5): 748-56.

40. Gaudric A, Haouchine B, Massin P, et al. Macular hole formation. New dataprovided by optical coherente tomography. Arch Ophthalmol 1999; 117:744-751.

41. Chauhan DS, Antcliff RJ, Rai PA, Williamson TH, Marshall J. Papillofovealtraction in macular hole formation: the role of optical coherence tomography.Arch Ophthalmol. 2000 Jan; 118(1): 32-8.

42. Mori K, Abe T, Yoneya S. Dome-shaped detachment of premacular vitreouscortex in macular hole development. Ophthalmic Surg Lasers. 2000 May-Jun; 31(3): 203-9.

43. Chan A, Duker JS, Schuman JS, Fujimoto JG. Stage 0 macular holes: obser-vations by optical coherence tomography. Ophthalmology. 2004 Nov;111(11): 2027-32.

44. Johnson MW, Van Newkirk MR, Meyer KA. Perifoveal vitreous detachmentis the primary pathogenic event in idiopathic macular hole formation. ArchOphthalmol. 2001 Feb; 119(2): 215-22.

45. Gass JD. Müller cell cone, an overlooked part of the anatomy of the foveacentralis: hypotheses concerning its role in the pathogenesis of macular holeand foveomacualr retinoschisis. Arch Ophthalmol. 1999 Jun; 117(6): 821-3.

46. Smiddy WE, Flynn HW Jr. Pathogenesis of macular holes and therapeuticimplications. Am J Ophthalmol. 2004 Mar; 137(3): 525-37.

47. Altaweel M, Ip M. Macular hole: improved undersanding of pathogenesis,staning, and Management based on optical coherente tomography. Sem Oph-thalmol 2003; 18: 58-66.

48. De Bustros S. Vitrectomy for prevention of macular holes. Results of a ran-domized multicenter clinical trial. Vitrectomy for prevention of macular holestudy Group. Ophthalmology 1994; 101: 105-109.

49. Guyer DR, de Bustros S, Diener-West M, Fine SL. Observations on patientswith idiopathic macular holes and cysts. Arch Ophthalmol. 1992 Sep;110(9): 1264-8.

50. Hikichi T, Yoshida A, Akiba J, Konno S, Trempe CL. Prognosis of stage 2 ma-cular holes. Am J Ophthalmol. 1995 May; 119(5): 571-5.

51. Kim JW, Freeman WR, Azen SP, el-Haig W, Klein DJ, Bailey IL. Prospecti-ve randomized trial of vitrectomy or observation for stage 2 macular holes.Vitrectomy for Macular Hole Study Group. Am J Ophthalmol. 1996 Jun;121(6): 605-14.

52. Sjaarda RN, Frank DA, Glaser BM, Thompson JT, Murphy RP. Assessmentof vision in idiopathic macular holes with macular microperimetry using thescanning laser ophthalmoscope. Ophthalmology. 1993 Oct; 100(10): 1513-8.

53. Allen AW Jr, Gass JD. Contraction of a perifoveal epiretinal membrane simu-lating a macular hole. Am J Ophthalmol. 1976 Nov; 82(5): 684-91.

54. Smiddy WE, Gass JD. Masquerades of macular holes. Ophthalmic Surg.1995 Jan-Feb; 26(1): 16-24.

55. Gass JD, Joondeph BC. Observations concerning patients with suspected im-pending macular holes. Am J Ophthalmol. 1990 Jun 15; 109(6): 638-46.

56. Gass JD, Van Newkirk M. Xanthic scotoma and yellow foveolar shadow cau-sed by a pseudo-operculum after vitreofoveal separation. Retina. 1992;12(3): 242-4.

57. Lewis H. Apparent disappearance of a macular hole associated with develo-pement of an epirretinal membrane Am J Ophthalmol 1986.

58. Christensen UC. Value of internal limiting membrane peeling in surgery foridiopathic macular hole and the correlation between function and retinalmorphology. Acta Ophthalmol. 2009 Dec; 87 Thesis 2: 1-23.

59. Heath G, Rahman R. Combined 23-gauge, sutureless transconjunctival vi-trectomy with phacoemulsification without face down posturing for the re-pair of idiopathic macular holes.Eye (Lond). 2010 Feb; 24(2): 214-20,

60. Tatham A, Banerjee S. Face-down posturing after macular hole surgery: ameta-analysis.Br J Ophthalmol. 2010 May; 94(5): 626-31. Epub 2009 Sep 18.

61. Gupta D. Face-down posturing after macular hole surgery: a review. Retina.2009 Apr; 29(4): 430-43.

62. Melberg NS, Thomas MA. Nuclear sclerotic cataract after vitrectomy in pa-tients younger than 50 years of age. Ophthalmology. 1995 Oct; 102(10):1466-71.

64. Wendel RT, Patel AC, Kelly NE, Salzano TC, Wells JW, Novack GD. Vitre-ous surgery for macular holes. Ophthalmology. 1993 Nov; 100(11): 1671-6.

65. Thompson JT, Sjaarda RN, Lansing MB. The results of vitreous surgery forchronic macular holes. Retina. 1997; 17(6): 493-501.

66. Willis AW, Garcia-Cosio JF. Macular hole surgery. Comparison of longstandingversus recent macular holes. Ophthalmology. 1996 Nov; 103(11): 1811-4.

67. Freeman WR, Azen SP, Kim JW, el-Haig W, Mishell DR 3rd, Bailey I. Vitrec-tomy for the treatment of full-thickness stage 3 or 4 macular holes. Resultsof a multicentered randomized clinical trial. The Vitrectomy for Treatment ofMacular Hole Study Group. Arch Ophthalmol. 1997 Jan; 115(1): 11-21.

68. Gupta B, Laidlaw DA, Williamson TH, Shah SP, Wong R, Wren S. Predic-ting visual success in macular hole surgery. Br J Ophthalmol. 2009 Nov;93(11): 1488-91.

69. Oh J, Smiddy WE, Flynn HW Jr, Gregori G, Lujan B. Photoreceptorinner/outer segment defect imaging by spectral domain OCT and visualprognosis after macular hole surgery. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2010 Mar;51(3): 1651-8

70. Christmas NJ, Smiddy WE, Flynn HW Jr. Reopening of macular holes afterinitially successful repair. Ophthalmology. 1998 Oct; 105(10): 1835-8.

71. Nadal J. Comunicación oral Congreso de la SEVR zaragoza 2008.72. Paques M, Chastang C, Mathis A, Sahel J, Massin P, Dosquet C, Korobelnik

JF, Le Gargasson JF, Gaudric A. Effect of autologous platelet concentrate insurgery for idiopathic macular hole: results of a multicenter, double-masked,randomized trial. Platelets in Macular Hole Surgery Group. Ophthalmology.1999 May; 106(5): 932-8.

73. García-Arumí J, Martinez V, Puig J, Corcostegui B. The role of vitreoretinalsurgery in the management of myopic macular hole without retinal detach-ment. Retina. 2001; 21(4): 332-8.

74. Valldeperas X, Wong D. Is it worth reoperating on macular holes? Ophthal-mology. 2008 Jan; 115(1): 158-63.

75. Tornambe PE, Poliner LS, Grote K. Macular hole surgery without face-downpositioning. A pilot study. Retina. 1997; 17(3): 179-85.

76. Leonard RE 2nd, Smiddy WE, Flynn HW Jr, Feuer W. Long-term visual out-comes in patients with successful macular hole surgery. Ophthalmology.1997 Oct; 104(10): 1648-52.

77. Cheng L, Azen SP, El-Bradey MH, Scholz BM, Chaidhawangul S, ToyoguchiM, Freeman WR. Duration of vitrectomy and postoperative cataract in the vi-trectomy for macular hole study. Am J Ophthalmol. 2001 Dec; 132(6): 881-7.

78. Thompson JT. The role of patient age and intraocular gas use in cataract pro-gression after vitrectomy for macular holes and epiretinal membranes. Am JOphthalmol. 2004 Feb; 137(2): 250-7.

79. Banker AS, Freeman WR, Kim JW, Munguia D, Azen SP. Vision-threateningcomplications of surgery for full-thickness macular holes. Vitrectomy forMacular Hole Study Group. Ophthalmology. 1997 Sep; 104(9): 1442-52;discussion 1452-3.

80. Sjaarda RN, Glaser BM, Thompson JT, Murphy RP, Hanham A. Distributionof iatrogenic retinal breaks in macular hole surgery. Ophthalmology. 1995Sep; 102(9): 1387-92.

81. Park SS, Marcus DM, Duker JS, Pesavento RD, Topping TM, Frederick ARJr, D’Amico DJ. Posterior segment complications after vitrectomy for macu-lar hole. Ophthalmology. 1995 May; 102(5): 775-81.

82. Welch JC. Dehydration injury as a possible cause of visual field defect afterpars plana vitrectomy for macular hole. Am J Ophthalmol. 1997 Nov;124(5): 698-9.

83. Hirata A, Yonemura N, Hasumura T, Murata Y, Negi A. Effect of infusion airpressure on visual field defects after macular hole surgery. Am J Ophthal-mol. 2000 Nov; 130(5): 611-6.

84. Anderson NG, Fineman MS, Brown GC. Incidence of intraocular pressurespike and other adverse events after vitreoretinal surgery. Ophthalmology.2006 Jan; 113(1): 42-7. Epub 2005 Dec 19.

85. Bansal A, Salmon JF, Malhotra R, Patel CK, Rosen P. Delayed acute angleclosure after macular-hole surgery. Eye (Lond). 2003 Aug; 17(6): 779-81.

86. Tranos PG, Ghazi-Nouri SM, Rubin GS, Adams ZC, Charteris DG. Visualfunction and subjective perception of visual ability after macular hole sur-gery. Am J Ophthalmol. 2004 Dec; 138(6): 995-1002.

XI.1. Agujero macular 809