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Concepto

La litiasis renal es una entidad infrecuente enla infancia. Su incidencia ha disminuido enlos países desarrollados. Consiste en la preci-pitación de sustancias cristalinas que normal-mente están disueltas en la orina, de distintacomposición química.

Existen factores geográficos, raciales y genéti-cos implicados en su patogenia, además demecanismos físico-químicos complejos.

La prevalencia de la litiasis es de 1/4.500ingresos hospitalarios en un hospital pediátri-co, aunque en adultos se calcula que entre un3% y un 4% de la población padece litiasisrenal. Asímismo el número de recidivas en eladulto a los 5 años de un episodio de litiasispuede ser de hasta un 50%, lo que convierteesta patología en una afección de alto interéssocio-sanitario.

Desde el punto de vista etiopatogénico, la for-mación de un cálculo pasa por la génesis deun núcleo, que permaneciendo en la vía uri-naria pueda crecer mediante la agregación decristales o partículas cristalinas. Este creci-miento supone un mecanismo multifactorialen el que influyen factores ya señalados comoedad, sexo y raza, y otros también generales,como estado nutricional, estado de hidrata-ción, clima, etc. Existen distintas teorías queexplican parcialmente la formación de un cál-culo. Las físico-químicas consideran que laorina es una solución en la que las sales pue-den estar en distintas concentraciones.

Cuando una sal está en situación de sobresa-turación, la solución se comporta de formainestable y la precipitación cristalina resultaentoces irreversible. Una vez producida esaprecipitación, el núcleo calculoso resultanteactúa como centro de posterior agregación decristales, la fijación en una célula tubular oepitelial y de nuevo el crecimiento posteriorcon la fijación de nuevos cristales. La fijacióntiene lugar por mediación de sustancias comomucoproteínas (sustancia A y proteína deTamm-Horsfall) que actúan como pegamentotras polimerizarse.

Probablemente el mecanismo físico-químicodiscurre así, pero no explica todo el proceso.Las teorías anatómicas consideran que todaslas situaciones que dificulten o alteren el flujonormal de la vía urinaria favoreciendo suestancamiento aumentan a su vez la sobresa-turación. Este hecho unido a la aparición deinfección por gérmenes ureolíticos favorecerála aparición de cálculos renales. Todos aque-llos procesos malformativos o infecciosos queprovoquen una alteración/enlentecimientodel flujo urinario predispondrán al paciente apresentar una litiasis (figura 1).

Aparte de esos factores generales, cambiosfísico-químicos y anatómicos, existen otros,personales de cada paciente, como el pH uri-nario y los trastornos metabólicos, que condi-cionarán la aparición de litiasis: procesospatológicos que cursen con hipercalcemia,hipercalciuria, o hiperoxaluria, o enfermeda-des como la acidosis tubular distal, intoxica-

Litiasis renal

Juan A. Camacho Díaz, A. Giménez Llort y L. García García

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LITOGÉNESIS

Teorías anatómicas

edad

sexo alteraciones metabólicas

estado nutricional pH

alteraciones anatómicas composición

dieta

ingesta líquida volumen

clima

flujo urinario

infección

Teoría físico-química

ción por vitamina D, glomerulonefritis cróni-cas, etc.

Para acabar de explicar la fisiopatología hayque mencionar aquellas sustancias que influ-yen en los procesos de nucleación, agregacióny crecimiento cristalino. Son los promotores,inhibidores y complejadores.

Los promotores actúan en la superficie de loscristales facilitando su crecimiento.

Los inhibidores se unen a los puntos de creci-miento de los cristales evitando el depósito deotras sales, sobre todo cálcicas.

Los complejadores forman complejos solublescon otras sales disminuyendo la saturación delas mismas (el citrato con el calcio, el magne-sio con el oxalato).

Algunas sustancias pueden actuar como pro-motoras en una fase de la litogénesis y comoinhibidoras en otra.

En la tabla I se resumen los promotores, inhi-bidores y complejadores.

Clínica

En el niño el dolor es el síntoma más impor-tante. Puede ser abdominal, difuso o bienlocalizarse en fosa lumbar o en el periné.Habitualmente el cuadro cólico nefrítico condolor lumbar irradiado a fosa ilíaca y a zonaperineal y genital, con trastorno miccional yhematuria, con náuseas y vómitos, no suelepresentarse tan cláramente como en el adulto;sólo ocurre así en niños mayores y adolescentes.

En el lactante y niño pequeño la irritabilidad,llanto, emisión de orina oscura, trastornosgastrointestinales o fiebre consecuencia deuna infección urinaria son los síntomas ines-pecíficos que puede provocar un cálculorenal. Muchas veces el diagnóstico se hace al

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Figura 1. Litiasis renal. Esquema general.

NÚCLEO

explorar a un lactante por el antecedente deuna ITU.

Complicaciones. Aparte de la clínica men-cionada, el cálculo renal puede dar tres tiposde complicaciones: mecánicas, infecciosas yrenales. Las mecánicas dependen de la locali-zación, sobre todo a nivel de la unión pielou-reteral o del tercio inferior del uréter. En oca-siones pueden requerir una intervención uro-lógica endoscópica o quirúrgica. Las infeccio-sas pueden aparecer en cualquier momento yel gérmen más frecuente es Proteus mirabilis(tabla II). La afectación renal parenquimatosaestán en relación con la frecuencia de la litia-sis y de las ITU asociadas, y en casos extremospuede aparecer una nefropatía tubulointersti-cial, con las alteraciones clínicas asociadas:déficit de concentración, proteinuria, micro-hematuria y en fases más avanzadas afecta-ción glomerular.

DiagnósticoDiagnóstico por imagen del cálculo. Pororden de utilización:

RX simple. En los cálculos con componentecálcico, oxalato, fosfato y carbonato, que sonradioopacos. Menos útil en los de cistina einútil en los de ácido úrico o xantina.

Ecografía renal. Bien manejada permite eldiagnóstico de casi la totalidad de las litiasis(tamaños hasta de 2 mm) o de sus complica-ciones.

Urografía intravenosa. Ocasionalmente útilpara valorar el grado de obstrucción provoca-do por un cálculo a distintos niveles de la víaurinaria.

Urografía ascendente. Sobre todo para la loca-lización de pequeños cálculos ureterales novisibles en las anteriores exploraciones, queprovocan obstrucción y obligan a cateterizarel uréter.

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Nefrología/Urología

TABLA I. Litiasis renal. Litogénesis

Promotores Inhibidores

Glucosaminoglucanos Del oxalato:

Mucoproteínas Citrato

Uromucoides pirofosfato

Uratos glucosaminoglucanos

Proteínas acídicas ARN

nefrocalcina

uropontina

prot. Tamm Horsfall

Complejadores De los fosfatos:

Magnesio citrato

Citrato pirofosfato

nefrocalcina

magnesio

Tomado de Litiasis renal, Castrillo JM.

Uroresonancia. En algunos centros con estaposibilidad se pueden obtener imágenes muydemostrativas utilizando esta técnica enp a c i e n t e s con obstrucción renal y riñónexcluido. En estos casos, el contraste no escaptado por el riñón y aunque el renogramapermite valorar el grado de función no permi-te visualizar el grado de dilatación. Las imá-genes de una resonancia en estas condicionespueden ser expresivas y útiles y permitiránelegir uno u otro tratamiento.

Diagnóstico etiológico de la litiasis

Podemos agrupar la litiasis desde el punto devista clínico en dos apartados:

— Litiasis renal oxalocálcica (tabla III).

— Otras formas clínicas particulares (tabla IV).

El estudio etiológico dependerá de cada formaclínica. En las figuras 2 y 3 se exponen losmecanismos clinicopatológicos alterados enla litiasis secundaria a malabsorción intestinaly a la acidosis tubular distal.

En cualquier caso, la sistemática de estudio dela litiasis renal incluye:

— Anamnesis: antecedentes familiares delitiasis.

— Antecedentes personales:

• Uropatías.

• ITU.

• Alteraciones metabólicas.

• Inmovilización.

— Exámenes complementarios (tabla V).

— Examen químico del cálculo caso de con-seguirlo.

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA II. Microbiología de las ITV. Revisión propia de 121 casos

Etiología Antecedente ITU Urocultivo (+)Nº 37 (%) Nº 27 (%)

P. mirabilis 12 (32,4) 15 (55)

E. coli 17 (45,9) 6 (22)

Klebsiella 4 (10,8) 3 (11)

S. aureus 2 (5,4) 2(7,5)

Enterococo 2 (5,4) 1 (3,7)

TABLA III. Litiasis renal oxalocálcica

• Hipercalciuria:renalhiperabsortivamixta

• Litiasis cálcica con hiperusicosuria

• Litiasis cálcica con hiperoxaluria

• Hipocitraturia idiopática

• Hipomagnesuria idiopática

• Hipomagnesuria

• Deficiencia de otros inhibidores

• Hipercalcemia

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Nefrología/Urología

TratamientoEliminación del cálculo. Litotricia, por ondasde choque, por ultrasonidos o por láser. Laprimera es la más extendida y con más expe-riencia en pediatría. También conocida comoESWL (Extracorporeal Shock Wa v eLithotripsy) ha hecho casi desaparecer el

acto quirúrgico en la litiasis renal pediátrica.Prácticamente no hay limitaciones para suuso en cuanto al tipo de cálculo y la localiza-ción del mismo, así como por tamaños(≤ 3 mm). En pediatría requiere en generalsedación del paciente, intubación en niñospequeños y lactantes y, tras la sesión, hidrata-ción por vía intravenosa y antibioterapia pro-filáctica. Con todas estas medidas existenpocas posibilidades de complicaciones infec-ciosas o mecánicas (puede ser muy útil encasos determinados la colocación de un caté-ter pieloureteral previo a la litotricia). Eléxito de la litotricia estaría en relación inver-sa a la edad del niño, al tamaño del cálculo ya la existencia de infección urinaria recurren-te asociada.

Medidas generales (Tabla VI).

Medidas particulares. En casos de hipercal-ciuria es útil el tratamiento con tiacidas a 0,5-

TABLA IV. Litiasis renal. Otras formas clínicas

Complejas:

Malabsorción intestinal

Acidosis tubular

Infección urinaria (por gérmenesureolíticos)

Simples:

Litiasis renal úrica

Cistinuria

Hiperoxaluria primaria

Xantinuria

Figura 2. Malabsorción intestinal

Diarrea

Pérdida MgFosfato y sulfatosPirofosfatoBicarbonato

Diuresis

Cálculo

HipomagnesuriaHipocitraturiaAcidificación

+ Oxalato Ca+ Ác. úrico

Acidosis

1 mg/kg/día en una sola dosis, que suele nor-malizarla sea cual sea su etiología (renal,hiperabsortiva o mixta).

En casos de hipocitraturia o hipomagnesuriapuede estar indicado el aporte de ambas sus-tancias en su condición de complejadores

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Figura 3. Acidosis tubular distal.

Acidosis

Resorción ósea

Nefrocalcinosis

Litiasis

Orina

< H+> pHHipocitraturia

Hipercalciuria

TABLA V. Exámenes complementarios de la litiasis renal

Plasma Orina

pH pH

Bicarbonato Osmol

Ionograma Calcio

Calcio Magnesio

Fósforo Acl. creatinina

FA EFNa

Magnesio EFK

Ácido úrico EF bicarbonato

Urea TRP

Creatinina Á úricoPTH Oxalatos

Citratos

Aminoaciduria

(óxido-hidróxido de magnesio 250-500mg/día; citrato potásico 10-30 mEq/día,ambos fraccionados).

En la litiasis úrica hay que administrar alcali-nizantes (sales alcalinas de sodio o potasio)con el fin de conseguir un pH urinario próxi-mo a 7. Es posible que sea necesario utilizaralopurinol o dietas pobres en purinas.

Otros preparados como los ortofosfatos enforma de sales de potasio presentan dificultadde manejo en niños, pese a su utilidad enalgunas formas de hipercalciuria.

Tratamiento del cólico nefrítico

— Dieta absoluta.

— Perfusión de mantenimiento con sueroglucosalino.

— Medicación:

1. Diclofenaco 1mg/kg i.m. (en >12 años opeso >40 kg, 50 mg)

Si no cede en 30 minutos se repite la dosis.

Si fracasa:

2. Meperidina 1-1,5 mg/kg/dosis, i.v. o i.m.(> 50 kg de peso, 50-150 mg).

3. Tratamiento coadyuvante y de manteni-miento:

• Metamizol 10-20 mg/kg/dosis, cada 6horas, i.v., i.m. o v.o. >50 kg: 2g /8 – 12horas

• N-butilbromuro de hioscina: 5-10mg/8 horas, i.v., i.m. o v.o. >12 años: 20mg/8 horas.

Dado que el dolor cólico tiene relación con elaumento de la presión ureteropélvica (intra-piélica) secundario al incremento de la diuresisy mediado por las prostaglandinas aumentadaspor el mismo dolor (elevan el flujo renal), pue-den utilizarse medicamentos que inhiban lasíntesis de éstas. Así la desmopresina por víanasal a dosis de 10-20 µg en dosis única pod r í aser el primer fármaco antes de iniciar lasecuencia terapéutica descrita previamente.

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Nefrología/Urología

TABLA VI. Tratamiento de la litiasis renal

Medidas generales:

Hidratación

Restringir proteínas animales

Restringir alimentos ricos en oxalatos

Dieta normocálcica

Reducir excesos de sodio, purinas y Vit C

Dieta rica en magnesio

Medidas particulares:

Tiacidas Hiopurinol

Citratos D-penicilamina

Magnesio Ortofosfatos

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

NOTAS